目的:探讨p38 MAPK信号通路在急性胰腺炎体外模型中的作用.方法:AR42J细胞随机分为3组:正常对照组、雨蛙素组(10-8mol/L雨蛙素)和SB203580组(10 μmol/L SB203580+10-8mol/L雨蛙素).于3 h收集细胞,检测淀粉酶分泌率;免疫荧光染色观察p-p38 MAPK核移位;Western blotting印迹检测p-p38 MAPK和TNF-α蛋白表达;EMSA检测NF-κB活性.结果:与正常对照组比较,雨蛙素组淀粉酶分泌率和TNF-α蛋白水平增高(P<0.01),p-p38 MAPK表达及NF-κB活性表达增加(P<0.01);免疫荧光示雨蛙素组p-p38 MAPK发生了核移位.而与雨蛙素组相比,SB203580组明显降低淀粉酶分泌率和TNF-α蛋白表达(P<0.01),p-p38 MAPK和NF-κB的活性表达也下降(P<0.05);SB203580还抑制了p-p38 MAPK核移位.结论:p38 MAPK通路参与了胰腺细胞内的炎症反应,其机制可能涉及NF-κB通路的活化.
作者：陆邦超；邹大进 刊期： 2011年第09期
目的:探讨腹腔镜全子宫切除术单极电凝对机体电解质及子宫超微结构的影响.方法:选取暨南大学第三附属医院2009年12月-2010年12月期间行腹腔镜下全子宫切除术的患者60例,按术中采用不同止血方式,将其分为2组:单极电凝组30例和力确刀组30例.所有患者分别于术前、术中及术后24 h、48 h测血电解质(钾、钠、氯、钙),了解机体血电解质变化;随机抽取2组术后子宫标本各5个,标本取两侧宫角部与输卵管电凝离断部位,取焦痂下10 mm、在光镜下观察未发生变化的组织制作电镜标本,寻找共性组织改变摄片,了解2组超微结构改变情况及变化范围.结果:2组病例术中血钾均较术前有所升高,血钠由于术中及术后补液无明显变化,血氯、血钙均较术前有所下降;24 h及48 h后随机体的调节,电解质水平逐渐恢复至术前水平.2组电解质水平无显著差异.电镜下细胞膜的形态学出现破损,线粒体扩张,染色质出现边集、核浓缩、核碎裂、核溶解.结论:单极电凝对10 mm外的光镜下组织结构无改变,而电镜下已发生了改变.
作者：韩玉英；闫彩平；祝育德；邝国超；邝爱华 刊期： 2011年第09期
目的:研究葛根素在脑缺血早期的脑保护作用是否与脑组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达有关.方法:45只大鼠随机分为3个研究组:假手术组(S组)5只、脑缺血组(M组)20只和葛根素预处理组(P组)20只.其中,P组和M组又分别分为脑缺血0.5 h、1 h、2 h、4 h 4个亚组.除假手术组外其它大鼠制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,P组在手术前10 min腹腔注射葛根素(100 mg/kg),M组和S组在同样时点注射等量生理盐水.采用神经功能缺损评分、神经元尼氏体染色评价脑组织功能及形态变化;采用免疫组化和Western blotting方法检测脑组织eNOS,观察其分布和表达水平.结果:P组各亚组神经功能缺损评分较对应时点的M组减轻(P<0.05),神经元尼氏体溶解也较M组减少,其脑组织eNOS蛋白质的表达均明显高于对应时点的M组(P<0.05).结论:葛根素预处理对大鼠脑缺血早期的脑保护机制可能与其上调脑组织eNOS蛋白质表达有关.
作者：谷翠芝；李清初；谭宁；杨峻浩；卢慧玲；吴秋慧；容明智；黄岚珍；冯飞玲 刊期： 2011年第09期
目的:了解职业苯接触及慢性苯中毒工人外周血中T细胞特异性转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达情况.方法:利用SYBR Green I实时荧光定量PCR分别检测20例正常人、25例职业苯接触工人和27例慢性苯中毒工人外周血单个核细胞T-bet和GATA-3 mRNA表达情况.结果:在职业接触苯工人组及慢性苯中毒工人组,多数样本表现为GATA-3表达上升和T-bet表达下降,而少数病人则表现为相反的模式.GATA-3在正常人的表达水平为0.39±0.22,与正常组对照比较职业接触苯工人组中有19例GATA-3表达水平呈上升趋势(0.57±0.54),慢性苯中毒工人组中则有20例GATA-3表达水平呈上升趋势(0.52±0.50).此外,在职业接触苯工人组中发现6例GATA-3表达水平显著下降(0.15±0.12,P<0.05),同样在慢性苯中毒工人组中也有7例GATA-3表达水平显著下降(0.07±0.06,P<0.05).T-bet在正常人的表达水平为2.15±1.45,与正常组对照比较职业接触苯工人组中有19例T-bet表达水平呈下降趋势(1.91±1.49),慢性苯中毒工人组中T-bet表达水平均呈下降趋势(1.52±0.56).此外,在职业接触苯工人组中也可发现6例T-bet表达水平显著上升(3.19±2.10,P<0.05).结论:职业苯接触及慢性苯中毒影响工人外周血中T细胞特异性转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达水平.
