1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
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影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
狼疮肾炎(LN)是继发性肾病的主要原因之一,也是系统性红斑狼疮(SLE)患者的主要死亡原因之一.高迁移率族蛋白1 (HMGB1)是1973年发现的一种广泛存在于真核细胞内的非组蛋白染色体结合蛋白,机体处于稳态时,大多数体细胞及免疫细胞可以表达基础量的HMGB1.近年来有研究发现HMGB1参与了多种自身免疫性疾病的发病过程[1-2].本研究分析HMGB1与SLE临床活动指数及肾脏病理指数的相关性,探索HMGB1测定作为SLE活动性指标及判断预后的临床实用价值,进一步探讨LN的发病机制.
作者：李晓烨；袁曙光；朱雪婧；许向青；李军 刊期： 2013年第12期
患者,男,41岁,因“反复双下肢水肿9年,再发1周”人住本科室.患者9年前无明显诱因下出现阴囊水肿,后逐渐扩散至双下肢、腰背部,当地医院住院期间查尿常规:尿蛋白(±),红细胞(+);肝功能:白蛋白25 g/L;下腔静脉CT血管造影(CTA)提示血管变异:门静脉于第二肝门位置分支至下腔静脉,下腔静脉于肾血管水平下为双腔.诊断为II型Abemethy畸形,予以补充白蛋白、利尿后症状好转,未予进一步手术处理.
作者：魏纯淳；陈大进；黄洪锋；陈江华 刊期： 2017年第07期
目的 探讨吗替麦考酚酯(MMF)联合低剂量糖皮质激素方案治疗HBsAg阳性的成人微小病变性.肾病综合征的疗效及安全性.方法 前瞻性地选择HBsAg阳性、HBeAg阴性及血清HBV-DNA<1000拷贝/ml的成人微小病变性肾病综合征患者30例,分成激素组(16例)及MMF组(14例).激素组接受常规激素治疗方案(泼尼松片,1 mg·kg-1·d-1);MMF组接受低剂量激素(泼尼松片,0.5 mg·kg-1·d-1)联合MMF 1.0～2.0 g/d.结果 激素组和MMF组乙肝病毒激活发生比例分别为62.5%及35.7%,其中接受拉米呋定治疗分别为43.8%及21.4%;谷丙转氨酶升高发生比例分别为50.0%及28.6%.激素组及MMF组的完全缓解比例分别为11/14和10/12,两组复发比例分别为6/11和4/10.结论 与常规激素治疗方案比较,MMF联合低剂量糖皮质激素方案能同样有效地治疗HBsAg阳性的成人微小病变性肾病综合征,并在减少乙肝病毒激活方面可能显示一定优势.
作者：李夏玉；田炯；陈江华；李恒；何强；林维勤；倪勤；贺学林；吴建永 刊期： 2009年第01期
慢性肾脏病(CKD)是指各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月,包括肾小球滤过率(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(＜60 ml/min)超过3个月.过去的数十年间全球CKD的发病率显著增高,特别在老年人群[1-2],我国CKD患病率为10.8％[3].睡眠呼吸暂停可促进肾脏疾病的进展,其机制可能通过低氧直接作用,或间接通过增加氧化应激、内皮功能障碍,增高炎性因子水平、交感神经活性和体循环血压发挥作用[4-5].本文将对CKD患者睡眠呼吸暂停的患病情况、临床特征、睡眠呼吸暂停对肾功能的影响和可能的机制以及CKD合并睡眠呼吸暂停患者的治疗进行综述.
作者：张志刚；何权瀛 刊期： 2016年第03期
男，27岁，因“发现血尿蛋白尿2年余，腹泻、腹胀10 d”入院。2013年患者着凉后出现发热、咳嗽、咳痰，行肾活检穿刺。病理诊断：局灶增生型IgA肾病（IgAN），LeeⅢ级，牛津分级为M1E1S0T0，见图1。给予糖皮质激素联合吗替麦考酚酯治疗，尿蛋白逐渐转阴。患者共服糖皮质激素1年，吗替麦考酚酯14个月。本次入院前10 d，患者出现腹泻腹胀，水样便，伴上腹痛，于门诊复查再次出现血尿、蛋白尿，入院后查胃镜提示食管多发溃疡。内镜病理：食管慢性黏膜炎，中度炎性反应，中度活动，伴局部糜烂，复合溃疡病变。经消化科会诊考虑白塞病（Behcet's disease，BD）消化道表现。追问患者自2006年起出现反复出现口腔溃疡，眼炎，生殖器溃疡，面部皮肤痤疮样皮疹，皮肤受损后皮损边缘溃疡、脓疱，多处就医无果，偶用糖皮质激素有效，自患肾病应用激素免疫抑制剂后，上述症状再未发生。根据1989年制定的诊断标准，且暂无恶性疾病诊断依据，考虑诊断为BD。患者现有BD消化道表现并肾病复发，遂决定行第2次肾活检穿刺，结果提示：患者符合IgAN诊断标准，在轻度慢性病变基础上（8.1%肾小球球性硬化及5.4%的纤维?细胞性及2.7%纤维性新月体形成、轻度小管间质纤维化），可见少量急性病变（5.4%的细胞新月体及少量红细胞管型）；与第1次肾活检结果比较，患者肾脏病变略有进展。见图2。鉴于患者有BD病史，提示继发性IgAN的可能。给予泼尼松联合吗替麦考酚酯口服治疗。
作者：滕思远；郑丰；程丽静 刊期： 2016年第10期
原发性高血压是由遗传、环境因素、生活方式等共同作用而引起的一组复杂性多基因疾病.依据对符合孟德尔定律的单基因遗传病相关研究,学界已经确定20多个参与血压调节的关键基因,并已探明其作用机理主要是影响肾脏对盐的重吸收[1-2].肾远曲小管Na-Cl共同转运体(Na+-Cl-cotransporter,NCC)担负着肾小球滤过氯化钠5％～10％的重吸收任务[3],在血压调节中可能发挥重要作用.因此,本文将对国内外NCC活性与人群血压关系的研究做一综述,以进一步明确遗传因素对血压的影响.
