目的 探讨微小RNA-148b(miRNA-148b)在高糖诱导肾小管损伤中表达变化及其作用机制.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),分为正常糖组、甘露醇高渗对照组、高糖组,培养48 h后,实时定量PCR法检测miRNA-148b表达;采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)在荧光显微镜下检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western印迹检测HK-2细胞腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1 (AMPKα1)、NOX2、NOX4、Bcl-2、cleaved-caspase3的蛋白表达.结果 培养48 h后,与正常糖组相比,高糖组、高渗组HK-2细胞内miRNA-148b表达上调(P＜0.01),ROS产生增多(P＜0.01),NOX2、NOX4蛋白表达增多(均P＜0.01),AMPKα1蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达减少(均P＜0.01),线粒体凋亡通路相关蛋白cleaved-caspase3蛋白表达增加(P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 高糖上调体外培养HK-2细胞miRNA-148b的表达,靶向抑制AMPKα1的表达,促进NOX2、NOX4表达,活性氧产生增多,活化线粒体凋亡途径,激活caspase酶,诱导HK-2细胞凋亡.高糖的肾小管毒性部分是渗透压的影响.miRNA-148b可能参与了糖尿病肾病病理损伤的发生,有望成为糖尿病肾病新的治疗靶点.
作者：杨莹；范秋灵；李露露；汪旭；文思；徐莉 刊期： 2019年第01期
目的 调查腹膜透析(PD)患者不宁腿综合征(RLS)患病率并分析其相关危险因素.方法 本研究为横断面研究,选择2017年1月至2017年12月在苏州大学附属第二医院腹膜透析中心接受维持性腹膜透析患者为研究对象.用流行病学现场调查的方法,依据国际不宁腿综合征研究组2014年RLS诊断标准对腹膜透析患者进行RLS的筛查.收集入选者临床资料及相关实验室检查,比较RLS组与非RLS组患者相关临床指标的差异.用Logistic回归法分析RLS的相关危险因素.结果 396例PD患者筛查出RLS 76例,RLS患病率为19.2％.与非RLS组比较,RLS组患者透析龄较长,24 h尿量较少,血全段甲状旁腺素(iPTH)及碱性磷酸酶(AKP)水平较高(均P＜0.05).两组在原发病占比、性别、年龄、体重指数、血压、血红蛋白、血肌酐、血尿素氮、血尿酸、铁蛋白、血清铁、转铁蛋白饱和度、血钙、血磷、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、估算肾小球滤过率(eGFR)、总尿素清除指数(Kt/V)、总肌酐清除率(Ccr)等项目上的差异无统计学意义(均P＞0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,长透析龄(OR=1.010,95％CI 1.001 ～ 1.018,P=0.022)、高血AKP(OR=1.005,95％CI 1.001～1.010,P=0.021)是腹膜透析患者发生RLS的独立危险因素.结论 腹膜透析患者RLS患病率高,长透析龄、高血AKP水平是发生RLS的独立危险因素.
作者：詹周兵；徐莹莹；黄译腺；尹沛然；卢颖；冯胜；姜林森；王峙；宋锴；沈华英；罗蔚锋 刊期： 2019年第01期
目的 探讨肝切除术患者术后继发急性肾损伤(AKI)的危险因素,构建肝切除术后继发AKI的列线图(Nomogram)预测模型,为临床相关治疗方案的选择及改善手术患者的预后提供指导.方法 纳入2012年10月至2018年7月在青岛大学附属医院接受肝切除术的2769例患者为研究对象,参照2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)制订诊断标准诊断肝切除术后AKI的发生情况,入选对象分为AKI组(n=133)和非AKI组(n=2636);按入组时间段不同分为训练组(n=2050)和测试组(n=719).比较AKI组与非AKI组患者术前临床资料、住院时间及院内病死率的差异,应用Cox回归方程分析肝切除术后继发AKI的危险因素.建立肝切除术后继发AKI的Nomogram预测模型,采用受试者工作曲线(ROC)和一致性曲线评估和验证预测模型的准确性.结果 2769例肝切除患者术后继发AKI的发生率为4.8％(133/2769).与非AKI组相比,AKI组患者术前血白蛋白、血红蛋白、红细胞压积水平较低;血转氨酶、总胆红素、碱性磷酸酶、三酰甘油、乳酸脱氢酶及纤维蛋白原水平较高(均P＜0.050);术前用阿司匹林的比例较高(P＜ 0.001);手术持续时间较长(P=0.002);开腹比例较高(P＜ 0.001);院内病死率较高(P＜ 0.050);住院天数较长(P＜ 0.050).多因素Cox回归分析结果显示,高三酰甘油血症、低白蛋白血症、高碱性磷酸酶血症、高谷草转氨酶血症、开腹手术、术前肾小球滤过率降低、术前应用阿司匹林、手术持续时间长是术后发生AKI的独立危险因素(均P＜ 0.050).将上述指标纳入肝切除术后继发AKI的Nomogam预测模型,ROC曲线下面积(AUC)为0.764,测试组AUC为0.781.结论 Nomogram模型预测肝切除术患者术后继发AKI的准确度较高,有助于肝切除术患者的术前评估、手术方式的选择及改善患者预后.
