目的探讨组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏中的表达及其意义.方法FSGS大鼠模型采用左颈静脉插管单次注射嘌呤霉素氨基核苷(PAN)方法建立,对照组大鼠注射等量生理盐水,20周后处死各组大鼠.肾组织切片用PAS染色,光镜下观察病理变化;用免疫组织化学、底物掺入免疫荧光法、Western印迹法分别观察肾内tTG蛋白分布、原位活性和蛋白水平变化;用免疫组化半定量方法分析细胞外基质纤连蛋白(FN)表达.结果模型组肾组织病理呈典型局灶节段肾小球硬化病变,伴大量蛋白尿.对照组肾组织tTG蛋白表达较弱,分布于肾小球内;模型组肾组织tTG蛋白分布于肾小球硬化部位.Western印迹结果显示模型组肾组织tTG蛋白水平比对照组增加2.61倍(P＜0.05).对照组肾组织tTG原位活性微弱;模型组肾小球tTG活性明显增强.模型组FN主要分布在肾小球,表达水平明显高于对照组(3.73±0.57比2.50±1.00,P＜0.05);并且tTG蛋白水平与FN水平呈显著正相关(r=0.73,P＜0.05).结论tTG可能通过交联细胞外基质蛋白,抵抗降解,参与FSGS发生发展.
作者：刘森炎；陈东；李月红；赵慧颖；李惊子；黄海长 刊期： 2005年第05期
目的探讨饰胶蛋白聚糖(DCN)拮抗肾小球硬化进展的作用是否与其抑制系膜细胞(MsC)转化生长因子βⅠ、βⅡ型受体(TGF-βR Ⅰ、TGF-βRⅡ)表达有关.方法经外源性TGF-β1刺激培养的大鼠肾MsC,采用RT-PCR、Western印迹法检测其TGF-βR Ⅰ、TGF-βRⅡ的表达.用脂质体介导法将DCN基因转染MsC,经筛选和鉴定,用RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光法分别观察DCN基因转染对TGF-βR Ⅰ、TGF-βRⅡ表达的影响.结果经外源性TGF-β1刺激的正常MsC,其TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ基因转录及蛋白表达均明显升高,且呈时间依赖性,于作用24 h达高峰.与转染空载体的MsC(1P-1)相比,转染DCN基因的MsC克隆(3D-5,7D-1)的TGF-βR Ⅰ mRNA表达分别为对照组的20%和32%,TGF-βRⅡmRNA表达分别为对照组的64%和59%;TGF-βR Ⅰ蛋白表达分别为对照组的34%和25%,TGF-βRⅡ蛋白表达分别为对照组的49%和57%.同时转染DCN基因也能阻止MsC对外源性TGF-βl刺激所致的两种受体表达升高作用.结论过表达DCN基因的MsC,其TGF-βR Ⅰ、TGF-βRⅡmRNA和蛋白表达水平均明显降低,这可能是DCN拮抗由TGF-β介导的肾小球硬化发生的重要机制之一.
作者：冯秀艳；张志刚；赵仲华；陈琦；郭慕依 刊期： 2005年第05期
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其信号转导分子Smad2、Smad3、细胞外基质(ECM)在肾小球硬化过程中的表达及其意义.方法以20例正常肾组织为对照组,对38例各种不同组织学类型的肾活检标本,用免疫组织化学染色方法观察TGF-β1、Smad2、Smad3、纤连蛋白(FN)在肾小球中的染色强度,并对检测结果作图像分析处理.以体外培养的人系膜细胞为对象,观察TGF-β1对系膜细胞表达Smad2、Smad3、FN的影响.Smad2、Smad3、FN的基因表达采用RT-PCR检测;Smad2、Smad3、FN的蛋白表达采用Western印迹检测.结果所有增生、硬化病理类型肾小球肾炎中病变肾小球TGF-β1、Smad2、Smad3、FN蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.05),且TGF-β1、Smad2、Smad3在肾小球中的表达与FN在肾小球中的蓄积呈显著正相关(P＜0.05).外源性TGF-β1刺激人肾系膜细胞后,系膜细胞Smad3 mRNA和蛋白表达显著增高(P＜0.05);Smad2 mRNA和蛋白表达无明显改变(P＞0.05);FN mRNA和蛋白表达显著增高(P＜0.05).结论TGF-β1及其信号转导分子Smad蛋白可能参与了ECM在病变肾小球中的过量蓄积,从而在肾小球硬化过程中起重要作用.
