目的：初步探讨基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase－2，MMP－2）和核因子κB（nuclear factor－κB，NF－κB）p65在柯萨奇病毒 B3（CVB3）诱导的小鼠病毒性心肌炎心肌中的表达。方法：6周龄近交系雄性BALB／c 小鼠随机分为对照组和病毒性心肌炎组，分别给予0．1 mL PBS 和10－5．69 TCID50／mL CVB3注射，第4天和第10天各随机取8只小鼠处死并取血和心脏标本。 Reed－Muench 法测定接种病毒滴度；苏木素伊红（hematoxy－lin and eosin，HE）染色后光镜观察心肌组织病理学改变；应用免疫组化法（immunohistochemistry，IHC）检测 MMP－2和 NF－κB p65在心肌组织表达的分布和含量；用 Western blot 法检测 MMP－2、NF－κB p65和 IκBα在心肌组织的表达，用 ELISA 检测血清 TNF－α含量的变化。结果：与对照组相比，免疫组化和 Western blot 实验结果提示病毒性心肌炎小鼠心肌中 MMP－2和 NF－κB p65的表达显著升高（P ＜0．05）；感染组 IκBα的表达呈下降趋势（P ＜0．05）；ELISA 结果提示血清 TNF－α含量在感染组显著升高，差异有统计学显著性（P ＜0．05）。结论：病毒性心肌炎小鼠心肌组织中 TNF－α、NF－κB p65和 MMP－2表达显著上调，可能通过相关机制参与疾病的发生。
作者：阮妙华；王凯；王丹；周爱华；褚茂平；陈其；钱燕 刊期： 2016年第09期
目的：明确晚期糖基化终产物（AGEs）是否可引起内皮细胞线粒体融合蛋白 Mfn1和 Mfn2表达水平的变化。方法： AGEs 用糖基化牛血清白蛋白（AGE－BSA）代替。将购买的原代人主动脉内皮细胞株进行体外扩增、传代、分组，进行 AGEs 干预，分为对照组，不同浓度梯度的 AGEs 干预组（50 mg／L、100 mg／L 和200 mg／L）和干预不同时间组（分别是100 mg／L 的 AGEs 干预人主动脉内皮细胞6 h、12 h、24 h 和48 h）。采用实时荧光定量 PCR方法对 AGEs 干预后的人主动脉内皮细胞 Mfn1和 Mfn2的 mRNA 表达水平进行检测；采用 Western blot 法对 AGEs干预后的人主动脉内皮细胞 Mfn1和 Mfn2的蛋白表达水平进行检测。结果：不同浓度 AGEs 干预人主动脉内皮细胞24 h 可引起 Mfn1和 Mfn2的 mRNA 和蛋白表达水平显著降低；100 mg／L AGEs 干预人主动脉内皮细胞6 h，Mfn1和 Mfn2的 mRNA 和蛋白表达水平与对照组相比无显著变化，而干预12 h、24 h 和48 h 均引起人主动脉内皮细胞Mfn1和 Mfn2的 mRNA 和蛋白表达水平显著降低。结论： AGEs 干预体外培养的人主动脉内皮细胞12 h 后其线粒体融合蛋白 Mfn1和 Mfn2的表达水平降低，提示 AGEs 可能引起内皮细胞线粒体动力学的改变，并可能通过这一途径引起内皮细胞线粒体功能异常，而导致内皮细胞的功能异常。
作者：章顺荣；高越；封菲 刊期： 2016年第09期
目的：探讨生长抑素衍生物奥曲肽对脂多糖（LPS）诱导 A549细胞代谢组学变化的影响。方法：体外培养肺泡腺癌上皮细胞 A549，分别经 LPS 和 LPS ＋奥曲肽处理，气相色谱质谱联用技术（gas chromatography／mass spectrometry， GC／MS）和液相色谱质谱联用技术（liquid chromatography／mass spectrometry， LC／MS）检测 A549细胞在不同处理条件下的代谢组变化，对结果进行色谱图可视化检查，将相应数据进行主成分分析（PCA），解析其差异表达代谢物，并构建互作网络图。结果：（1）在基于 LC／MS 方法的代谢组分析中，发现不同处理组之间有一定差异，进一步采用正交潜变量投影判别分析（OPLS－DA），获得差异性表达代谢物。差异代谢物以氨基酸类及磷脂类为主。（2）通过 GC／MS 技术分析不同处理 A549细胞的代谢组，获得差异性表达代谢物，主要为有机酸，糖类及氨基酸类代谢产物。（3）构建互作网络图，主要涉及糖酵解／糖异生、色氨酸代谢、半乳糖代谢、尿素循环和柠檬酸代谢，并从中发现14个具有标志性代谢物作用的关键成分，包括5－羟色胺、吲哚、苏氨酸、丝氨酸、葡萄糖、苯丙氨酸、乳糖、延胡索酸盐、4－羟基苯乳酸、冬氨酸盐、天门冬素、腐胺、脯氨酸和琥珀酸盐。结论：（1）代谢组分析发现，在奥曲肽处理 LPS 刺激的 A549细胞的过程中，有机酸，糖类、氨基酸类和脂类是其变化的主要成分。（2）构建了 LPS 致 A549细胞炎症反应和奥曲肽干预作用的差异代谢物互作网络图，涉及5个代谢路径和14个关键代谢组分。
作者：阮骆阳；徐小红；潘凤娟；钟翠鸣；田小华；杨彩兰；李雅兰 刊期： 2016年第09期
