目的探讨脂氧素A4(LXA4)拮抗白介素(IL)1β促进肾小球系膜细胞IL-6合成的作用,及其信号转导机制.方法LXA4预处理培养的大鼠肾小球系膜细胞,加入IL-1β共同孵育,或单用IL-1β刺激肾小球系膜细胞.应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中IL-6蛋白表达量.用RT-PCR法检测IL-6中mRNA表达量.用免疫印迹法检测含Src同源区2(SH2)蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)的磷酸化水平.用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性.结果LXA4呈剂量依赖性抑制IL-1β诱导的系膜细胞IL-6蛋白分泌及mRNA表达,拮抗IL-1β诱导的SHP-2磷酸化与NF-κB的活化.应用NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)可抑制IL-1β诱导的系膜细胞IL-6蛋白分泌与NF-κB活化.结论LXA4能够拮抗IL-1β促进肾小球系膜细胞IL-6合成,其机制涉及SHP-2/NF-κB信号转导途径.
作者：吴升华；陆超；董玲；姜新猷 刊期： 2005年第07期
目的探讨体外条件下转化生长因子(TGF)β1对人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)表达结缔组织生长因子(CTGF)的诱导情况,以及罗格列酮对其影响和作用途径.方法应用RT-PCR方法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA表达.应用Western印迹方法检测CTGF和纤连蛋白(FN)的蛋白表达.结果(1)HK-2细胞低水平表达CTGF mRNA和蛋白,TGF-β1呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达(P＜0.01).(2)罗格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)呈剂量依赖性抑制TGF-β1(4 ng/ml)诱导的HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白的表达.(3)过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ特异性抑制剂GW9662(1 μmol/L)完全阻断罗格列酮和15d-PGJ2对CTGF mRNA和蛋白表达的抑制作用.(4)与单纯TGF-β14 ng/ml刺激组相比,罗格列酮5、10μmol/L处理组HK-2细胞FN蛋白分别下调39.9%和53.4%(P＜0.01),并呈剂量依赖性(P＜0.01),而GW9662完全阻断该作用.结论在体外,罗格列酮可通过激活肾小管上皮细胞PPARγ抑制TGF-β1诱导的CTGF转录和表达,同时也可抑制FN的表达.
作者：秦岩；李学旺；文煜冰；李航；陈丽萌；段琳；李艳 刊期： 2005年第07期
目的探讨细胞外基质(ECM)成分异常与获得性肾囊肿大鼠肾小管间质损害的关系.方法建立化学诱导的获得性肾囊肿疾病(ARCD)大鼠模型.采用免疫组织化学检测不同损害级别的小管间质ECM及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达.应用RT-PCR方法检测其mRNA的表达,并分析两者之间的相关性.结果ARCD组不同损害级别的小管间质肾脏组织中,胶原(Col)Ⅰ、Ⅲ、纤连蛋白(FN)及α-SMA表达均显著增加,与小管间质的损害程度呈正相关;层粘连蛋白(LN)的表达组间比较无显著差异,与小管间质的损害程度亦无显著相关性.结论ECM成分异常导致其结构重塑,可能参与了ARCD的形成过程.
作者：袁海；刘建社；张琦；朱忠华 刊期： 2005年第07期
目的观察阿霉素作用下体外培养的大鼠肾小球上皮细胞(GEC)通透性和细胞骨架变化并研究表皮生长因子(EGF)对它们的作用及可能途径.方法在阿霉素作用GEC 24 h之前给予和不给予外源性EGF,利用Millicell-PCF Inserts检测牛血清白蛋白(BSA)滤过量,同时评价GEC细胞活力.细胞免疫荧光法和激光共聚焦显微镜观察和测定细胞骨架分子F-肌动蛋白(actin)、α-辅肌动蛋白(actinin)的表达.结果阿霉素刺激GEC 24 h后,BSA滤过量明显增加,而F-actin重排率增加,排列紊乱,部分解聚,胞浆内应力纤维明显减少;α-actinin趋向核周聚集.阿霉素诱导前先给予EGF,则BSA滤过量明显减少,细胞骨架恢复正常组装状态,α-actinin在胞浆内均匀分布.但在EGF之前给予EGF受体(EGFR)抑制剂AG1478或磷脂酶C(PLC)γ抑制剂U73122,则EGF对阿霉素诱导下GEC的改善效应减弱,而在无EGF的阿霉素诱导之前应用AG1478或U73122,均未产生改变.结论阿霉素诱导了GEC细胞骨架的重排和破坏,致使上皮通透性增高,而EGF可能通过EGF-EGFR-PLCγ这条信号转导途径阻止了阿霉素对GEC细胞骨架的影响,保护了GEC上皮屏障.
