我院自2000年5月～2002年5月用氟伐他汀治疗早期糖尿病肾病(DN)伴高脂血症的56例,观察其在降血脂同时对肾功能的影响.
作者：陈在民；石渊渊 刊期： 2003年第04期
通过对1996年1月至2003年1月在我科进行血液净化治疗的143例65岁以上急、慢性肾功能衰竭患者的临床分析,探讨佳治疗方法.
作者：刘加林；黄霞；张继红；李桂萍 刊期： 2003年第04期
随着新的腹膜透析连接技术的问世,腹膜炎的发生率已有显著下降.但腹透导管功能障碍仍时有发生,严重者需要重新植管,增加患者的痛苦.我们采用不锈钢丝引导插管,并与铜丝引导插管进行对比分析,以探讨其优越性.
作者：陈建；张明炜；彭卫华；庄永泽；王丽萍；林沁；谢福安 刊期： 2003年第04期
胎传梅素系母体内的梅素螺旋体通过胎盘经脐静脉及其周围淋巴间隙传入胎儿体内所致的梅素感染.本院从1997年1月～2001年12月共收治54例胎传梅毒,其中有肾脏损害者22例,现报道如下.
作者：邹朝春；童美琴；唐兰芳 刊期： 2003年第04期
怎样才能精确定位以保证穿刺成功率高,穿刺的肾组织中肾小球数多而患者又不出现血尿等并发症呢?我们就此问题进行了研究.
作者：陈伊伦；陈江华；李夏玉；张晓辉；陈芬；胡志强；王慧萍 刊期： 2003年第04期
既往我们遇到动静脉内瘘狭窄时,或进行外科手术重建,或选择其它部位进行手术甚至将患者转为腹透治疗.近年我们应用气囊扩张疗法治疗内瘘管狭窄1例,取得满意效果.
作者：李保春；崔若兰；郭志勇；许静；翟振燕；袁伟杰 刊期： 2003年第04期
患者男性,22岁,发热、肉眼血尿2个月.1年前曾有类似发作,经抗生素治疗后缓解.体查瘦长体型、心、肺、腹无异常.尿常规:蛋白2+,RBC 4+形态均一.肝肾功能、心电图、胸片正常.肾血管多普勒:左肾静脉(LRV)经腹主动脉(AO)与肠系膜上动脉(SMA)夹角处内径为1.7 mm,血流速度1.18米/秒,夹角近左肾处宽处内径6.8 mm,血流速度0.13米/秒.
作者：李华；沈来根；胡卫民 刊期： 2003年第04期
患者女性,19岁,因发热、腰痛伴尿频、尿急3 d于2002年7月8日急诊入院.急诊查WBC19.4×109/L、中性粒细胞0.872、淋巴细胞0.08,尿蛋白1.5 g/L、白细胞满视野、红细胞35～40/HP,双肾B超示双肾增大、右肾盂轻度积水.
作者：王涌；郭磊；刘述文；陈香美 刊期： 2003年第04期
目的探讨Fc受体γ链基因3'端非翻译区(3'-UTR)基因多态性现象在中国南方人群中的分布及与系统性红斑狼疮(SLE)易感性和临床表现的关系.方法采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测180例SLE患者和140例正常对照组Fc受体γ链基因3'-UTR 3847及3804位点基因型.结果SLE患者Fc受体γ链基因3'-UTR 3847位点CC基因型频率(8.9%)及C等位基因频率(32.7%)较对照组(2.9%及23.6%)明显升高(P＜0.025);而TT基因型频率(43.3%)及T等位基因频率(67.3%)较对照组(55.7%及76.4%)明显降低(P＜0.025).SLE伴狼疮肾炎(LN)患者CC基因型频率及C等位基因频率较不伴LN的患者明显升高(P＜0.05及P＜0.025).对Fc受体γ链基因3'-UTR 3804位点基因型的研究显示,在全部病例和对照组中仅1例SLE患者为TG型,其余均为TT型.结论SLE患者Fc受体γ链基因3'-UTR 3847位点C等位基因与SLE发病及LN的发生有关.3804位点基因多态性现象在中国南方人群中少见,该位点的多态性与SLE发病无关.
