目的：研究过表达富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）对缺血性急性肾损伤（AKI）早期肾组织细胞凋亡的影响及机制。方法30只SD大鼠被随机分为5组：对照组、AKI组、AKI＋碳酸氢盐组、AKI+空病毒组和AKI＋Cyr61过表达组。造模2 h后处死大鼠并留取血清和肾组织。采用ELISA法检测肾组织肿瘤坏死因子α（TNF?α）表达，HE染色观察各组肾组织病理改变，免疫组化法测定肾组织中核因子κB（NF?κB）p65和肿瘤坏死因子1型受体（TNFR1）的表达，原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肾组织细胞凋亡率，实时定量PCR法和 Western印迹法检测肾组织NF?κB p65、TNFR1和Caspase3 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比，AKI组、AKI+碳酸氢盐组、AKI+空病毒组、AKI+Cyr61过表达组均出现明显肾组织损伤；肾组织TNF?α、NF?κB p65、TNFR1和Caspase3的mRNA和蛋白表达量明显增高（均P＜0.05）。与AKI组、AKI+碳酸氢盐组、AKI+空病毒组相比，AKI+Cyr61过表达组肾组织损伤程度、肾小管上皮细胞凋亡率、Scr增高幅度均明显降低（均P＜0.05）。AKI+Cyr61过表达组大鼠肾组织TNF?α表达与其他AKI阳性对照组相比差异无统计学意义，但NF?κB p65蛋白表达量降低，TNFR1和Caspase3蛋白表达增高程度较其他AKI阳性对照组减轻（均P＜0.05）。结论在缺血性AKI早期时，过表达Cy61的SD大鼠肾小管上皮细胞凋亡减轻，可能与Cy61蛋白抑制TNFR1的转录表达，干扰TNFα信号途径有关。
作者：徐岩；蒋伟；马蕊；马瑞霞；刘雪梅 刊期： 2016年第07期
目的：探究中电导钙激活性钾离子通道（intermediate?conductance Ca2+?activated K+channels ，KCa3.1）在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells ，VSMCs）钙化中的作用及机制。方法体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞和大鼠胸主动脉血管环，利用10 mmol/Lβ?甘油磷酸钠制备血管平滑肌细胞钙化、血管环钙化模型。同时使用HCl和NaHCO3调节培养基pH值，细胞、血管环被随机分为6组：正常pH7.4组、正常pH8.0组、高磷组（在高磷培养基的基础上调整pH值为7.4、7.7、8.0三个亚组）、TRAM?34（KCa3.1抑制剂）干预组（在高磷pH8.0培养基的基础上添加20 nmol/L TRAM?34）。茜素红染色法和钙含量测定法判断细胞钙化程度；von Kossa染色法和钙含量测定法判断血管环钙化程度。RT?PCR、Western印迹法检测各组细胞中调节成骨和软骨分化的关键转录因子Runx2的表达，酶联免疫吸附法测定碱性磷酸酶（ALP）活性，荧光探针法测定细胞内钙离子浓度。免疫组织化学法检测各组血管环中KCa3.1、Runx2的表达。结果体外培养VSMCs 12 d后，与正常pH7.4组相比，高磷组钙盐沉积明显增高（P＜0.05），且随着pH升高逐渐增加（P＜0.05）；与高磷pH8.0组相比，TRAM?34干预组钙盐沉积明显降低（P＜0.05)。