作者：甄丽；李宸羽；徐翎钰；管陈；张玥；车琳；王雁飞；徐岩 刊期： 2019年第01期
目的 调查研究环磷酰胺(CTX)联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病(IMN)患者的疗效,并分析其影响因素,评估因CTX治疗效果不佳而调整用钙调磷酸酶抑制剂(CNI)后的疗效.方法 采用回顾性队列研究的方法,入选2007年1月1日至2016年12月1日经广西壮族自治区人民医院肾脏科肾活检确诊的228例IMN患者为研究对象,所有入选者均接受CTX联合糖皮质激素治疗.二元Logistic多因素回归法分析患者首次治疗获临床缓解的基线临床病理预测因素.结果 首次CTX联合糖皮质激素治疗228例IMN的总缓解例数(包括完全及部分缓解)为188例(82.5％),其中完全缓解(CR) 141例(61.8％),CR的中位时间为8(6,12)个月,部分缓解(PR)的中位时间为3(1,4)个月.总体中位随访时间为25(13,43)个月.与缓解组比较,未缓解组患者血白蛋白水平较低,24h尿蛋白量、血补体C3、C4水平较高,病理分期较轻(均P＜ 0.05).多因素Logistic回归分析结果提示,基线血白蛋白、补体C4水平及病理分期是IMN患者获临床缓解的独立预测因素.24例未缓解患者调整用CNI治疗,6个月总缓解率为66.7％ (16/24),12个月总缓解率为77.3％(17/22).结论 基线血白蛋白、血补体C4水平及病理分期是CTX联合糖皮质激素治疗IMN患者获临床缓解的独立预测因素.CTX联合糖皮质激素治疗未获缓解患者调整CNI用药后仍能获得较高的缓解率.
作者：贺红光；黄亿芸；曾春；吴潮清；叶琨；熊礼佳；彭小梅 刊期： 2019年第01期
目的 探讨磷脂酶A2受体(PLA2R)相关特发性膜性肾病(IMN)的病程特点,以临床缓解为终点事件,探究非免疫抑制和免疫抑制治疗的治疗效果及影响因素.方法 选取2012年至2017年在复旦大学附属华山医院诊治随访的IMN患者,收集患者基线和后续随访的临床资料,进行肾组织PLA2R和血清PLA2R抗体检测,在PLA2R相关IMN患者群体中观察抗体滴度与疾病发展的相关性,并分析影响临床缓解的相关因素.结果 本研究共纳入120例患者,其中PLA2R相关IMN患者107例(89.2％).在PLA2R相关IMN中,随访期内有35.5％自发缓解,其中PLA2R抗体滴度低、肾活检时血清白蛋白水平高的患者自发缓解比例较高(均P＜ 0.05).多因素Logistic回归分析示男性是PLA2R相关IMN患者自发缓解的独立危险因素(OR=0.060,95％CI 0.007～0.493,P=0.009),肾活检时血清白蛋白水平高(OR=1.480,95％CI 1.144～1.932,P=0.004)、3个月血清白蛋白上升幅度大(OR=2.040,95％CI 1.322 ～ 3.151,P=0.001)是自发缓解的独立保护因素.42.1％患者接受免疫抑制治疗,诱导缓解率为70.7％,治疗基线血清白蛋白水平高是PLA2R相关IMN患者诱导缓解的独立保护因素(OR=1.268,95％CI 1.014～1.585,P=0.038). 结论 PLA2R相关IMN在IMN患者中占主要部分,在随访期内其自发缓解率达35.5％,其中肾活检时血清白蛋白水平高、PLA2R抗体滴度低的IMN患者自发缓解率较高.接受免疫抑制治疗的患者的诱导缓解率达70.7％.血清白蛋白水平可有效预测自发缓解及免疫抑制治疗反应.