作者：周树录；叶任高；张虹；许韩师；杜勇；李幼姬；杨念生；阳晓；余学清 刊期： 2003年第04期
目的研究核因子(NF)κB结合位点诱捕物寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)对肾小管上皮细胞的NF-κB活性及下游炎症因子表达的影响.方法(1)鱼精蛋白-脂质体法转染NF-κB decoyODN:将NF-κB decoy ODN与鱼精蛋白、脂质体混合,转染至TNF-α刺激培养的大鼠肾小管上皮细胞内,测定转染率.(2)凝胶电泳迟滞分析测定转染NF-κB decoy ODN后细胞NF-κB活性.(3)RT-PCR方法检测转染NF-κB decoy ODN后细胞ET-1、iNOS、ICAM-1、VCAM-1以及MCP-1 mRNA表达水平.结果当+/-比例为4时,鱼精蛋白-脂质体法转染率高达93.20%;转染NF-κB decoy ODN可抑制TNF-α激活的NF-κB活性,从而进一步抑制ET-1、iNOS、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA表达.结论(1)鱼精蛋白-脂质体法是一种不受血清影响的高效率转染方法.(2)NF-κB decoy ODN在体外通过抑制NF-κB活性,进而影响肾小管上皮细胞炎症因子的表达.
作者：曹长春；李鹏；欧周罗；王磊；朱春芳；丁小强 刊期： 2003年第04期
目的通过观察关木通相关肾小管间质肾病(GMT-TIN)肾小管间质内纤维化相关生长因子表达及细胞外基质(ECM)沉积的特点,探讨其纤维化病变发生与发展的有关环节.方法22例GMT-TIN患者根据病理特点分为急性组8例、慢性轻型组8例和慢性重型组6例,对其纤维化程度进行半定量分析.应用免疫组化SP法观察肾活检组织标本中,肾小管间质内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.分析上述指标之间以及与纤维化病变之间的相关关系.结果(1)各组肾小管间质内均检测到高表达的α-SMA、FN和Ⅳ型胶原,随病变慢性化加重3者表达均明显增强,并与肾间质纤维化程度正相关(P＜0.01).(2)各组肾间质内均出现CTGF及TGF-β1表达,2者间显著正相关(r＝0.771,P＜0.0001),但在时相上存在一定差异.(3)肾间质内CTGF表达分别与FN及Ⅳ型胶原沉积正相关(r＝0.6855和0.5964,P＜0.01)、与纤维化病变程度正相关(r＝0.4941,P＜0.05).结论(1)GMT-TIN肾间质内CTGF的高表达、CTGF与ECM沉积以及纤维化病变的相关性,提示其在GMT-TIN肾间质纤维化病变中起重要作用.(2)CTGF与TGF-β1的相关关系及2者表达时相的差异,进一步支持CTGF可能作为TGF-β1的下游效应因子在纤维化病变中起作用.
作者：杨莉；李晓玫；王海燕 刊期： 2003年第04期
目的观察联合应用尿激酶(UK)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利治疗IgA肾病(IgAN)的效果.方法将71例Lee分级≥Ⅲ级的IgAN患者随机分为两组:UK+ACEI组及ACEI组,随访观察两组的疗效.结果(1)12个疗程后,UK+ACEI组24 h尿蛋白定量明显下降(P＜0.01),血白蛋白(Alb)水平升高(P＜0.05),疗效优于ACEI组.(2)治疗前应用Katafuchi IgA肾病积分系统进行IgAN的病理评分,在肾小球积分≥7分的患者中,治疗至12个疗程时,UK+ACEI治疗效果优于ACEI组(P＜0.05).(3)UK+ACEI组中有10例患者进行了重复肾活检,经治疗后多数患者病理改变保持稳定.结论UK联合ACEI治疗中重度IgAN安全有效,疗效优于单用ACEI者.肾小球硬化及间质炎细胞浸润的程度可作为估计UK治疗IgAN效果的指标.
作者：刘洪涛；陈香美；汤力；刘述文；邱强 刊期： 2003年第04期
目的回顾性总结分析肾脏有免疫复合物沉积的ANCA相关系统性血管炎(AASV)患者的临床和病理特点.方法将近5年在北京大学第一医院住院诊断为AASV且肾活检免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积(免疫球蛋白≥++)的患者与同期少免疫复合物沉积的患者的临床和病理进行比较.结果肾脏有免疫复合物沉积者8例(IgM沉积5例,IgA沉积2例,IgG沉积1例),肾脏少免疫复合物沉积者32例.2组在性别、年龄、ANCA类型、起病至肾活检的时间、临床表现以及短期肾脏存活率方面差异均无显著性意义,仅前组患者在有前驱感染方面显著多于后组(P＜0.05).结论肾脏有免疫复合物沉积的AASV的临床与病理特点与普通的AASV基本一致,应引起高度重视,而需要针对AASV的强化免疫抑制治疗.