体外培养VSMCs 4 d后，碱性环境显著促进钙离子内流（P＜0.05），增加KCa3.1、Runx2表达（P＜0.05），增加ALP活性（P＜0.05），而TRAM?34干预可显著抑制钙离子内流（P＜0.05），减少Runx2表达（P＜0.05），降低ALP活性（P＜0.05）。体外血管环培养12 d后，与正常pH7.4组相比，高磷组钙盐沉积明显增高（P＜0.05），且随着pH升高逐渐增加（P＜0.05）；与高磷pH8.0组相比，TRAM?34干预组钙盐沉积明显降低（P＜0.05）。体外血管环培养4 d后，免疫组化结果显示，碱性环境促进KCa3.1和Runx2表达（P＜0.05），TRAM?34可显著抑制Runx2表达（P＜0.05）。结论碱性环境可促进高磷诱导下大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化，其机制可能是通过促进平滑肌细胞钙离子内流，增加KCa3.1表达，促进平滑肌细胞表型转化来实现的。
作者：张胜雷；徐金升；杨硕；白亚玲；张俊霞；崔立文；俞啟遥 刊期： 2016年第07期
目的：观察骨髓间充质干细胞（BMSC）对脂多糖（LPS）诱导的足细胞损伤的影响。方法将足细胞分为正常条件培养足细胞（Control）组、足细胞与BMSC共培养（BMSC）组、LPS诱导（LPS）组、LPS诱导+BMSC共培养（LPS+BMSC）组。不同实验条件下干预24 h后，观察足细胞形态改变，用RT?PCR法和Western印迹方法分别检测足细胞相关蛋白nephrin、CD2AP、synaptopodin和TRPC6 mRNA及蛋白的表达。结果与Control组比较，LPS组足细胞nephrin、synaptopodin、CD2AP mRNA和蛋白的表达水平明显降低（均P＜0.05），TRPC6 mRNA和蛋白的表达水平明显增加（P＜0.05）；与LPS组比较，LPS+BMSC组足细胞nephrin、CD2AP、synaptopodin mRNA和蛋白的表达水平明显升高（均P＜0.05），TRPC6 mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P＜0.05）。结论 BMSC可以减轻LPS诱导的足细胞的损伤。
作者：陈怡；柳林芬；万建新；崔炯；尤丹瑜；邹臻寰 刊期： 2016年第07期
目的：构建小型动物血液净化系统，为血液净化技术治疗机制的基础研究提供安全、可靠的实验平台。方法选用雄性SD大鼠，使用PE50插管开放右侧颈动脉和对侧颈静脉作为体外循环的血管通路，建立连续性动脉?静脉血液滤过血液净化系统。血流速度、置换液速度和超滤速度均由小型蠕动泵控制在一定范围内。在维持麻醉和肝素抗凝的基础上进行4h血液净化治疗。检测血液净化治疗过程中动脉血气、电解质及血糖的变化情况；监测血压、心率等生命体征；观察血液净化治疗过程中是否发生大量出血、血栓形成及气体栓塞等不良反应。结果动脉血气、电解质及血糖未发生明显变化（P＞0.05）；血液净化治疗前后生命体征未发生明显波动（P＞0.05）；血液净化治疗过程中不良反应发生率低。结论动脉?静脉血液滤过对健康大鼠未造成明显不良反应，小型动物血液净化平台安全、可行。
作者：俞雯艳；马帅；徐庆青；邓博；方均燕；刘婷彦；丁峰 刊期： 2016年第07期