作者：曾可静；李萡；牛宇哲；刘思初；陈少华；杨力建；左璨粲；孙润陆；梁赵佳；陈嘉榆；余卫；李扬秋 刊期： 2011年第09期
目的:检测1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖的调节作用,探讨其对哮喘气道重塑的可能作用.方法:离体培养HASMCs,并将细胞分为对照组、哮喘组及1,25-(OH)2D3组.MTT法检测细胞增殖活力并确定1,25-(OH)2D3佳作用浓度;用佳作用浓度刺激HASMCs 48 h后以流式细胞术测定细胞周期,免疫细胞化学染色(SABC法)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:1,25-(OH)2D3在10-9-10-7 mol/L范围内能显著抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖(P<0.05),且10-7 mol/L时抑制作用强;流式细胞术检测显示这一佳作用浓度的1,25-(OH)2D3能显著抑制被动致敏HASMCs由G0/G1期向S期的转化;此外,1,25-(OH)2D3能显著抑制被动致敏HASMCs中PCNA的表达.结论:1,25-(OH)2D3能抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖,有助于哮喘气道重塑的防治.
作者：宋颖芳；赖国祥；戚好文；吴昌归 刊期： 2011年第09期
目的:用激光多普勒血流仪动态观察硫酸镁对局灶性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:体重280-300 g的雄性SD大鼠24只,传统线栓法制作单侧MCAO模型后根据硫酸镁处理时间不同分为4组,每组6只,分别为:缺血20 min、30 min、40 min硫酸镁处理组(25% 硫酸镁160 mg/kg 腹腔注射)和对照组(等体积生理盐水腹腔注射),激光多普勒血流仪实时动态监测各组不同时段的脑血流变化.4组动物模型均于缺血2 h+再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,断头取脑,TTC染色观测脑片梗死灶体积.结果:再灌注后硫酸镁处理的各组脑血流均缓慢恢复至基线而后保持稳定,对照组脑血流随心跳波动明显,平均血流变化幅度有明显差异.平均脑梗死体积为:硫酸镁组26.5%、36.5%和24.5%,对照组为54.0%.神经功能缺损评分:硫酸镁组5.670±1.003、8.670±1.211和7.170±1.472,对照组11.170±0.983.结论:缺血早期给予硫酸镁对脑缺血和再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过改善脑血管的自动调节功能来实现的.
作者：刘宇；孟然；吉训明；NING Ming-ming；王晓英 刊期： 2011年第09期
目的:测定近交系MIJ和HFJ大鼠的血液生理、生化指标,并以它们的原始亲体动物Wistar远交群大鼠为参考,进行比较分析,了解近交系MIJ和HFJ大鼠血液生理、生化指标的表型特征.方法:利用XT-1800i全自动血球记数仪和HITACHI 7060-020全自动生化仪对MIJ、HFJ和Wistar大鼠24项血液常规值和27项血液生化值进行测定.结果:HFJ大鼠与同性别Wistar大鼠、MIJ大鼠与同性别Wistar大鼠、HFJ大鼠与同性别MIJ大鼠之间均有许多血常规指标和生化指标存在差异.HFJ大鼠不同性别间、MIJ大鼠不同性别间部分指标存在差异.结论:MIJ和HFJ近交系大鼠血液的生理、生化有不同表型,各有其独特的生物学特征.