作者：于峰；赵明辉；邹万忠；章友康；王海燕 刊期： 2003年第04期
目的观察关木通所致大鼠肿瘤的发生演变过程及病理学特征.方法雄性SD大鼠随机分为两组.关木通组大鼠(n＝30)给关木通浸膏水溶液间断灌胃,初始剂量相当于马兜铃酸20mg@kg-1@d-1,连续5 d;此后剂量减至相当于马兜铃酸15 mg@kg-1@d-1,隔周给药,直至第15周.对照组大鼠(n＝30)给相同体积的自来水灌胃.用药后1、4、8、12和16周分别处死大鼠(每组6只),留取气管、甲状腺、心、肺、肝、脾、胰、胃、小肠、大肠、肾、输尿管、膀胱和睾丸等14个主要脏器,观察肿瘤发生.结果关木通组大鼠除前胃和膀胱外,其它脏器未发现肿瘤.前胃:给药后4周开始出现鳞状上皮增生及非典型增生,8周起个别大鼠开始发生鳞状细胞癌,至16周时全部大鼠均发生鳞状细胞癌.膀胱:给药后8周开始出现移行上皮增生、非典型增生及移行细胞癌,至16周时全部大鼠均发生移行细胞癌.对照组大鼠各脏器均无异常发现.结论关木通能诱发大鼠前胃及膀胱癌,此致癌作用具有时间依赖性,并可能具有器官特异性.
作者：高艳丽；邹万忠；董鸿瑞；谌贻璞 刊期： 2003年第04期
目的研究结缔组织生长因子基因启动子多态性及其与上海地区中国人IgA肾病发生的相关性.方法应用聚合酶链反应(PCR)-PCR产物直接测序技术,对50例IgA肾病(IgAN)患者和30例健康对照者(包括28例中国人和2例白种人)进行结缔组织生长因子基因ccn2(ctgf)启动子多态性研究.结果检测到1种多态和1种突变.多态性改变G-447/C位于ccn2基因启动子的骨髓锌指蛋白(MZF)1结合基序附近.50例IgAN患者中有G-447/C多态性2例(4%);28例中国健康对照者中有1例(3.57%),该多态性频率两组间差异无显著性意义.在1例IgAN患者中发现ccn2基因1号外显子第20位核苷酸处存在G→T颠换,该突变接近ccn2基因mRNA的5'端帽式结构区,30例正常人中未发现这种突变.结论(1)中国人群中有ccn2基因启动子多态性存在,ccn2基因启动子G-447/C多态性可能与IgAN发生无直接相关.(2)IgAN患者中存在ccn2基因1号外显子5'非编码区G→T颠换.经检索,该突变属首次报道.
作者：赵青；陈楠；王伟铭；严静茵；王朝晖；邢静萍 刊期： 2003年第04期
目的研究不同浓度葡萄糖、活性氧(过氧化氢)、抗氧化剂对人腹膜间皮细胞(HPMC)细胞增殖的影响及其机制.方法用3H-胸腺嘧啶(TdR)掺入法测定细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞周期的改变;用半定量RT-PCR检测细胞周期调控蛋白p27Kip1mRNA水平;用细胞免疫组化方法和蛋白印迹(Western blotting)的方法检测p27Kip1蛋白水平.结果高糖及较大剂量的过氧化氢(0.5 mmol/L)均可以抑制HPMC增殖,而细胞周期分析提示细胞停滞于G1期.高糖加过氧化氢,则增加了后者的毒性作用.高糖及外源性过氧化氢均可以增加p27Kip1蛋白表达.高糖加抗氧化剂,可以改善细胞周期停滞、增殖抑制作用,但p27Kip1的表达未见明显改变.结论高糖及外源性过氧化氢均可通过增加p27Kip1的表达使细胞周期发生停滞,从而抑制增殖.而高糖的增殖抑制作用还与内源性的活性氧有关,提示临床上抗氧化治疗可能有益.
作者：唐知还；姚建；刘军；张树俭；谢匡成；徐琴君 刊期： 2003年第04期
目的研究大鼠及人类肾脏低亲和力钠依赖(Na+/)二羧基转运蛋白(NaDC1)随增龄的表达变化规律并探讨其在肾脏衰老变化中的意义.方法采用Northern杂交、Western印迹及免疫组化等方法对大鼠出生后1 d、7 d、1个月、3个月、12个月、24个月及少年、中青年、老年正常人肾脏NaDC1的表达变化.结果大鼠NaDC1 mRNA表达呈现随肾组织发育成熟表达逐渐增强,1个月达高峰,后随增龄表达下降的趋势(P＜0.05).Western印迹显示NaDC1蛋白随鼠龄增高表达逐渐增强,3个月达高峰,后表达渐降的趋势.免疫组化结果显示大鼠及人类肾组织NaDC1分别表达于近端小管刷状缘,大鼠生后1 d表达弱,后表达渐强,到3个月达高峰(5.30±1.52比1.40±0.43,P＜0.01),后呈现渐降的趋势(P＜0.05).人类肾组织NaDC1表达呈现随增龄渐降的趋势.结论大鼠及人肾组织进入衰老时,NaDC1 mRNA及蛋白表达均呈现下降的趋势,可作为对肾脏衰老观察的指标之一.