目的：分析肾组织弹性成像与慢性肾脏病（CKD）患者的临床和病理改变的相关性，探讨其能否成为动态监测肾脏疾病进展、评估疗效及预后的新方法。方法选取中国医科大学附属第一医院2014年8月?2015年1月住院治疗并行肾活检的患者113例，其中男性61例，女性52例，IgA肾病23例，膜性肾病39例，微小病变型肾病15例，局灶节段性肾小球硬化症7例。采用全数字化彩色多普勒超声诊断仪进行肾组织实时剪切波超声弹性成像检查，检测肾皮质、髓质的杨氏模量（YM 皮质、YM 髓质）。统计学分析CKD患者YM 皮质、YM 髓质与血液、尿液临床和生化指标的相关性，及不同病理类型、不同分期CKD患者YM 皮质、YM 髓质的差异。结果各期CKD患者YM 皮质、YM 髓质均高于健康对照组（均P＜0.05），随着CKD的进展，YM 皮质、YM 髓质逐渐升高；CKD G5期患者YM 皮质均高于CKD G1?3期患者（均P＜0.05），CKD G3?5期患者YM 髓质均高于CKD G1?2期患者（均P＜0.05）。YM 皮质与收缩压、血清肌酐、胱抑素C、血清白蛋白（ALB）、血磷、钙磷乘积、尿酸、全段甲状旁腺素（iPTH）、尿NAG、肾小球滤过率估算值（eGFR）、血红蛋白相关（均P＜0.05）。YM 髓质与收缩压、血清肌酐、血清ALB、尿酸、iPTH、尿微量白蛋白（MA）、尿NAG、血红蛋白相关（均P＜0.05）。血清胱抑素C（β=0.485，P=0.018）、尿酸（β=0.418，P=0.039）是YM皮质升高的独立危险因素，血清肌酐（β=0.380，P=0.019）、血尿酸（β=0.482，P=0.004）、吸烟（β=0.337，P=0.009）是YM髓质升高的独立危险因素。不同病理型CKD患者YM 皮质、YM 髓质比较差异均有统计学意义（P值分别为＜0.001、0.003）。膜性肾病、IgA肾病患者的YM 皮质、YM 髓质均高于微小病变型肾病患者（均P＜0.05）；局灶节段性肾小球硬化症患者YM 髓质高于微小病变型肾病患者（P＜0.05）。IgA肾病Lee分级Ⅳ、Ⅴ级患者YM 皮质、YM 髓质均高于Ⅱ?Ⅲ级患者（均P＜0.05）。IgA肾病牛津分型T1、T2组患者YM 皮质、YM 髓质均高于T0组患者（均P＜0.05）。不同分期膜性肾病患者YM 皮质、YM 髓质差异均没有统计学意义。结论YM 皮质、YM 髓质与肾功能不全的进展相关，其可能成为鉴别CKD进展和肾组织纤维化程度新的诊断指标，并为早期诊断CKD、动态监测疾病进展、评估疗效及预后提供新方法。
作者：彭凌燕；钟婷婷；范秋灵；汪旭；刘艳君；王学梅；王力宁 刊期： 2016年第07期
目的：测量自体动静脉内瘘内径，分析内径狭窄与内瘘流量参数的相关性，寻找更科学的内瘘狭窄定义。方法研究对象来自河北医科大学第三医院接受维持性血液透析的患者68例，采用物理检查和超声测量的方法检测患者正常使用的腕部自体动静脉内瘘内径，寻找头静脉内径小处并标记位置，同时测量肱动脉、桡动脉、尺动脉的内径、流速和流量；头静脉不同位点的内径，计算狭窄比例并进行相关性分析。结果68例患者平均年龄（52.56±2.00）岁。内瘘肱动脉平均内径5.72（5.34，6.33）mm；平均血流量821.50（540.50，1075.00）ml/min；桡动脉平均内径（3.95±0.10）mm；尺动脉平均内径3.17（2.73，3.75）mm；头静脉平均小内径（3.34±0.11）mm，平均小内径位置距离吻合口（3.76±0.14）cm；前臂中部头静脉平均内径5.36（4.52，6.45）mm，近肘部头静脉平均内径（5.57±0.12）mm；肘上头静脉平均内径（5.80±0.14）mm。头静脉小内径与肱动脉内径、血流量；桡动脉内径、血流量；头静脉前臂平直段、头静脉近肘部及肘上头静脉内径呈正相关（均P﹤0.05）。依据自体动静脉内瘘小内径分组，两组患者间的肱动脉内径、流量；桡动脉内径；头静脉前臂平直段及近肘部内径间的差异有统计学意义（均P﹤0.05）。结论前臂腕部自体动静脉内瘘头静脉小内径的绝对值大小影响内瘘整体的内径和血流量。相较于狭窄比例，头静脉小内径的绝对值与内瘘功能的相关性更为密切。