作者：吴滢；徐虹 刊期： 2005年第07期
目的研究高血磷对5/6肾切除大鼠肾脏Ⅱa型钠-磷协同转运子(NaPi-2)mRNA表达的影响及司维拉姆(Renagel)的干预作用.方法42只SD大鼠,随机分为5/6肾切除加高磷饲料组(STNx+HP)(含P 1.2%)、5/6肾切除加低磷饲料组(STNx+LP)(含P 0.2%)、5/6肾切除加正常磷饲料组(STNx+NP)、5/6肾切除高磷饲料+Renagel组(STNx+HP+Ren)(Renagel在饲料中占2%)、假手术高磷饲料组(Sham+HP)、假手术低磷饲料组(Sham+LP)、假手术正常磷饲料组(Sham+NP).术后14 d,测定血清离子钙(iCa)、磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血1,25-(OH)2D3和尿磷酸盐排泄分数(FEp).RT-PCR检测NaPi-2mRNA在肾脏的表达.结果STNx+HP组的血P、iPTH明显高于STNx+LP组及假手术3个组(P均＜0.05);上述5个组间的血iCa、1,25-(OH)2D3差异无统计学意义(P均＞0.05).STNx+LP组血P、iPTH均明显低于STNx+HP组(P均＜0.05).STNx+HP组较STNx+LP组肾NaPi-2mRNA表达明显减少(P＜0.01).STNx+HP+Ren组较STNx+HP组NaPi-2mRNA表达明显增加.结论高磷血症是促进5/6肾切除大鼠血iPTH增高且不受钙和1,25-(0H)2D3影响的独立因素.高磷显著地降低5/6肾切除鼠肾NaPi-2mRNA表达,而司维拉姆能显著降低血磷及iPTH,增加肾NaPi-2mRNA表达.
作者：曾鸣；王笑云；王小兵；赵秀芬 刊期： 2005年第07期
目的探讨代谢综合征及其各组成因子与包括轻度肾损害在内的慢性肾损害的相关性.方法收集我院2003年1月至2003年12月心内科、肾内科和内分泌科符合入选标准的住院患者966例进行回顾性分析.按有、无慢性肾脏病(CKD)或轻度肾损害分组,比较代谢综合征各因素与慢性肾脏损害的关系.统计学处理包括单变量t检验、卡方检验和Logistic多因素回归分析.结果(1)CKD组的年龄、身体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高血糖、高血压和尿酸水平,冠心病、脑卒中的患病率均高于无CKD组,而高密度脂蛋白(HDL)水平明显低于无CKD组患者;(2)随着代谢综合征因子数量的增多,CKD发病率上升;(3)代谢综合征中各因子并存较各因子单独存在的CKD的危险性增加,与高血糖并存的频率高;(4)BMI增加也是CKD的重要危险因素;(5)高血糖患者发生轻度肾损害的风险大(优势比OR=7.698).结论代谢综合征及其各组成因子是包括轻度肾损害在内的CKD的重要 危险因素.随着代谢综合征因子的增多,CKD的危险也随之增加.除了高血糖和高血压,BMI增加也是其中重要的影响因子.
作者：边琪；袁伟杰；鲁维维；叶菡洋；崔若兰 刊期： 2005年第07期
目的分离纯化表现为肾病综合征(NS)的微小病变型(MCD)及膜性肾病(MN)患者尿IgG,比较它们对人近端小管上皮细胞(HK-2)表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的影响.方法采用硫酸铵沉淀、蛋白G亲和层析纯化尿中IgG,并经SDS-PAGE、Western印迹分析鉴定.用不同浓度(0、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/ml)的上述两种患者的尿IgG分别刺激HK-2细胞6 h,应用RT-PCR检测细胞表达MIF mRNA的变化;应用Western印迹检测细胞中MIF的蛋白水平.结果纯化的尿IgG经SDS-PAGE分析显示其分解为4个片段,以兔抗人IgG抗体进行免疫印迹鉴定,证实这些蛋白条带均为IgG成分.两种不同病理类型NS患者的尿IgG均可上调HK-2细胞MIF的基因及蛋白表达,并呈剂量依赖性.MN患者的尿IgG0.1 mg/ml即可明显上调HK-2细胞MIF mRNA和蛋白表达(P＜0.01);而MCD患者的尿IgG需达到2.5 mg/ml才具有显著上调效应.结论呈NS的MCD和MN患者尿IgG可上调HK-2细胞表达MIF.MN患者尿IgG的作用强于MCD患者,提示这两种不同病理类型患者尿IgG可能存在结构或功能上的差异.