作者：彭丽霞；陈香美；洪权；何娅妮；李建军；王兆霞 刊期： 2003年第04期
目的了解核因子κB(NF-κB)在缺血性急性肾衰竭(ARF)发病中的作用.方法分别应用凝胶滞留分析方法和半定量RT-PCR方法检测缺血性ARF大鼠肾组织内NF-κB DNA结合活性及iNOS表达情况.结果肾皮质NF-κB DNA结合活性在缺血再灌注早期从对照组的1.00±0.17升高到缺血再灌注6 h的3.67±1.94(P＜0.05);之后下降,再灌注24 h为1.32±0.27.髓质区NF-κB DNA结合活性在缺血再灌注早期从缺血前的1.03±0.05降到缺血再灌注6 h的0.41±0.09(P＜0.01);随后开始升高,至48 h达1.56±0.39.肾皮质iNOS mRNA随着缺血再灌注时间逐渐延长,表达量逐渐上升,缺血前为0.48±0.06,12 h达高峰(0.86±0.09),随后在小幅下降后又升到再灌注48 h的0.83±0.12.髓质区iNOS mRNA表达量在缺血再灌注早期呈升高趋势,缺血前为0.77±0.04,再灌注6～12 h达高峰(分别为0.94±0.12和0.94±0.09),之后小幅下降后又开始升高,至48 h为0.87±0.04.结论NF-κB在缺血性ARF中存在动态变化,可能在ARF发生中起重要作用.
作者：邹建洲；丁小强；孙丽；滕杰；方艺 刊期： 2003年第04期
目的研究常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-MET的分布.方法采用酶联免疫(ELISA)法测定ADPKD患者囊肿液、血清和原代培养ADPKD囊肿衬里上皮细胞上清液中HGF浓度.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、原位杂交、Western印迹、免疫组织化学及计算机图像定量分析HGF、c-MET mRNA和蛋白在囊肿衬里上皮细胞的表达.结果ADPKD未透析患者囊液中HGF浓度为(8.61±0.07)ng/ml,显著高于血清HGF浓度(0.26±0.05)ng/ml(P＜0.01).原代培养的囊肿衬里上皮细胞上清液中也检测到HGF,浓度为(1.43±0.01)ng/ml.体外培养的ADPKD囊肿衬里上皮细胞中c-MET mRNA含量(75.69±12.36)与HGF mRNA含量(79.89±11.58)呈正相关(r＝0.54,P＜0.01).ADPKD囊肿组织中囊肿衬里上皮细胞c-MET mRNA含量(114.75±36.24)与HGF mRNA含量(136.48±39.69)呈正相关(r＝0.50,P＜0.01).ADPKD囊肿组织中囊肿衬里上皮细胞c-MET蛋白含量(101.68±21.06)与HGF蛋白含量(125.03±19.34)、培养的囊肿衬里上皮细胞c-MET蛋白含量(11.60±1.83)与HGF蛋白含量(18.46±1.71)均呈正相关(r＝0.51,P＜0.05;r＝0.67,P＜0.01).结论ADPKD囊肿衬里上皮细胞可合成和分泌HGF.HGF可调节囊肿衬里上皮细胞表达c-MET.
作者：原爱红；梅长林 刊期： 2003年第04期
作者：谢恺庆；孙安远；廖蕴华；罗佐杰；藤忠爱；韦凤鲜 刊期： 2003年第04期
近年发现,血液透析患者处于氧化应激(oxidative stress)状态,且氧化应激与透析患者多种并发症的形成有关[1].近国外成功制成包被维生素E的透析膜,初步显示具有改善透析患者氧化应激的作用[2].但我国尚未检索到报道,且复用处理对这种透析器抗氧化效能的影响亦无研究.本研究旨在观察包被维生素E透析膜对患者氧化应激的影响,及复用处理对其抗氧化能力的影响.
作者：梁敏；刘俊；侯凡凡；田建伟 刊期： 2003年第04期
作者：王汉民；王文；李振江 刊期： 2003年第04期
作者：罗长青；张晓丽；朱忠华；邓安国 刊期： 2003年第04期
作者：梁萌；许树根；关天俊 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
蛋白质组(proteome)是指一种生物体、器官、组织、细胞或细胞器中在某特定时期内所含的全部蛋白质组分.蛋白组学(proteomics)是对蛋白质的表达方式、功能及相互作用的全面研究[1],或是对一种细胞、组织或生物体内蛋白质特征的全面探索及描述[2].
作者：张岩；梅长林 刊期： 2003年第04期