作者：徐元恺；张丽红；赵艺欣；张文云；段青青；李英 刊期： 2016年第07期
目的：观察脑心双死亡器官捐献（DBCD）肾移植短期临床疗效，评估扩大供体器官来源可行性。方法对2011年9月至2015年2月期间在本院进行DBCD肾移植并完成12个月随访的48例患者的临床资料进行回顾性总结。观察肾移植术后受者1周、1个月、3个月、6个月、1年肾功能、排斥反应及并发症等，统计学分析肾移植术后受者生存率、移植肾生存率、肾功能延迟恢复（DGF）发生率及DGF对受者及移植肾生存率影响。结果48例受者1、3、6、12个月生存率分别为100.0%、100.0%、97.9%、95.8%，移植肾存活率分别为95.8%、95.8%、93.8%、91.7%。DGF有8例，发生率为17.0%，DGF组与无DGF组受者生存率及移植肾存活比较，差异无统计学意义（P值分别为0.524、0.362）。结论 DBCD肾移植短期效果理想。在我国尚无脑死亡相关法律规定的环境下，DBCD肾移植是解决我国器官短缺的重要手段，有助于扩大供肾来源。
作者：洪汉利；陈统清；林敏娃；谢碧琴；孔耀中；叶佩仪；誉铁鸥；张海滨；刘建华；陈勇 刊期： 2016年第07期
目的：探讨维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者血磷变异程度与全因死亡、心血管疾病死亡的关系。方法收集2007年1月至2015年4月上海市透析登记系统中登记的502例上海交通大学医学院附属仁济医院血透中心MHD患者的一般资料、实验室指标检测结果及患者转归资料。根据血磷变异系数（CV）中位数，将患者分为血磷高变异组（CV≥0.226 mmol/L）和血磷低变异组（CV＜0.226 mmol/L），分析患者血磷CV与全因死亡、心血管疾病死亡之间的关系。结果入选患者平均年龄（63.9±14.6）岁，中位透析龄82.0（43.0，139.0）个月，死亡118例（23.5%），其中心血管疾病死亡64例（12.7%）。血磷高变异组MHD患者全因病死率高于低变异组（27.7%比19.3%，P=0.028）；其心血管疾病病死率高于低变异组，但差异无统计学意义（15.4%比10.0%，P=0.082）。COX回归分析显示，大于60岁（HR=2.762，95%CI：1.707～4.468，P＜0.001）、低血红蛋白（HR=0.466，95%CI：0.317～0.686，P＜0.001）、低血白蛋白（HR=0.555，95%CI：0.366～0.840，P=0.005）、血磷高CV（HR=1.479，95%CI：1.023～2.139，P=0.037）是MHD患者全因死亡的独立危险因素；大于60岁（HR=2.666，95%CI：1.469～4.837，P=0.001）、低血红蛋白（HR=0.480，95%CI：0.238～0.801，P=0.005）、血磷高CV （HR=1.655，95%CI：1.003～2.729，P=0.049）是MHD患者心血管疾病死亡的独立危险因素。血磷达标组全因死亡、心血管疾病死亡患者与未达标组患者的累积生存率差异无统计学意义（P值分别为0.065和0.425）。血磷高变异但达标患者全因病死率、心血管疾病病死率均高于低变异而达标患者（29.2%比15.3%，P=0.047；15.0%比6.0%，P=0.033）。Kaplan?Meier生存分析显示血磷高变异组全因死亡、心血管疾病死亡的MHD患者累积生存率均低于血磷低变异组（P值分别为0.023和0.047）。结论 MHD患者血磷变异较大患者全因死亡和心血管疾病死亡风险高。血磷低变异组血磷达标的患者病死率较低。血磷稳定达标可能有益于提高MHD患者生存率。