作者：张敏；王艳 刊期： 2015年第12期
高磷血症是慢性肾脏病(chronic kidney disease , CKD),尤其是接受透析治疗的终末期肾病患者的常见并发症,也是这些患者心血管事件和死亡的独立危险因素[1],其危害不容忽视.近年来的众多研究均显示,磷代谢异常在CKD矿物质与骨异常(chronic kidney disease?mineral and bone disorder ,CKD?MBD)的发病机制及临床治疗方面均发挥重要作用[2-7].血磷管理已成为改善CKD患者预后的一个重要环节.目前高磷血症的主要治疗措施为3D原则,包括饮食、透析和磷结合剂治疗[8].但是我国CKD患者高磷血症的管理仍面临严峻挑战,对于如何合理饮食限磷、加强透析效率以及正确使用磷结合剂尚存在诸多难点.2012年的一项来自我国9个省28家中心的研究显示,我国血液透析患者中高磷血症(>5.5 mg/dl,1 mg/dl=0.323 mmol/L)患病率高达57.4％,腹膜透析患者中达47.4％,然而血磷达标率(3.5～5.5 mg/dl)仅38.5％,与发达国家血磷管理情况尚存在较大差距[9].近期,来自全国范围内的中国透析钙化研究(China Dialysis Calcification Study ,CDCS)的数据显示,我国透析患者血磷达标率(3.5～5.5 mg/dl)仍仅为40.1％[10].本文将围绕CKD?MBD病理生理中磷的作用、高磷血症管理所面临的挑战以及研究进展进行综述.
作者：陈崴；余学清 刊期： 2018年第11期
目的 探讨尿蛋白超负荷及糖基化终产物对肾小管上皮细胞(TECs)自噬活性的影响.方法 在广东医学院附属医院肾脏病理库中选择微小病变肾病综合征(MCNS)及糖尿病肾病(DN)患者的肾组织,以临床表现为血尿而肾组织活检基本正常的标本为对照,免疫染色观察自噬膜蛋白-微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)在肾脏的表达.分别以提取的MCNS患者的尿蛋白(8 g/L)以及晚期糖基化终产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA,100 mg/L)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2细胞株),Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白表达,以溶酶体抑制剂(亮肽素200 mg/L或氯喹10 μmol/L)阻断溶酶体对自噬的降解,观察LC3-Ⅱ的转化;转染tfLC3质粒以观察溶酶体与自噬泡融合及降解的情况;分别以自噬诱导剂雷帕霉素(10 μmol/L)以及自噬抑制剂氯喹(10 μmol/L)增强及抑制自噬后,ELISA法检测细胞损伤因子中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子-1(KIM-1).结果 (1)与正常对照组相比,MCNS及DN患者TEC内LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加(P＜0.01).(2)尿蛋白刺激后,HK2细胞LC3-Ⅱ蛋白表达显著增多(P＜0.01),且自噬抑制剂亮肽素使LC3-Ⅱ表达进一步增加;(3)通过转染tfLC3质粒,观察到尿蛋白刺激使HK2细胞早期自噬体及自噬溶酶体都明显增加(P＜0.01).(4)AGE-BSA刺激HK2细胞后,LC3-Ⅱ表达也明显增多(P＜0.01),但自噬抑制剂氯喹并未使LC3-Ⅱ蛋白表达进一步增加;(5)通过转染tfLC3质粒,观察到AGE-BSA刺激可使早期自噬体增多(P＜0.01),但无晚期自噬体增多(自噬泡不能被降解).(6)自噬诱导剂雷帕霉素可降低尿蛋白诱导的细胞损伤因子NGAL和KIM-1的上调,自噬抑制剂氯喹则作用相反.结论 尿蛋白可激活TEC自噬活性,但AGE-BSA则在下游阻断自噬通路而降低自噬活性.自噬通路的激活可能在原发和继发性肾病所致TEC损伤中发挥重要作用.