作者：陈瑞颖；鲁鉴达；谢琼虹；刘少军；程平；张敏；赖凌云；薛骏；郝传明 刊期： 2019年第01期
目的 分析24 h微量白蛋白尿(MAU)与心血管疾病危险因素的相关性.方法 采用多阶段整群随机抽样方法,研究对象来自2013年10月至2014年3月居住在山东和江苏省4个县的2400名居民,年龄18～ 69岁.检测所有入选者24 h MAU,比较不同人群微量白蛋白尿发生率,分析危险因素聚集与尿微量白蛋白的关系.采用多因素Logistic回归法分析影响MAU发生的危险因素.结果 2265名调查对象纳入研究,其中有MAU者203例,发生率为8.96％(203/2265,95％CI:7.82～ 10.21),肥胖、高血压、糖尿病、高三酰甘油(TG)血症和低高密度脂蛋白血症人群MAU发生率分别为14.65％ (63/430)、12.53％ (104/830)、20.22％(36/178)、15.57％(64/411)和11.99％(53/442),明显高于相对应健康人群,组间比较差异有统计学意义(均P＜ 0.01).多因素Logistic回归分析结果显示,肥胖、高血压、糖尿病和高TG血症为发生MAU的危险因素,OR(95％CI)分别为1.491(1.016～ 2.265)、1.660(1.190～2.314)、2.291(1.494～ 3.515)、1.734(1.205～ 2.495).随着危险因素聚集个数增加,尿微量白蛋白水平和发生率都呈现上升趋势.结论 肥胖、高血压、糖尿病和高TG血症等心血管疾病危险因素是影响MAU发生的危险因素.
作者：徐建伟；马吉祥；陈晓荣；颜流霞；蔡小宁；吴静 刊期： 2019年第01期
目的 观察合并急性肾损伤(AKI)的脑-心双死亡器官捐献(DBCD)供肾肾移植的临床治疗效果,总结合并AKI供肾的评估和应用经验.方法 回顾性分析佛山市第一人民医院2011年9月至2015年9月间45例DBCD供者和对应80例受者肾移植的临床资料,根据供者入住重症监护室(ICU)时的血肌酐(Scr)和尿量水平将DBCD供者分为AKI组(26例)与非AKI组(19例),相应的80例受者根据供者情况分为AKI组(46例)与非AKI组(34例),比较两组供者移植肾获取前的主要指标,比较两组受者术后各种并发症发生率、术后1年人和肾存活率.结果 45例供者中26例发生AKI,发生率为57.8％.AKI组供者术前血肌酐水平显著高于非AKI组(P＜0.01).AKI组与非AKI组受者术后功能延迟恢复(DGF)发生率分别为21.7％和8.8％,差异无统计学意义(P＞0.05).AKI组受者术后1年血肌酐水平显著高于非AKI组[(134.9 ±63.4) μmol/L和(106.6±28.2) μmol/L,P＜0.05],但两组受者术后1年人、肾存活率差异并无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 供肾合并AKI对移植术后受者DGF发生率及术后1年人、肾存活不会带来更差的影响.合并AKI的DBCD供肾可作为扩大供肾来源的途径.
