目的研究结缔组织生长因子基因启动子多态性及其与上海地区中国人IgA肾病发生的相关性.方法应用聚合酶链反应(PCR)-PCR产物直接测序技术,对50例IgA肾病(IgAN)患者和30例健康对照者(包括28例中国人和2例白种人)进行结缔组织生长因子基因ccn2(ctgf)启动子多态性研究.结果检测到1种多态和1种突变.多态性改变G-447/C位于ccn2基因启动子的骨髓锌指蛋白(MZF)1结合基序附近.50例IgAN患者中有G-447/C多态性2例(4%);28例中国健康对照者中有1例(3.57%),该多态性频率两组间差异无显著性意义.在1例IgAN患者中发现ccn2基因1号外显子第20位核苷酸处存在G→T颠换,该突变接近ccn2基因mRNA的5'端帽式结构区,30例正常人中未发现这种突变.结论(1)中国人群中有ccn2基因启动子多态性存在,ccn2基因启动子G-447/C多态性可能与IgAN发生无直接相关.(2)IgAN患者中存在ccn2基因1号外显子5'非编码区G→T颠换.经检索,该突变属首次报道.
作者：赵青；陈楠；王伟铭；严静茵；王朝晖；邢静萍 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
胎传梅素系母体内的梅素螺旋体通过胎盘经脐静脉及其周围淋巴间隙传入胎儿体内所致的梅素感染.本院从1997年1月～2001年12月共收治54例胎传梅毒,其中有肾脏损害者22例,现报道如下.
作者：邹朝春；童美琴；唐兰芳 刊期： 2003年第04期
作者：梁萌；许树根；关天俊 刊期： 2003年第04期
既往我们遇到动静脉内瘘狭窄时,或进行外科手术重建,或选择其它部位进行手术甚至将患者转为腹透治疗.近年我们应用气囊扩张疗法治疗内瘘管狭窄1例,取得满意效果.
作者：李保春；崔若兰；郭志勇；许静；翟振燕；袁伟杰 刊期： 2003年第04期
目的研究大鼠及人类肾脏低亲和力钠依赖(Na+/)二羧基转运蛋白(NaDC1)随增龄的表达变化规律并探讨其在肾脏衰老变化中的意义.方法采用Northern杂交、Western印迹及免疫组化等方法对大鼠出生后1 d、7 d、1个月、3个月、12个月、24个月及少年、中青年、老年正常人肾脏NaDC1的表达变化.结果大鼠NaDC1 mRNA表达呈现随肾组织发育成熟表达逐渐增强,1个月达高峰,后随增龄表达下降的趋势(P＜0.05).Western印迹显示NaDC1蛋白随鼠龄增高表达逐渐增强,3个月达高峰,后表达渐降的趋势.免疫组化结果显示大鼠及人类肾组织NaDC1分别表达于近端小管刷状缘,大鼠生后1 d表达弱,后表达渐强,到3个月达高峰(5.30±1.52比1.40±0.43,P＜0.01),后呈现渐降的趋势(P＜0.05).人类肾组织NaDC1表达呈现随增龄渐降的趋势.结论大鼠及人肾组织进入衰老时,NaDC1 mRNA及蛋白表达均呈现下降的趋势,可作为对肾脏衰老观察的指标之一.
作者：彭丽霞；陈香美；洪权；何娅妮；李建军；王兆霞 刊期： 2003年第04期
目的研究不同浓度葡萄糖、活性氧(过氧化氢)、抗氧化剂对人腹膜间皮细胞(HPMC)细胞增殖的影响及其机制.方法用3H-胸腺嘧啶(TdR)掺入法测定细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞周期的改变;用半定量RT-PCR检测细胞周期调控蛋白p27Kip1mRNA水平;用细胞免疫组化方法和蛋白印迹(Western blotting)的方法检测p27Kip1蛋白水平.结果高糖及较大剂量的过氧化氢(0.5 mmol/L)均可以抑制HPMC增殖,而细胞周期分析提示细胞停滞于G1期.高糖加过氧化氢,则增加了后者的毒性作用.高糖及外源性过氧化氢均可以增加p27Kip1蛋白表达.高糖加抗氧化剂,可以改善细胞周期停滞、增殖抑制作用,但p27Kip1的表达未见明显改变.结论高糖及外源性过氧化氢均可通过增加p27Kip1的表达使细胞周期发生停滞,从而抑制增殖.而高糖的增殖抑制作用还与内源性的活性氧有关,提示临床上抗氧化治疗可能有益.
作者：唐知还；姚建；刘军；张树俭；谢匡成；徐琴君 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者：王汉民；王文；李振江 刊期： 2003年第04期
近年发现,血液透析患者处于氧化应激(oxidative stress)状态,且氧化应激与透析患者多种并发症的形成有关[1].近国外成功制成包被维生素E的透析膜,初步显示具有改善透析患者氧化应激的作用[2].但我国尚未检索到报道,且复用处理对这种透析器抗氧化效能的影响亦无研究.本研究旨在观察包被维生素E透析膜对患者氧化应激的影响,及复用处理对其抗氧化能力的影响.
