目的:探讨肝再生增强因子(ALR)的组织分布,观察肝炎病患者血清ALR的水平.方法:取鼠、人胎儿系列新鲜组织固定后,石蜡包埋切片,以SABC试剂盒进行免疫组化染色定位;用ELISA法检测肝炎病患者血清ALR水平.结果:免疫组化染色结果显示,ALR在组织细胞中呈胞浆、胞膜型分布,尤以睾丸、肝脏染色深;慢性肝炎患者血清ALR水平升高非常显著(P＜0.01),急性肝炎患者血清ALR水平升高显著(P＜0.05),急、慢性肝炎患者ALR无显著差异.结论:ALR主要分布肝脏和睾丸组织,既无种族特异性,也无器官特异;肝脏是ALR作用的靶器官,其本身也可产生ALR.
作者：杨联萍；邹清雁；曾平鲁；易学瑞；李茹冰；郑茉丽；孔祥平 刊期： 2002年第01期
目的:观察心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用.方法:在大剂量异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血模型上,观察心脉龙对大鼠心电图、心肌酶学及脂质过氧化的影响.结果:心脉龙可明显缩小受损心肌心电图J点的位移,使其接近正常等电位线,显著降低血中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌丙二醛(MDA)的含量,提高心肌组织内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结论:心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌有保护作用.且保护机制可能是通过抗氧自由基和脂质过氧化作用而实现.
作者：吴建新；王一心；钮荣祥；周云桂；梁娜 刊期： 2002年第01期
目的:观察肝门阻断(HVO)及再开放(HVR)后胰腺内外分泌功能的改变.方法: 选择健康日本大耳白兔25只,体重2.3-3.0kg,分别于HVO前、HVO 10、 20 min及HVR后(10、30、60、120) min不同时点取血,并在HVO前、HVO 20min、HVR后120 min3个时点取胰腺组织,电镜下观察其超微结构的变化.结果:HVO时,血浆葡萄糖、胰岛素水平及一氧化氮代谢产物(NO-2/NO-3)含量均明显低于阻断前,胰高血糖素/胰岛素及丙二醛(MDA)浓度显著高于阻断前(P＜0.05或P＜0.01),并随阻断时间延长而加重;血浆淀粉酶、脂肪酶、游离脂肪酸水平则无明显差异(P＞0.05);胰岛细胞的线粒体肿胀、粗面内质网扩张,细胞核形态、结构基本正常,而胰腺腺泡细胞变化则不明显.HVR后上述差异逐渐不明显,至120min才接近阻断前水平. 结论: 急性肝门阻断和再开放对胰腺内分泌功能有较大的影响.
作者：王万铁；徐正衸；林丽娜 刊期： 2002年第01期
目的:探讨哮喘病人胸导管淋巴液和血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12及TNF-α水平变化.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测31例行胸导管引流治疗的中、重度哮喘病人术后0 d、3 d、5 d淋巴液及0 d、5d血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12以及TNF-α水平.结果:哮喘病人胸导管引流淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均高于正常对照组血清水平,而IL-12则明显低于正常血清水平;引流5d淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α明显低于,IL-12则显著高于引流0d时水平;同时哮喘病人血清IL-10、TNF-α含量低于,血清IL-12则高达正常对照组水平. 结论:哮喘病人淋巴液中存在以IL-12产生受抑和炎性细胞因子产生亢进为特征的细胞因子失调,且淋巴液中CK变化与血清变化大致平行.
作者：冯学斌；刘凤；王福猛；齐春生；贾云义；王云阁 刊期： 2002年第01期
目的:探讨大鼠心脏缺血预处理(IPC)中金属硫蛋白(MT)的变化.方法: 采用经典的IPC模型,与I/R心肌损伤比较.实验动物分为3组:假手术组(n＝6),开胸旷置2 h 20 min;缺血/再灌注组(n＝12),结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注1 h 40min;经典IPC组(n＝12),按经典的Murry法复制.以心肌MT的含量,心肌梗塞范围,心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性为观察指标.结果:IPC组心肌MT含量明显高于I/R组(P＜0.01),心肌MDA含量明显低于I/R组(P＜0.01),心肌SOD活性明显高于I/R组(P＜0.01).经直线相关分析,IPC组心肌MT含量与SOD活性呈正相关(r＝0.91,P＜0.01),与MDA含量呈负相关(r＝-0.92,P＜0.01),IPC组心肌梗塞范围明显小于I/R组(P＜0.05).结论: 缺血预处理能促进大鼠心肌MT合成,MT可能参与IPC的保护效应.