作者：洪汉利；陈统清；林敏娃；谢碧琴；叶佩仪；肖观清；孔耀中 刊期： 2019年第01期
本研究为单中心、回顾性队列研究,通过纳入2012年7月至2018年3月在海南医学院第一附属医院肾内科住院行腹膜透析置管术的慢性肾脏病(CKD)5期患者79例,按置管术后出血与否,分为出血组(8例)和未出血组(71例),对两组患者的临床基本资料及术前、术后7d内凝血系统相关数据(血红蛋白、血小板、凝血功能)进行分析,旨在探讨及分析CKD 5期患者腹膜透析置管术后出血的相关因素.结果 发现,两组患者年龄、性别、病因以及术前尿素氮、血白蛋白、血小板计数、分布宽度及比容的差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).同时,术前出血组总血钙、血红蛋白、肾小球滤过率低于未出血组,血肌酐及血小板体积高于未出血组,且术前及术后的凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)较未出血组延长,术后纤维蛋白原(Fbg)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)下降,D-二聚体及纤维蛋白原降解产物(FDP)增高(均P＜0.05).针对手术前后凝血指标进行配对t检验结果显示,手术可导致患者凝血功能发生异常,手术前后两组患者的FDP、D-二聚体的差异有统计学意义(P＜ 0.05),术后两者均较前升高.二元Logistic回归分析显示,血钙、AT-Ⅲ是影响出血的保护因素,而肌酐是独立危险因素.作者认为,通常情况下大多数腹膜透析置管术后出血患者不需要二次手术,出血持续时间短,术后发生纤溶亢进较少,经止血、局部处理及积极抗纤溶可治愈.针对腹膜透析置管术后出血致纤溶亢进情况,在术前充分评估、术后严密观察的基础上,对于术前总血钙低、血肌酐高、AT-Ⅲ低且CKD分期高的患者,应预防术后继发性纤溶亢进发生;若发生,治疗及时得当可使病情及早得到控制.
作者：韦传娃；钟良宝；梁海琴；林欣然；李军 刊期： 2019年第01期
草酸盐肾病为高草酸尿症导致草酸钙结晶沉积在肾小管而引发的肾损伤,是急性肾损伤少见病因.本文报道一例34岁男性,因外源性草酸盐摄入过度引起草酸盐肾病导致移植肾急性肾损伤,经过水化、碱化治疗肾功能恢复.
作者：龚劭敏；骆伟丽；金是；丁小强；刘红 刊期： 2019年第01期
本文报道了1例进食大量水果酵素后引起急性肾损伤患者的肾脏病理改变及临床治疗过程,肾脏病理为亚急性肾小管间质肾病伴肾小球轻微病变,经中等量激素联合百令胶囊治疗,肾功能较前明显恢复,为临床治疗此类疾病提供了更多的理论依据.
作者：朱立革；于磊；刘国平；刘艾芹 刊期： 2019年第01期
报告一例早发型成年多囊肾.针对多囊肾患者基因组DNA目标区域,采用高通量测序(NGS)的方法行PKD1基因的致病性突变分析;用多重连接探针扩增技术(MLPA)验证检测到的PKD1基因的外显子缺失区域.NGS结果提示:先证者携带chr16:2137863-2153896杂合缺失,该缺失区域包含了PKD1基因23外显子-3'非翻译区(untranslated region,UTR).MLPA结果显示:先证者的PKD1基因23-46外显子杂合缺失.PKD1基因新发突变23外显子-3'UTR杂合缺失可能是该早发型多囊肾患者的致病因素.
作者：翟仪稳；陈晨；王聪慧；孔祥东 刊期： 2019年第01期
镁是人体内重要的阳离子,参与体内重要的生理功能,如骨代谢、心血管功能、神经传导等.近年来,血镁水平异常对终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)透析患者的影响逐渐受到重视.血镁异常在透析患者中并非少见,但是研究结果不尽相同.低镁血症、高镁血症对透析患者心血管疾病、骨矿物质代谢等方面有着不同程度的影响.本文将就ESRD透析患者血镁水平异常的发生率、影响因素及对透析患者的影响作一介绍.
作者：蔡士铭；赵慧萍；王梅 刊期： 2019年第01期
IgA为主型感染相关性肾小球肾炎是近年新发现的感染后肾小球肾炎的一种特殊类型.光镜和电镜下表现类似于感染后肾小球肾炎,免疫荧光检查显示为以IgA为主的颗粒样沉积在肾小球系膜区或毛细血管壁分布,常伴C3沉积.我们基于目前国内外对IgA为主型感染相关性肾小球肾炎的相关研究,从该病的发病机制、临床特征、病理特征、诊断、治疗及预后等方面来阐述这一特殊的肾小球肾炎类型,为临床医师提供系统而全面的认识.