作者：蔡宏；张伟明；朱铭力；陆任华；林星辉；鲁嘉越；窦林斌；蒋蓉；倪兆慧；钱家麒 刊期： 2016年第07期
高尿酸血症发病率逐渐增高，血尿酸（UA）≥6.5 mg/dl是慢性肾脏病（CKD）进展的独立危险因子。苏拉明（suramin，SUR）属于多磺酸萘醌盐类，早期用于治疗非洲锥虫病和盘丝尾虫病，近年来发现SUR可用于肿瘤治疗及肾间质纤维化（RIF）的防治。本研究拟观察SUR对尿酸诱导的肾间质成纤维细胞的增殖和细胞外基质（ECM）胶原蛋白Ⅰ（Col?Ⅰ）蛋白表达的影响。
作者：王亚琨；白寿军；朱迎春；刘娟；姬婷婷；李肖瑛 刊期： 2016年第07期
真性红细胞增多症（polycythemia vera，PV）属骨髓增生性疾病（MPD），其主要特点为红细胞克隆性增生[1]。PV并发肾小球肾炎较少见，且其病理形态多为局灶节段性肾小球硬化（FSGS）[2-7]。近期我们诊断1例PV合并膜增生性肾小球肾炎（MPGN），特报告如下。
作者：刘学光；刘琨；赵仲华；徐晖 刊期： 2016年第07期
法布里病又称Fabry 病、Anderson?Fabry 病或全身弥漫性体血管角化瘤，是一种罕见的遗传性溶酶体贮积症，因编码α?半乳糖苷酶A（alpha?galactosidase A，α?GalA）的基因GLA突变，酶活性部分或完全缺乏后导致细胞内过度的鞘糖脂蓄积，从而引起各系统器官病变[1]。现将我院收治的1例以肾脏损害为首发症状的Fabry病报告如下，并进行有关文献复习。
作者：刘国平；于磊；王春艳；高玉梅 刊期： 2016年第07期
双侧发生的囊性肾癌临床少见，术前易误诊为单纯性囊肿。我们报道一例双侧囊性肾癌患者的诊疗情况。患者女，55岁。右下腹痛反复发作5年，发现双侧肾囊肿40 d，拟诊“慢性阑尾炎，肾囊肿”收入院。术前CT检查示两肾多发性囊肿，右肾前上段2处、左肾前段1处囊性为主的病灶，边界清楚，CT值约35～75HU，右肾上段病灶内壁欠光滑，考虑为复杂性病灶。见图1。全麻下行腹腔镜阑尾切除+双侧肾囊肿去顶开窗术，分别显露右肾和左肾上极囊肿，用超声刀打开，吸除澄清囊液，双侧囊肿壁分别送病理检查。超声刀离断阑尾动脉，圈套器双道结扎，切断阑尾，残端电灼。病理检查示肾囊肿壁内衬上皮细胞，胞浆透明。免疫组化结果：CK（+），CK7（－），Vim （+），CD10（+），EMA（－）。拟诊囊性肾癌，慢性阑尾炎。遂行二次手术肾癌病灶扩大切除。二次手术病理检查结果：左肾上极组织块镜下示部分囊壁被覆透明细胞，免疫组化结果：CD10（＋），Vim（＋），CK（＋），符合囊性肾细胞癌伴肉芽肿性炎性改变；右肾小片囊壁样组织，镜下衬于囊壁的透明细胞清晰可见，提示多房囊性肾透明细胞癌。免疫组化结果：CK7（－），Vim（＋），EMA（－），CD10（＋）。见图2，图3。
作者：任庆国；南晓敏；帅欣艳；孟祥水 刊期： 2016年第07期
高磷血症是慢性肾脏病（CKD）的常见并发症之一。肾功能下降引起肾脏对磷的排泄能力减弱，是CKD患者发生高磷血症的根本原因。高血磷可能增加动脉硬化及心血管疾病发生率[1-4]，加速肾脏病的进程[5-7]，是CKD患者全因死亡的预测因子之一[8-9]。因此，目前的临床治疗指南把早期、有效控制血清磷作为管理CKD患者的重要内容之一。本文将回顾血磷与CKD患者预后的关系，探讨磷结合剂在透析前CKD患者应用过程中的有效性及安全性，为临床工作提供参考。