作者：王燕劲；沈婷婷；吴洪銮；陈秋华；胡海滢；潘庆军；刘华锋；刘伟敬 刊期： 2014年第09期
目的 探讨在偏远农村维吾尔族开展慢性肾脏病(CKD)流行病调查的方法 ,及了解新疆塔里木盆地墨玉县农村维吾尔族成人慢性肾脏病的患病率及相关危险因素.方法 在预调查的基础上采用分层容量随机抽样方法 ,从墨玉县364个村抽取15个村18岁以上维吾尔族成人1650人,进行问卷调查、慢性肾损伤指标检测和相关危险因素调查.结果 在资料完整的1552名维吾尔族成人中,白蛋向尿患病率为4.5%(95%CI为4.4～4.6),肾功能下降患病率为1.4%(95%CI为1.4～1.5).该人群CKD患病率为5.4%(95%CI为5.3～5.5).多因素Logistic回归提示高血压、年龄为CKD独立危险因素.结论 获得了在偏远农村维吾尔族聚集地开展CKD调查的经验和方法 .墨玉县农村维吾尔族成人CKD患病率为5.4%,知晓率为12.5%,相关危险因素为高血压和年龄.
作者：迪力木拉提；李增录；刘健；艾孜子；安尼瓦；刘珍；王芳；王海燕 刊期： 2009年第08期
目的 观察乙酰肝素酶对脓毒症肾小球内皮细胞糖萼的影响,并探讨其预防措施.方法 C57BL/6小鼠给予脂多糖(LPS)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)腹腔注射,1h后处死,镧示踪后透射电镜观察肾小球内皮细胞糖萼变化,Western印迹检测肾皮质的乙酰肝素酶蛋白表达;人肾小球内皮细胞用TNF-α作用1h,Western印迹检测乙酰肝素酶的活化蛋白变化.小鼠注射LPS同时给予肝素钠和肝素酶Ⅲ,电镜观察肾小球内皮细胞糖萼的变化;留取小鼠24 h尿液,检测各组尿白蛋白和尿肌酐,计算尿白蛋白-肌酐比值,进行比较.结果 镧示踪透射电镜显示,LPS组和TNF-α组肾小球内皮细胞糖萼均降解,而足细胞糖萼完整.小鼠注射LPS后1h开始,肾皮质乙酰肝素酶蛋白表达显著增高(P＜0.01).TNF-α刺激人肾小球内皮细胞后乙酰肝素酶活化增加(P＜0.05).小鼠注射LPS同时给予肝素钠抑制乙酰肝素酶,肾小球内皮细胞糖萼完整,尿白蛋白-肌酐比值显著低于LPS组(P＜0.05);同时给予肝素酶Ⅲ使肾小球内皮细胞糖萼降解,尿蛋白-肌酐比值无改善,显著高于对照组(P＜0.01).结论 脓毒症初期,TNF-α使肾小球内皮细胞的乙酰肝素酶表达和活化增加,肾小球内皮细胞糖萼降解,发生蛋白尿;抑制乙酰肝素酶能保护肾小球内皮细胞糖萼,减少尿蛋白.
作者：刘增波；梅长林；胡惠民；王雪琦；付莉莉 刊期： 2014年第07期
中华肾脏病杂志校稿认真负责，每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细，对文章帮助很大！杂志质量还是挺不错的。
请问中华肾脏病杂志投稿时需要附单位介绍信吗？
请问一下，中华肾脏病杂志 投稿授权证明要不要盖单位的章，录用了，说要搞个什么授权证明。
文章接收速度还可以，我投稿的时间有些尴尬，恰逢是在放假的时候，耽误了一段时间。中华肾脏病杂志在学术界还是有一定地位，还是不错的。编辑老师也很不错，比较推荐大家投此杂志。
审稿速度很快，我是2月10日投的稿件，一个月不到就返回了审稿意见，速度上还是很认可的，编辑老师很认真负责，专家也很专业，给出的意见都很可观，让我受益很多。
急急，中华肾脏病杂志 投稿要多长时间才能出结果，投了好久了，没见一点动静，有人告诉我么
等了好几个月，终于收到书了，悬着的心终于放下了，感谢中华肾脏病杂志编辑部大大，感谢~~感谢
先后投了两篇文章，审稿1个多月，直接退稿！搞不明白。。。
感觉还是挺难投的，不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章，修改后录用了，今年投了篇，个人感觉比上一次写的好，却退稿了，可能这就是命吧
昨天联系了中华肾脏病杂志，杂志社说我的文章还在初审当中，不知道要什么时候才出结果，好急，菩萨保佑过了，过了