作者：刘泽洲；杨定平 刊期： 2019年第01期
特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)起病隐匿,预后差异显著,约1/3患者不需治疗即可自发缓解;1/3患者单纯应用激素或激素合并免疫抑制剂治疗后,表现为持续性蛋白尿;另约1/3患者经上述治疗后无效,在5～15年间发展为终末期肾病.因此,通过对患者的自然状况(种族、年龄、性别、吸烟、高血压等)、实验室常规检测指标(胆固醇、血糖、血清白蛋白、血红蛋白等)、肾脏功能相关指标(肾小球滤过率、尿蛋白、β2微球蛋白等)、IMN特异指标(M型磷脂酶A2受体及其抗体、1型血小板反应蛋白7A域受体及其抗体、裂隙膜分子Nephrin、自噬体)以及肾脏病理指标的综述以分析对IMN具有预后作用的高灵敏、高特异的预测因子,从而在疾病早期对患者进行危险分层,准确识别高危患者,帮助选择正确的临床治疗策略.
作者：骆琳；刘建华；吴丽娜 刊期： 2019年第01期
目的 探讨冬虫夏草提取物虫草菌液(Cordyceps sinensis,CS)对高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的影响机制.方法 用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测CS对细胞生存活力的影响;用β-甘油磷酸(β-GP,10 mmol/L))建立大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化模型,加入CS(10 mg/L)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA,5 mmol/L)及一磷酸腺苷(AMP)活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂化合物C(CC,10 μmol/L)进行干预,实验分为5组:对照组(Ctrl)、β-GP组、β-GP+CS组、3-MA+β-GP+CS组、CC+β-GP+CS组.通过茜素红S染色及钙测定试剂盒检测各组细胞钙沉积量;透射电镜观察VSMC内自噬体的形成;免疫荧光检测细胞质内微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;Western印迹法检测血管平滑肌标志物α-SMA蛋白、成骨指标Runx2、自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1及AMPK/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白.结果 虫草菌液能使高磷环境中血管平滑肌细胞的自噬体、LC3荧光点状聚集及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、α-SMA、磷酸化(p)-AMPK蛋白表达增多,Runx2、p-mTOR蛋白表达及钙沉积减少(均P＜0.01).用3-MA抑制自噬后,β-GP+CS环境中的血管平滑肌细胞α-SMA蛋白表达减少(P＜0.01),Runx2蛋白表达及钙沉积增多(均P＜0.01),提示虫草菌液是通过激活自噬减轻了β-GP诱导的血管平滑肌细胞的钙化.用CC抑制AMPK/mTOR信号通路后,β-GP+CS组的血管平滑肌细胞的p-AMPK蛋白表达明显减少(P＜0.01),且LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin1、α-SMA蛋白表达量及自噬体、LC3荧光点状聚集也减少,p-mTOR、Runx2蛋白表达量及钙沉积增多(均P＜0.01),提示虫草菌液是通过激活依赖AMPK/mTOR信号通路的自噬而减轻了β-GP诱导的血管平滑肌细胞的钙化.结论 虫草菌液能有效减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化,其机制可能是通过激活AMPK/mTOR信号通路增强自噬.
作者：邱小波；盛子桐；韩怡然；徐天华；田滨瑶；赵翡；于艳秋；姚丽 刊期： 2019年第02期
目的 分析发生蛋白尿和不发生蛋白尿的db/db糖尿病(DM)小鼠肾组织中的长链非编码RNA(lncRNA)的差异表达,为探索糖尿病肾病(DN)的发病机制提供依据.方法 随机挑选周龄相同的小鼠正常(db/m小鼠)组、DM(db/db小鼠)组各3只,DN(db/db小鼠)组2只,采用Illumina高通量测序得到3组小鼠肾组织组间差异表达lncRNA、mRNA及各自表达丰度值(fragments per kilobase million,FPKM).通过lncRNA基因座位置等预测lncRNA的靶基因;通过GO、KEGG等数据库预测差异表达lncRNA的生物学功能.提取各小鼠肾组织的总RNA,使用实时定量PCR(RT-qPCR)筛选变化趋势与测序结果一致的lncRNA.结果 与DM组小鼠相比,DN组小鼠尿白蛋白肌酐比(UACR)、血肌酐、肾小球基底膜厚度均显著升高(均P＜ 0.05),而血糖差异无统计学意义(均P＞0.05);与DM组小鼠相比,DN组小鼠有160个lncRNA表达上调,99个lncRNA表达下调;筛选小鼠DM及DN组FPKM均≥2及组间差异表达倍数≥1的差异表达lncRNA,进行RT-qPCR验证,得到3个与测序结果一致的lncRNA.结论 DM和DN db/db小鼠肾组织中lncRNA表达存在显著差异,这种差异表达有可能参与了DN的发病.