作者：周楚；朱春玲；张路霞 刊期： 2016年第07期
Klotho是1997年被发现的一种“抗衰老”基因，表达Klotho（KL）蛋白。近年来发现KL除了具有抗衰老及调节血磷等功能外[1]，还有抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡、抑制肾脏纤维化及抑制血管钙化等多种与肾脏病密切相关的生物学作用，因而KL被认为是新发现的肾脏保护蛋白。本文就KL的肾脏保护作用及机制做一探讨。
作者：李莎莎；叶建明；刘其锋 刊期： 2016年第07期
糖尿病肾病（DN）是一种与代谢异常密切相关的疾病。肌醇（MI）是维生素B族中的一种亲脂性维生素，其主要功能包括维持细胞生长和存活，调节神经细胞发育与骨细胞代谢，降低胰岛素抵抗，增加高密度胆固醇，降低低密度胆固醇及三酰甘油水平，维持线粒体形态与功能，改变钠钾泵活性，清除活性氧等[1]。在糖尿病的研究中发现，MI水平与血糖浓度，胰岛素抵抗相关，同时可通过抗氧化减轻糖尿病血管内皮细胞损伤[2]。提示MI在DN发生发展过程中可能起重要作用。肌醇加氧酶（MIOX）是葡萄糖醛酸酯?木酮糖代谢途径（P?X pathway）中的关键分子，也是MI代谢唯一通路中催化第一步关键反应的限速酶。MIOX通过二价铁/三价铁（Fe2+/Fe3+）催化氧化MI变成葡萄糖醛酸（glucuronic acid），形成5?磷酸木酮糖，在P?X通路中起关键作用[3-4]。近年来，有研究发现MIOX不仅调节MI代谢，并可通过非MI代谢途径参与DN小管损伤发病机制。我们复习国内外文献，结合我们以往工作基础，综述在肾小管上皮细胞特异性表达的MIOX在DN小管损伤中的作用与机制。
作者：符晓；刘煜；胡纯；肖力；刘伏友；孙林 刊期： 2016年第07期
为加强中华医学会系列杂志整体品牌宣传，扩大中华医学会系列杂志的影响力，做好期刊征订工作，开辟新的发行征订渠道，方便广大读者订阅，中华医学会杂志社在中华医学网上搭建了“中华医学会系列杂志网上在线征订在线支付平台”，现已正式开通。在线订阅不仅改变了原有单一的邮局征订渠道，而且较传统邮局征订具有更大的优势：使期刊征订工作不再是阶段性的，可以实现全年征订；同时网上订阅减少了订阅环节，节约了时间和成本，使杂志订阅更加便捷。欢迎广大读者网上在线订阅中华医学会系列杂志。订阅办法：请登录中华医学网http：//www.medline.org. cn/，点击“在线订阅”或登录http：//ebook.medline.org.cn/进行在线订阅和在线支付。
作者： 刊期： 2016年第07期
《中华肾脏病杂志》为中华医学会主办的内科肾脏病学学术期刊，月刊，评审过程全部采取网上评审，论文发表周期较短，一般少于6个月，影响因子在中国科技论文统计源期刊（中国核心期刊）总排名中近些年一直处于前列，为肾脏病学科的主要科技期刊。伴随科技形势的发展，《中华肾脏病杂志》需要不断地提升杂志自身的学术质量与提供更好的服务，增强对肾脏病学科相关专业人员的吸引力与凝聚力，提高在科技期刊界的竞争力。因此，希望各界肾脏病学科相关专业人士踊跃投稿，在大家的全力支持下将《中华肾脏病杂志》办得更好！本刊欢迎有关肾脏本身、全身疾病肾损害、水电解质平衡、高血压等方面的临床及基础研究、病例报告、经验交流、综述、会议（座谈）纪要、临床病理（病例）讨论等栏目的稿件。
作者： 刊期： 2016年第07期
作者： 刊期： 2016年第07期