作者：陈贵良；刘军须；刘惠茹；蔡月花；曹福源；郑龙；姚林；刘福英 刊期： 2011年第09期
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)对内毒素诱导的肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制.方法:以CCl4制备肝硬化PHG大鼠模型.热处理诱导HSP70表达,注射内毒素及其拮抗剂BPI21,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测HSP70和TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜病理变化.实验分为正常对照组、PHG组、PHG+热处理组、PHG+内毒素组及PHG+BPI21组.结果:(1) PHG时胃黏膜HSP70表达明显减少,血浆内毒素及胃黏膜TNF-α表达明显增加,胃黏膜损伤明显;(2) 外源性内毒素增加PHG大鼠胃黏膜TNF-α表达,加重其胃黏膜损伤;BPI21则显著减少其TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤;(3)热处理增加PHG大鼠胃黏膜HSP70表达,减少TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤.结论:HSP70减轻PHG胃黏膜损伤,其机制可能与降低胃黏膜TNF-α水平有关.
作者：蓝程；孙晓宁；董丽伟；袁素；黄白丽；吴克利 刊期： 2011年第09期
在许多发达国家中,约75%-80% 的高血压患者有不同程度肥胖,65% -75%的原发性高血压患者同时合并有肥胖.随着社会的发展,中国的肥胖性高血压(obesity-related hypertension)患病率也在逐年上升［1-3］.肥胖性高血压为多因疾病,对肥胖性高血压机制的相关研究已成为热点,其形成机制可能涉及胰岛素抵抗、血清脂联素、高瘦素血症、交感系统活化、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)、凝血因子改变,炎症、内皮功能障碍等,但尚未达成广泛共识［4, 5］.现在越来越多的研究表明,Toll样受体家族（Toll-like receptors,TLRs）与其形成密切相关.深入探讨此种受体的作用,将为肥胖性高血压的治疗提供新的思路.
作者：吴欧；刘庆敏；张虎；袁承达 刊期： 2011年第09期
分泌粒蛋白Ⅲ（secretogranin III,SCG3/Sg III）是粒蛋白家族（granin family）中一个较新的成员.该蛋白与粒蛋白家族其它成员一样,在分泌颗粒（secretory granules）的基质中表达丰富,为亲水性酸性蛋白质,带有丰富的电荷,广泛分布于神经内分泌细胞、内分泌细胞及神经细胞.
作者：李冯锐；田晓菲；周懿舒；朱兰卉；庞灏 刊期： 2011年第09期
目的:建立以细胞凋亡信号-磷脂酰丝氨酸(PS)介导的小胶质细胞体外吞噬模型,研究小胶质细胞发挥吞噬功能时炎症因子的表达变化.方法:用N-乙基马来酰胺(NEM)预处理红细胞,随后整合氧化PS,制备含氧化PS信号的红细胞凋亡模型,并测定小胶质细胞对整合氧化PS信号红细胞吞噬率的变化.同时,real-time PCR检测小胶质细胞中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况,研究小胶质细胞吞噬功能与炎症功能之间的关系.结果:小胶质细胞对整合氧化PS红细胞的吞噬率显著高于对照组(P<0.01),同时炎症因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平明显减少.结论:成功制备小胶质细胞体外吞噬凋亡细胞模型,小胶质细胞的吞噬作用可能是自身炎症因子IL-1β和TNF-α在转录水平上降低的诱因.
作者：聂盼；刘勇；杨学森；肖明春；刘堰 刊期： 2011年第09期
目的:建立一种应用变性高效液相色谱技术(DHPLC)相对定量检测急性髓细胞白血病(AML)患者Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)基因的内部串联重复(ITD)突变的方法.方法:根据FLT3-ITD突变基因多位于14外显子而设计引物,用聚合酶链反应(PCR)方法特异性扩增121例AML患者FLT3-ITD突变基因,再用DHPLC技术相对定量检测FLT3-ITD等位基因突变的情况;与毛细管电泳法(CE)检测突变的结果对比进行该方法的有效性检验;后与121例样品PCR扩增产物的测序结果进行对比.结果:经DHPLC分析后均能得到特征性的洗脱峰.121例样本中检测到FLT3-ITD突变阳性的样本13例,总阳性率为10.7%,阳性突变等位基因的比例不一,分布范围中位数为34.5%(11.4%-80.2%),为21-87 bp单个插入片段.阳性率和突变比例与CE方法检测结果相比较均无显著差异(P>0.05),并与121例样本FLT3-ITD扩增PCR产物基因测序结果一致.结论:成功建立了一种应用DHPLC相对定量检测AML患者FLT3-ITD基因突变的方法.
作者：陈建兰；李庆山；王汉平；应逸；杜庆华；许艳丽；陈晓燕；谢健晋；毛平；李志鹏 刊期： 2011年第09期