作者：梁田田；王惠珍；柒春芳；谢剑腾；李静；陈祖姣；邱学谦；李盛；张一帆；汪延辉；王文健 刊期： 2019年第02期
目的 建立并改良血浆IgG型及IgA1型抗糖抗体检测方法 体系,评价其在IgA肾病(IgAN)的发生、发展中的作用.方法 分层随机法抽取2006年1月至2015年12月在北京大学第一医院肾脏内科IgAN规律随访队列患者中的170例;同时选取30例健康人群为对照组.酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者及健康人群血浆铰链区O糖半乳糖缺失IgA1 (Gd-IgA1)及针对血浆Gd-IgA1的特异性抗糖抗体(IgG型、IgA1型)水平.线性相关及多因素线性回归分析抗糖抗体与临床病理指标的相关性.运用受试者工作特征曲线(ROC)评估血浆抗糖抗体诊断IgAN的价值.结果 IgAN组患者及健康对照组人群血浆中均可检测到可识别包含铰链区Fab段(Fab-HR)抗原的IgG型和IgA1型自身抗体,凝集素抑制试验显示其特异性识别的抗原表位为IgA1铰链区半乳糖缺失而暴露的N-乙酰半乳糖胺(GalNAc)残基.IgAN组与健康对照组间血浆IgG型抗糖抗体含量绝对值的差异无统计学意义(P=0.963),校正血浆IgG浓度后,IgAN组患者IgG型标准化抗糖抗体浓度(ln[IgG抗糖抗体/IgG])显著高于健康对照组人群(0.58±0.31比0.37±0.11,P＜0.01).IgAN患者血浆标准化抗糖抗体浓度与肾活检时24 h尿蛋白量呈正相关(r=0.183,P ＜ 0.05),且在校正基线临床和病理因素后仍与24 h尿蛋白量显著相关(β=0.713,95％CI 0.323～1.102,P ＜ 0.01).标准化IgG型抗糖抗体诊断IgAN的ROC曲线下面积(AUC)为0.764(95％ CI 0.682～ 0.845,P＜ 0.05),其截断值为0.396,诊断IgAN的敏感度为0.729,特异度为0.700.IgAN患者IgA1型抗糖抗体绝对值及标准化浓度与健康对照组间差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 IgAN患者和健康人体内均存在特异识别Gd-IgA1的抗糖抗体,部分IgAN患者血浆抗糖抗体浓度显著升高.推断抗糖抗体可能参与部分IgAN的发生和发展.
作者：李湛；解新芳；张雪；师素芳；刘立军；陈沛；隋桂丽；吕继成；张宏 刊期： 2019年第02期
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和血管内皮生长因子165(VEGF 165)水平与糖尿病肾病(DN)病情进展的相关性.方法 选择2016年1月至2018年1月在南京医科大学附属淮安第一医院被确诊为DN的136例患者(DN组)为研究对象,其中微量蛋白尿组62例、大量蛋白尿组50例、肾功能损害组24例.选择同期健康体检者115例作为健康对照组.检测所有受试者空腹血糖、血总胆固醇、血三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿白蛋白/肌酐比值.采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测血清HMGB1、IGF-1及VEGF165浓度.应用Pearson相关分析分析血清HMGB1、IGF-1与VEGF 165间的相关性;Logistic有序多分类回归分析DN病情进展的危险因素;并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估HMGB1、IGF-1与VEGF165在DN病情进展中的预测价值.结果 DN组患者血清HMGB1、IGF-1和VEGF165水平明显高于健康对照组(均P＜0.01).Pearson相关分析结果显示,DN组患者血清HMGB1、IGF-1及VEGF165水平与尿白蛋白/肌酐比值呈正相关(均P＜ 0.01);血清HMGB1与IGF-1、HMGB1与VEGF165、IGF-1与VEGF165间均呈正相关(P＜0.01).Logistic回归分析结果显示,HMGB1、IGF-1和VEGF165水平升高是DN病情进展的独立危险因素(OR值分别为5.50、1.05、1.24,均P＜0.05).HMGB1、IGF-1和VEGF165检测联合诊断DN病情进展的敏感性、特异性和ROC曲线下面积均高于单独检测的诊断效果(曲线下面积分别为0.989、0.984、0.942、0.878,P ＜ 0.05).结论 血清HMGB1、IGF-1和VEGF165水平与DN病情严重程度相关,HMGB1、IGF-1和VEGF165联合诊断对DN病情进展的临床预测价值优于HMGB1、IGF-1和VEGF165单一指标.