作者：梁敏；刘俊；侯凡凡；田建伟 刊期： 2003年第04期
作者：罗长青；张晓丽；朱忠华；邓安国 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
患者男性,22岁,发热、肉眼血尿2个月.1年前曾有类似发作,经抗生素治疗后缓解.体查瘦长体型、心、肺、腹无异常.尿常规:蛋白2+,RBC 4+形态均一.肝肾功能、心电图、胸片正常.肾血管多普勒:左肾静脉(LRV)经腹主动脉(AO)与肠系膜上动脉(SMA)夹角处内径为1.7 mm,血流速度1.18米/秒,夹角近左肾处宽处内径6.8 mm,血流速度0.13米/秒.
作者：李华；沈来根；胡卫民 刊期： 2003年第04期
随着新的腹膜透析连接技术的问世,腹膜炎的发生率已有显著下降.但腹透导管功能障碍仍时有发生,严重者需要重新植管,增加患者的痛苦.我们采用不锈钢丝引导插管,并与铜丝引导插管进行对比分析,以探讨其优越性.
作者：陈建；张明炜；彭卫华；庄永泽；王丽萍；林沁；谢福安 刊期： 2003年第04期
目的了解核因子κB(NF-κB)在缺血性急性肾衰竭(ARF)发病中的作用.方法分别应用凝胶滞留分析方法和半定量RT-PCR方法检测缺血性ARF大鼠肾组织内NF-κB DNA结合活性及iNOS表达情况.结果肾皮质NF-κB DNA结合活性在缺血再灌注早期从对照组的1.00±0.17升高到缺血再灌注6 h的3.67±1.94(P＜0.05);之后下降,再灌注24 h为1.32±0.27.髓质区NF-κB DNA结合活性在缺血再灌注早期从缺血前的1.03±0.05降到缺血再灌注6 h的0.41±0.09(P＜0.01);随后开始升高,至48 h达1.56±0.39.肾皮质iNOS mRNA随着缺血再灌注时间逐渐延长,表达量逐渐上升,缺血前为0.48±0.06,12 h达高峰(0.86±0.09),随后在小幅下降后又升到再灌注48 h的0.83±0.12.髓质区iNOS mRNA表达量在缺血再灌注早期呈升高趋势,缺血前为0.77±0.04,再灌注6～12 h达高峰(分别为0.94±0.12和0.94±0.09),之后小幅下降后又开始升高,至48 h为0.87±0.04.结论NF-κB在缺血性ARF中存在动态变化,可能在ARF发生中起重要作用.
作者：邹建洲；丁小强；孙丽；滕杰；方艺 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
蛋白质组(proteome)是指一种生物体、器官、组织、细胞或细胞器中在某特定时期内所含的全部蛋白质组分.蛋白组学(proteomics)是对蛋白质的表达方式、功能及相互作用的全面研究[1],或是对一种细胞、组织或生物体内蛋白质特征的全面探索及描述[2].
作者：张岩；梅长林 刊期： 2003年第04期
患者女性,19岁,因发热、腰痛伴尿频、尿急3 d于2002年7月8日急诊入院.急诊查WBC19.4×109/L、中性粒细胞0.872、淋巴细胞0.08,尿蛋白1.5 g/L、白细胞满视野、红细胞35～40/HP,双肾B超示双肾增大、右肾盂轻度积水.
作者：王涌；郭磊；刘述文；陈香美 刊期： 2003年第04期
目的研究核因子(NF)κB结合位点诱捕物寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)对肾小管上皮细胞的NF-κB活性及下游炎症因子表达的影响.方法(1)鱼精蛋白-脂质体法转染NF-κB decoyODN:将NF-κB decoy ODN与鱼精蛋白、脂质体混合,转染至TNF-α刺激培养的大鼠肾小管上皮细胞内,测定转染率.(2)凝胶电泳迟滞分析测定转染NF-κB decoy ODN后细胞NF-κB活性.(3)RT-PCR方法检测转染NF-κB decoy ODN后细胞ET-1、iNOS、ICAM-1、VCAM-1以及MCP-1 mRNA表达水平.结果当+/-比例为4时,鱼精蛋白-脂质体法转染率高达93.20%;转染NF-κB decoy ODN可抑制TNF-α激活的NF-κB活性,从而进一步抑制ET-1、iNOS、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA表达.结论(1)鱼精蛋白-脂质体法是一种不受血清影响的高效率转染方法.(2)NF-κB decoy ODN在体外通过抑制NF-κB活性,进而影响肾小管上皮细胞炎症因子的表达.
作者：曹长春；李鹏；欧周罗；王磊；朱春芳；丁小强 刊期： 2003年第04期
作者：谢恺庆；孙安远；廖蕴华；罗佐杰；藤忠爱；韦凤鲜 刊期： 2003年第04期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