作者：陈伟英；方芳；彭晖；余学清 刊期： 2005年第07期
目的观察Alport综合征(AS)患者肾组织层粘连蛋白α2链、α5链和γ1链的分布.方法采用免疫荧光方法,运用普通荧光和激光共聚焦扫描显微镜观察抗层粘连蛋白α2链、α5链和γ1链单克隆抗体在肾组织中的沉积情况.肾组织标本来自11例AS患者,其中男8例,女3例,年龄11～52岁.10例患者符合X伴性显性遗传(XLAS),1例女性患者符合显性遗传.8例男性XLAS患者肾小球基底膜(GBM)、远端肾小管基底膜均无Ⅳ型胶原α3、5链沉积,表皮基底膜(EBM)无α5(Ⅳ)链沉积;2例女性XLAS患者肾组织α3、5(Ⅳ)链和EBMα5(Ⅳ)链均呈不连续表达,另1例女性患者则同正常肾组织.正常人肾组织标本作为正常对照,9例IgA肾病(IgAN)、6例局灶节段硬化性肾小球病(FSGS)、5例薄基膜病(TBMD)和6例肾小球轻微病变(GML)患者作为疾病对照.结果正常人肾组织层粘连蛋白α2链主要沉积于肾小球系膜区,层连蛋白α5、γ1链沉积于GBM、所有肾小管基底膜和人球小动脉基底膜.10例XLAS和1例显性遗传AS患者肾组织除了肾小球系膜区外,层粘连蛋白α2链在GBM上亦出现表达.IgAN、TBMD和FSGS患者层粘连蛋白α2链仅在肾小球系膜区沉积.层粘连蛋白α5、γ1链在AS患者和其他肾脏病组织沉积同正常肾组织.结论层粘连蛋白α2链在AS患者GBM出现异位表达,为继Ⅳ型胶原α链异常之后发现的又一AS基底膜成分的异常,其对于AS可能具有重要的诊断价值.
作者：潘晓霞；陈楠；史浩；任红；陈晓农；周伟；倪莉燕；张文；吴开胤；王朝晖 刊期： 2005年第07期
限制蛋白的摄入能延缓慢性肾功能衰竭(CRF)的进展,但目前尚缺乏合适的肾衰型营养制剂.我们自行配制低蛋白、低磷、高热量营养液并进行临床观察,旨在探讨对CRF有效实用的营养制剂.
作者：李丽慧；周希静；曲宁；范妮娜；郭晶 刊期： 2005年第07期
C-反应蛋白(CRP)可作为慢性肾功能衰竭(CRF)和维持性血透(MHD)患者慢性微炎症状态的标志物.我们观察CRP水平与MHD患者贫血及rHuEPO抵抗的关系.
作者：余月明；郭虹；段建；曹礼应；王柏青；余开慧；卓红爱 刊期： 2005年第07期
抗癌药顺铂(CDDP)肾毒性的主要靶位是肾小管上皮细胞,我们通过中药保元排毒丸含药血清对顺铂致猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡的影响来探讨其预防和降低肾毒性的机制.
作者：葛信国；耿洁；陆平成 刊期： 2005年第07期
高山红景天是长白山地区珍稀药用植物,据报道有抗炎、抗脂质过氧化、增强超氧歧化酶(SOD)活性、清除自由基、双向调节机体免疫力的作用.有报道喂服红景天可降低阿霉素大鼠尿蛋白及血脂.本研究主要探讨高山红景天能否干预细胞外基质降解而延缓肾小球硬化.
作者：黄凤霞；丁亚杰；王庆国；韩洪波 刊期： 2005年第07期
类风湿关节炎(RA)为自身免疫性疾病,合并肾损害者少见.我科收治1例,经肾活检,证实为RA合并显微镜下型多血管炎(MPA),报告如下.