作者：陈娟；高鹏霞；石敏；张红 刊期： 2019年第02期
目的 探讨Papillorenal综合征[又称肾-视神经盘缺损综合征(renal colobomasyndrome)]患儿的临床表现特征和基因变异特点.方法 收集华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院2018年2月确诊,PAX2突变导致的Papillorenal综合征一个家系的临床表现、影像学检查及基因检测等资料.以“PAX2”和“肾-视神经盘缺损”、“Papillorenal syndrome”和“renal coloboma syndrome”为关键词,检索1995年4月至2018年4月中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、PubMed、人类基因组突变数据库收录论文,总结PAX2基因变异导致Papillorenal综合征患者的临床表型及基因型特点.结果 患儿女,10岁2个月.因“全身水肿伴尿量减少1周”入院.实验室检查血BUN 25.30 mmol/L,Scr 766.5 μmol/L,尿蛋白量3.6 g/24 h.影像学检查提示双侧膀胱、输尿管反流,合并左侧重复肾、重复输尿管,右侧髋关节发育不良.患儿父亲确诊慢性肾脏病10年,血液透析6年.父女两人均有视神经盘异常.基因检测发现父女两人同时携带PAX2杂合无义突变c.219C＞ G(p.Y73X).未检索到相关报道的中文文献.英文文献94篇,有177例Papillorenal综合征患者得到基因检测确诊,共有92种PAX2变异被报道,其中有10个为无义突变.未见Papillorenal综合征合并关节发育异常的报道.结论 PAX2突变导致的Papillorenal综合征主要表现为肾脏和视神经发育异常,可伴有其他系统异常,髋关节发育不良可能为Papillorenal综合征新表型.
作者：王筱雯；邵剑波；廖盼丽；祝高红；戚畅；栾江威；梅松华；周治国；孙杰；彭雪华；袁莉 刊期： 2019年第02期
目的 通过回顾性队列研究,探讨血尿酸水平变化与肾功能的关系.方法 通过佛山市第一人民医院的体检系统,提取佛山市一事业单位在2015年至2018年间的体检数据,获取受检者的性别、年龄、血常规、肝功能、血肌酐、尿酸、空腹血糖,观察估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)变化(△eGFR=eGFR2018-eGFR2015)情况.结果 共2505位受检者完成了4年的随访,根据eGFR是否下降将受检者分为△eGFR≥0组和△eGFR＜0组,其中△eGFR≥0组共845人,△eGFR＜0组共1660人,比较发现在△eGFR≥0组其基础的尿酸值更高[(349.48±87.62) μmol/L比(325.72±82.58)μmol/L,t=6.669,P＜0.001],其尿酸下降的幅度更大[-15.00(-53.50,17.00)μmol/L比15.50(-18.00,49.00)mol.L,Z=-13.470,P＜ 0.001].再根据2015年与2018年尿酸水平将受检者分为4组:均为正常组(N-N)、正常变为高尿酸组(N-H)、高尿酸降为正常组(H-N),持续为高尿酸组(H-H),其中N-N组1551例,N-H组299例,H-N组238例,H-H组417例,4组△eGFR分别为-1.58(-4.17,1.01)、-3.60(-7.24,-0.98)、-0.20(-3.14,3.27)、-0.96(-4.07,1.93)ml·min-1·(1.73 m2)-1,N-H组eGFR下降显著高于其余3组(x2=103.130,P＜ 0.001).多因素Logistic回归分析发现,尿酸升高是eGFR下降的独立危险因素(OR=1.739,95％CI 1.587～1.906,P＜ 0.001),而间接胆红素(OR=0.968,95％CI 0.943～0.993,P=0.013)、血红细胞(OR=0.815,95％CI 0.680 ～ 0.976,P=0.026)升高是eGFR下降的独立保护因素.结论 尿酸升高是肾功能下降的独立危险因素,而良好地控制高血尿酸有助于保护肾功能.