《中华肾脏病杂志》为中华医学会主办的内科肾脏病学术期刊，以广大内科、儿科医师为主要读者对象，报道肾脏病领域领先的科研成果和临床诊疗经验，以及对肾脏病临床有指导作用且与肾脏病临床密切结合的基础理论研究。本刊实行同行审稿制度，采用网络化审稿。本刊的办刊宗旨：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国肾脏病临床和基础科研工作的重大进展，促进国内外肾脏病学术交流。
作者：中华肾脏病杂志 刊期： 2016年第07期
近年来，学术论文主要研究内容重复发表的现象越来越多。这里说的重复发表指的是将同一研究的课题的结果总结成多篇论文，先后投寄到多个杂志发表的现象。在我们日常的来稿中，有一部分论文属于这种情况。国外学者将这种稿件成为“腊肠切片”（salami slicing），而国内学者将这类论文叫作“变相重复发表”。实际上这也是属于一稿多投的一种。本刊结合国内外学者及专家的意见，将“重复发表”稿件定义为⑴作者单位相同，或大部分作者相同，包括第一作者相同或者不同、作者排名顺序相同或者不同；⑵主要的研究方法相同；⑶半数以上内容（包括资料或讨论部分）相同；⑷结论类似。
作者： 刊期： 2016年第07期
针对当前来稿中统计学方法交代不明或选用不合理以及表述不规范等问题，特提醒注意以下方面：1.统计学符号：按GB 3358-1982《统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。常用：（1）样本的算术平均数用英文小写 x（中位数仍用M）；（2）标准差用英文小写s；（3）t检验用英文小写t；（4）F检验用英文大写F；（5）卡方检验用希文小写χ2；（6）相关系数用英文小写r；（7）自由度用希文小写υ；（8）概率用英文大写P（P值前应给出具体检验值，如t值、χ2值、q值等）。
作者： 刊期： 2016年第07期
本刊对以下一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文。
作者： 刊期： 2016年第07期
为维护中华医学会系列杂志的声誉和广大读者的利益，现将中华医学会杂志社对一稿两投问题的处理声明如下：(1)本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报道而将全文投向另一种期刊的文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿，应向有关期刊编辑部做出说明。(2)如1篇文稿已以全文方式在某刊物发表，除非文种不同，否则不可再将该文投寄给他刊。(3)请作者所在单位在来稿介绍信中注明该文稿有无一稿两投问题。(4)凡来稿在接到编辑部回执后满3个月未接到退稿，则表明稿件仍在处理中，作者欲投他刊，应事先与该刊编辑部联系并申述理由。(5)编辑部认为文稿有一稿两投嫌疑时，应认真收集有关资料并仔细核对后再通知作者，在做出处理决定前请作者就此问题做出解释。期刊编辑部与作者双方意见发生分歧时，应由上级主管部门或有关权威机构进行后仲裁。(6)一稿两投一经证实，将择期在杂志中刊出其作者单位和姓名以及撤销该论文的通告；对该作者作为第一作者所撰写的一切文稿，2年内将拒绝在中华医学会系列杂志上发表；就此事件向作者所在单位和该领域内的其他科技期刊进行通报。
作者： 刊期： 2016年第07期
某些由政府机构和专业组织制定的指南以及作者以其他语言发表的科研成果等，需要让更多的读者了解。根据国际惯例（参考《向生物医学期刊投稿的统一要求》）和我国的实际情况，凡符合下列条件并提供相应材料，中华医学会系列杂志允许或接受论文用同一种语言或另一种语言的二次发表。
作者： 刊期： 2016年第07期