作者：陈晓莉；李云生；柯颖杰；吴光华 刊期： 2005年第07期
作者： 刊期： 2005年第07期
目的对症状性低血压(SH)和难治性高血压(RH)患者血透中相对血容量(RBV)的变化进行比较研究.方法选取SH患者15例和RH患者13例,通过血容量监测仪观察透析前和透析后每小时的RBV,BP,HR及超滤量(UV).SH组共149次,RH组146次,比较两组各项指标的变化并分析各参数间的关系.结果SH组各小时RBV的变化均明显大于RH组(P＜0.01).SH组总的UV明显大于RH组.用体表面积校正后,UV分别为(2122.5±560.20)和(1389.83±615.59)ml/m2,P＜0.01.用UV对RBV进行校正,RBV的变化在SH组仍明显大于RH组[分别为(-6.10+3.15),(-11.44±4.34),(15.62±5.30),(-18.83±7.43)%和(-2.94+3.23),(-6.91±4.99),(-11.04±5.82),(-14.87±6.16)%,P均＜0.01].RH组中有2例增加超滤量,干体重下降后,其平均动脉压(0 h,1～3 h)显著下降.RH组有58次在透后1 h内RBV较开始时升高.结论在血透中,SH和RH患者间RBV的变化存在差异,这可能部分与两组患者的水化状态不同有关.对于SH患者,当RBV变化较大时要警惕发生低血压;对RH患者,当发现RBV变化较小时应当注意是否仍然存在水负荷过多.进一步降低原先认为已达临床估计目标的干体重值可能使部分RH患者血压得到进一步下降.
作者：严玉澄；林爱武；钱家麒 刊期： 2005年第07期
近年来全球终末期肾病(ESRD)患病率在持续增长.这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病的发病率增加(特别是糖尿病)以及透析治疗的普及有关.治疗ESRD患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是面对的一个巨大的经济问题.治疗费用的大幅攀升迫使我们需要更好的方法来预防和治疗慢性肾脏疾病(CKD).
作者： 刊期： 2005年第07期
<中华肾脏病杂志>创刊于1985年,创办之初历经艰辛,但从此我国肾脏病学工作者有了自己的学术交流园地,在相当长的时间里它是我国唯一的对肾脏病诊治工作进行经验交流的载体.随着我国改革开放的不断深化,<中华肾脏病杂志>茁壮成长,历经20年不断发展,经过全国广大肾脏病学界同仁和编辑部同志们的不懈努力,终于成为反映我国肾脏病研究领域的成果与进展具权威的医学专业学术性期刊;成为我国肾脏病及相关的专业医生,教学、科研人员重要的案头参考资料.
作者：李学旺 刊期： 2005年第07期
1985年创刊的<中华肾脏病杂志>,是中国肾脏病学发展史上一个值得纪念的里程碑.20年来,<中华肾脏病杂志>在推动肾脏疾病的学术交流、肾脏疾病的防治以及保护人民身体健康等方面做出了不可磨灭的贡献,她的成长反映了中国肾脏病学发展和进步的历程.自创刊以来,本刊在推动中国肾脏病学发展的同时,也取得了辉煌的成绩.
作者：孙玉玲；余学清 刊期： 2005年第07期
时值<中华肾脏病杂志>创刊20周年,编辑部邀请我写点东西,我的心情很不平静.中华医学会肾脏病学分会成立于1980年,第一届主任委员是德高望重的王叔咸大夫.当时由我和陶斯亮同志担任分会秘书.由于经常往来于王叔咸大夫、李士梅教授等老一辈肾脏病学家之间,我受益匪浅.相对心血管内科等其他分会而言,肾脏病学分会算是初出茅庐的新手.
作者：侯凡凡 刊期： 2005年第07期
1980年,中华医学会肾脏病学分会在广州成立.她的诞生标志着我国肾脏病学已成为临床医学一个独特的新的学术分支.在王叔咸主任委员的带领下,新成立的学会立即着手办两件事,一件是筹办准备于1982年在北京召开的第一届全国肾脏病学术会议;另一件则是创办学会的专科杂志.
作者：黎磊石；刘志红 刊期： 2005年第07期
<中华肾脏病杂志>自1985年创刊至今已20年.回想这20年的经历确实感慨万千.一方面由衷地缅怀和感谢参与及筹建本杂志己经作古的前辈王叔咸、邱传禄以及仍然健在的李士梅教授,另一方面更以万分喜悦的心情在本杂志中重温及见证了全国肾脏病事业飞速发展的成就.
作者：林善锬 刊期： 2005年第07期
1985年3月15日,是中国肾脏病学发展史上的重要日子,<中华肾脏病杂志>--我国肾脏病学者自己的学术刊物在广州创刊.她的诞生,是中国肾脏病学发展史上一个值得纪念的里程碑.20年的艰辛创业,几代人的辛勤耕耘,使得本刊在学术水平和出版质量等方面都取得了巨大的成绩,为推动中国肾脏病学事业的发展和进步做出了重要贡献.
作者：谌贻璞；余学清 刊期： 2005年第07期