目的：研究川芎嗪（ligustrazine，Lig）对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用并探讨其作用机制。方法：将48只健康 Wistar 大鼠随机分为正常组、LPS 组和 LPS ＋Lig 组，每组16只，上述每组再分为2个亚组：6 h 组和12 h 组，各8只大鼠。以尾静脉注射5 mg／kg 脂多糖（LPS）建立内毒素性休克大鼠模型，腹腔注射盐酸川芎嗪注射液200 mg／kg，分别在相应时点进行眼球摘除采血并断头取脑组织，ELISA 法检测血清中神经元特异性烯醇化酶（neuron－specific enolase，NSE）含量，脑组织匀浆检测一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，TUNEL 染色法检测脑组织中海马区细胞凋亡情况，Western blot 法检测 Bax 和 Bcl－2蛋白的表达。结果：与 LPS 组相比，川芎嗪能降低内毒素性休克所致大鼠 NSE 和 NO 含量的上升，同时抑制海马区细胞的凋亡，增加 Bax 的蛋白表达并降低 Bcl－2的蛋白表达。结论：川芎嗪通过降低 NSE 和 NO 含量，减轻内毒素性休克大鼠的脑损伤程度，可能与其调节 Bax 和 Bcl－2蛋白的表达有关。
作者：赵红领；李磊；苗成 刊期： 2016年第09期
目的：观察重组人内皮抑素（rhES）对大鼠动脉粥样硬化（AS）斑块内新生血管的抑制作用，探讨Dll4／Notch 信号通路在其中的调控机制。方法：雄性 Wistar 大鼠随机分为正常对照组（N 组）、AS 组和 AS ＋rhES组，每组10只。 N 组始终喂基础饲料，其余2组采用高脂喂养、维生素 D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠 AS模型。 AS ＋rhES 组以10 mg? kg －1? d －1的 rhES 腹腔注射4周，另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、C 反应蛋白（CRP）、白细胞介素－1（IL－1）和肌钙蛋白 I （TnI）等；免疫组化 CD31染色观察新生血管密度；Western blot 法检测主动脉内 Dll4、Notch1蛋白表达。结果：与 N组比较，AS 组和 AS ＋rhES 组的 TC、TG、LDL－C、CRP 和 L－1水平均显著升高（P ＜0．05），但上述指标在 AS 组和 AS＋rhES 组之间差异无统计学显著性。 CD31染色结果显示，AS 组的新生血管表达丰富；与 AS 组比较，AS ＋rhES组的新生血管密度显著下降（P ＜0．05）。 AS 组的 Dll4和 Notch1蛋白水平显著低于 N 组（P ＜0．05）；相比 AS 组， AS ＋rhES 组的 Dll4和 Notch1蛋白水平显著升高（P ＜0．05）。结论： rhES 能够抑制大鼠 AS 斑块内血管新生，Dll4／Notch 通路的激活可能是 rhES 抑制斑块内的血管新生的信号机制。
作者：蔡宏文；朱敏；周鑫斌；缪静；邱原刚；毛威 刊期： 2016年第09期
目的：设计一种检测蟾蜍离体坐骨神经动作电位和腓肠肌张力的简便有效辅助装置，并分析其实用性。方法：制作由固定坐骨神经和腓肠肌的坐骨神经槽和器官池组成的实验装置（L 形管）。将蟾蜍离体坐骨神经－腓肠肌标本置于 L 形管中，利用 BL－420S 生物机能实验系统检测坐骨神经动作电位和腓肠肌张力。标本随机分为正常对照组、利多卡因神经组和肌肉组，每组6个标本。利多卡因组（0．05、0．2和1 g／L）用相应浓度的利多卡因处理后再用任氏液冲洗，通过分析其对神经和骨骼肌的可逆性麻醉作用，验证装置的实用性。结果：通过将标本固定于 L 形管，能够同时检测坐骨神经动作电位和腓肠肌张力曲线，且易于更换坐骨神经槽和器官池内液体。与对照组比较，0．05和0．2 g／L 利多卡因使坐骨神经的阈强度和大刺激强度显著性增高（P ＜0．05），绝对不应期延长（P ＜0．01），传导速度减慢（P ＜0．01），1 g／L 利多卡因完全阻滞神经传导。1 g／L 利多卡因使腓肠肌的静息张力显著性升高（P ＜0．01），大单收缩幅度显著性降低（P ＜0．01），但阈强度和大刺激强度无统计学差异。冲洗后，坐骨神经和腓肠肌的观察指标完全或部分恢复到对照组水平。结论：作为辅助装置，L 形管能够使蟾蜍离体坐骨神经动作电位和腓肠肌收缩性的检测更为便利。
作者：崔弘；宋婷婷；陶媛媛；幺雨含；李影；金惠珍；李秀国 刊期： 2016年第09期
癌症作为新世纪人类的第一杀手，已严重危害人类生存和健康，且目前的发病率有逐年上升的趋势。据世界癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer， IARC）统计，2012年约有141000000例新发癌症，82000000例患者死于癌症［1］。由于肿瘤早期症状不典型，诊断相对困难，多在癌症晚期才被确诊，极大地影响了癌症的治疗时机和预后。因此，探索肿瘤生物学行为的影响因素和相关机制以及合适的分子标记物就显得极其迫切。
作者：童婷；黄卫 刊期： 2016年第09期
血管新生指从已存在的血管上生长出新的毛细血管的过程［1］。该过程十分复杂，依赖血管内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和细胞外基质的相互作用，并受促血管新生分子和抗血管新生分子协同调控。生理条件下，促血管新生分子和抗血管新生分子保持动态平衡；一旦平衡被打破，机体就会出现多种疾病，如肿瘤、多种眼科疾病、帕金森病（Parkin－son’s disease，PD）和阿尔茨海默症（Alzheimer’s di－sease，AD）等［2］。因此，深入研究血管新生的机制有助于为多种疾病提供新的治疗方案。
作者：张梦泽；李国珅；赵欣童；铁璐 刊期： 2016年第09期