作者：谢超；张胜健；谭嘉莉；田杰；李伟；霍志濠；叶佩仪；孔耀中 刊期： 2019年第02期
目的 分析抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性小血管炎(ANCA associated vasculitis,AAV)的病理分型特点及影响预后的相关因素.方法 回顾性分析2004年1月至2017年2月于浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心住院治疗、具有肾活检结果的AAV患者.按照Berden分型分为4型,比较各型患者的临床、病理特点和预后.用Kaplan-Meier法绘制各型患者的生存曲线,并使用Log-rank检验比较生存曲线的差异.以进入维持性透析作为终点事件,使用Cox回归分析预后的影响因素.结果 共175例AAV患者,其中局灶型59例(33.7％)、新月体型39例(22.3％)、硬化型32例(18.3％)、混合型45例(25.7％);新月体型组、硬化型组基础血肌酐水平较高,显著高于局灶型组、混合型.组(均P＜ 0.05);硬化型组袢坏死比例较低,显著低于局灶型组、新月体型组(均P＜0.05).中位随访11.8(0.5～ 86.7)个月,以死亡或维持性透析作为终点事件,末次随访时局灶型组、混合型组、新月体型组、硬化型组的无事件生存率分别为83.1％、77.8％、64.1％、50.0％(Log-rank x2=11.537,P=0.009).Cox回归分析显示甲状旁腺素水平高(HR=1.013,95％CI 1.007～1.019,P＜0.001)、肾小球球性硬化≥50％(即硬化型,HR=10.532,95％CI 2.903～ 38.203,P＜0.001)是影响AAV患者进入维持性透析的独立危险因素,而基础估算肾小球滤过率高(HR=0.943,95％CI0.896～ 0.993,P=0.025)是保护性因素.结论 AAV肾损害预后依据局灶型、混合型、新月体型、硬化型依次变差.基础估算肾小球滤过率低、甲状旁腺素水平高、肾小球球性硬化≥50％(即硬化型)是AAV患者进入维持性透析的独立危险因素.
作者：费霞佩；陈亮亮；俞斌峰；马雁鸿；徐莹；陈江华；韩飞 刊期： 2019年第02期
目的 探究术前高尿酸血症(hyperuricemia)对心肺转流术(cardiopulmonary bypass,CPB)体外循环心脏手术后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发生的影响.方法 回顾性分析567例接受CPB心脏手术的成年患者,根据患者术前末次血清尿酸水平分为高尿酸血症组与非高尿酸血症组,比较两组患者心脏手术后AKI的发生率,通过二分类Logistic回归分析评价术前高尿酸血症与术后AKI发生的关系.结果 在纳入的567例患者中,高尿酸血症组有303例,占53.4％;共有217例(38.3％)心脏手术后发生AKI,其中高尿酸血症组135例(44.6％),非高尿酸血症组82例(31.1％),差异有统计学意义(x2=10.874,P=0.001).与非高尿酸血症组相比,高尿酸血症组患者的重症监护病房(ICU)滞留天数及住院天数均延长(均P＜0.05).在校正了年龄、性别、伴发疾病(高血压、糖尿病、脑血管病)、贫血、术前肾功能、术前心功能、体外循环时间、主动脉阻断时间、心脏手术类型、术后低血压等影响因素后,二分类Logistic回归分析显示术前高尿酸血症是CPB心脏手术后发生AKI的独立危险因素(OR=1.912,95％CI 1.270～ 2.879,P=0.002).结论 AKI是CPB心脏手术后常见并发症,而术前高尿酸血症是CPB心脏手术后AKI发生的独立危险因素.高尿酸血症可能参与了AKI的发病机制,在心脏术前对其进行干预可能有利于预防术后AKI的发生.
作者：林倩；谢恺庆；周红卫；梁淑芳；覃廖缓；史应龙 刊期： 2019年第02期