作者：朱正才；董传仁；张友云；郑汉巧；涂淑珍；欧阳静萍 刊期： 2002年第01期
目的:探讨糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内皮再生和内膜增生的关系.方法:26只糖尿病兔和26只正常兔在行髂动脉内皮球囊剥脱术后0、1、2、3、4周,取髂动脉测定新生内皮面积及内膜面积.结果:糖尿病兔组在术后1、2周新生内皮面积明显小于对照组,术后1、2、3、4周新生内膜面积均显著大于对照组.结论:糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜明显增生,可能与内皮修复延迟有关.
作者：盛小刚；仇烨；宋卉；张元春；李玉光 刊期： 2002年第01期
日益增多的证据证明，神经营养因子能促进神经细胞生长、增殖，延长生存时间，并参与帕金森病等神经退行性疾病的发病与病理进程。本文就神经营养因子参与帕金森病的发病及对帕金森病治疗的潜在可能性作一介绍。
作者：刘爽；王亚奇 刊期： 2002年第01期
多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase, PARP],又称多聚(ADP-核糖)合成酶[poly(ADP-ribose)synthetase, PARS],或多聚(ADP-核糖)转移酶[poly(ADP-ribose)transferase pADPRT],广泛存在于真核细胞核内,具有蛋白修饰和核苷酸聚合作用.环境刺激、自由基或氧化剂(如过氧化氢、羟自由基和ONOO-)和基因毒性介质所引起的DNA链的缺口或断裂均可引起PARP活化[1].PARP在机体中的作用有赖于DNA的损伤程度,少量的DNA损伤引起的PARP活化时,通过裂解底物NAD+生成ADP-核糖,引起包括PARP自身在内的多种蛋白酶发生多聚(ADP-核糖)基化,参与DNA链的修复;但大量DNA损伤时PARP过度活化,利用NAD+形成大量的(ADP-核糖)聚合物,利用尼克酰胺重新生成NAD+时将消耗ATP,能量耗竭将使细胞严重损伤终导致细胞死亡[2].大量DNA损伤、断裂引起PARP过度活化导致细胞死亡的概念已被近年众多研究所证实,新近报道PARP在细胞凋亡过程中也起重要作用.本文拟就PARP在细胞损伤中的作用做一综述. 1 PARP的结构及功能特性 PARP在许多生理过程中如染色质解聚、DNA复
作者：朱铁年；赵瑞景；凌亦凌 刊期： 2002年第01期
目的: 建立特异性检测中枢胆碱能神经AChE的新方法. 方法:复制大鼠局灶性脑缺血模型,用抗乙酰胆碱酯酶(AChE)单克隆抗体2E6对脑缺血不同时点脑组织AChE进行定量检测及免疫组化研究. 结果:缺血侧脑组织重量与AChE含量呈正相关.AChE水平在缺血0.5 h明显升高(P＜ 0.05),1 h-2 h维持相对稳定状态,从3h起显著升高,12 h达高峰,此时,脑神经细胞胞浆及胞膜AChE标记阳性. 结论:2E6可用于AChE的定量检测及特异性标示,为研究胆碱能神经的病理生理学变化提供了新方法.
作者：王海燕；胡涛；付风华；高美华；董梦华；宋衍燕 刊期： 2002年第01期
目的: 测定多聚核糖体含量及多聚程度的分布.方法:采用PRV-50T垂直转头40PA离心管,梯度为15%-55%连续蔗糖梯度.离心条件:温度10℃,转速40 000 r/min,时间9min.DGF-U型梯度仪液面跟踪法收集,同时与TH641摆平转头进行对比.结果:采用垂直转头具有分离效果好,重现性强,操作简单,特别是离心管体积大,离心过程中产生的重定向作用使梯度容量大大增加,分离路径大大缩短,时间相应减少.结论:为快速和大量制备、分析多种多聚核糖体提供一种良好方法.
作者：林元喜；周娟；刘进军；马志义；尚宁宽 刊期： 2002年第01期