作者：史伟；何朝生；刘双信；梁馨苓；叶智明；梁永正；章斌；王朝杰；余学清 刊期： 2005年第05期
目的观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)增生及细胞因子分泌的影响以及罗格列酮的干预作用,初步探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性的保护作用.方法体外培养大鼠肾脏成纤维细胞.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定CsA及罗格列酮对细胞增生的影响.RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、TGF-β1mRNA水平.Western印迹检测PPARγ、AT1受体、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及FN蛋白表达.酶联免疫吸附(ELISA)测定细胞培养上清液中TGF-β1的分泌.结果CsA可明显抑制NRK细胞增生,且呈剂量和时间依赖性(P＜0.05).罗格列酮与CsA合用后,对细胞增殖的抑制作用更明显(P＜0.01).CsA刺激NRK细胞PPARγ、TGF-β1、AT1受体及FN的产生(P＜O.05),罗格列酮可下调这些改变(P＜0.05).结论罗格列酮可减轻CsA所致的NRK细胞毒性.
作者：刘章锁；程根阳；李海剑；刘书真 刊期： 2005年第05期
目的观察螺内酯对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾皮质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)介导的肾间质纤维化的影响.方法UUO大鼠给予螺内酯20 mg·kg-1·d-1灌胃,用免疫组化及RT-PCR的方法检测术后7 d、14 d、21 d的TIMP-1表达量并观察肾脏病理改变.结果与假手术组相比,UUO组及螺内酯组的TIMP-1 mRNA和TIMP-1蛋白表达水平均明显增高(P＜0.01),且UUO组显著高于螺内酯组(P＜0.01).结论螺内酯可通过下调TIMP-1减轻UUO术后肾组织间质纤维化.
作者：林海英；陈小珍；李英；迟雁青；林琼真；张丽红 刊期： 2005年第05期
目的分析糖尿病肾病不同程度蛋白尿的临床病理特征及随访资料,探索糖尿病肾病蛋白尿的相关因素及临床意义.方法1993-2003年本科经肾活检诊断为糖尿病肾病的患者,剔除糖尿病肾病合并其它类型肾脏疾病以及诊断不明确者,共60例.按蛋白尿程度分为4组:A组10例,蛋白尿＜1.0 g/24 h;B组16例,蛋白尿≥1.0 g/24 h且＜3.5 g/24 h;C组20例,蛋白尿≥3.5 g/24 h且＜6 g/24 h;D组14例,蛋白尿≥6 g/24 h.对相关因素进行统计分析并记录随访情况.结果多因素回归分析结果显示,糖尿病史(OR=1.015,P=0.038)、收缩压(OR=1.018,P=0.047)、系膜区占肾小球面积比(OR=1.220,P=0.009)、基底膜增厚(OR=3.594,P=0.011)、肾小管萎缩(OR=6.190,P=0.045)、间质病变(OR=1.339,P=0.043)是糖尿病肾病蛋白尿程度的独立相关因素.随访结果显示肾活检时蛋白尿≥3.5 g/24 h的患者的中位肾存活时间小于蛋白尿＜3.5 g/24 h的患者.C、D组中位肾存活时间为22个月,A、B组为36个月.肾活检时蛋白尿≥3.5 g/24 h的患者随访1年、2年、3年的肾存活率分别为79.3%、35.7%、17.9%,低于蛋白尿＜3.5 g/24 h的患者的94.4%,83.9%、41.9%.结论糖尿病肾病的蛋白尿与诸多临床指标及病理改变相关,能较好的反映肾小球和肾小管间质病变的程度,并提示肾脏的预后.
作者：周建辉；陈香美；谢院生；吴杰；陆菊明；潘长玉 刊期： 2005年第05期
目的研究晨尿和随意尿的尿蛋白/尿肌酐(P/C)是否可以替代24h尿蛋白定量,用于监测尿蛋白的排出情况.方法选取本科住院患者68例共116份标本,对其晨尿P/C及随意尿P/C与24 h尿蛋白定量进行相关分析.采用ROC曲线分析确定晨尿P/C相对于24 h尿蛋白定量为1g及3g的诊断界点.再选取门诊肾脏病患者22例,研究活动对尿P/C检测的影响.结果住院患者晨尿P/C(及随意尿P/C)与24 h尿蛋白定量中度相关.按肾功能分组的进一步分析显示,Ccr≤10 ml/min时两者不相关,Ccr＞10 ml/min时高度相关.应用ROC曲线计算晨尿P/C相应24 h尿蛋白定量1 g及3 g的诊断界点分别为0.94 g/gcr及2.84 g/gcr时敏感性和特异性佳.晨尿P/C与随意尿P/C之间具有高度相关性.门诊患者随意尿P/C明显高于晨尿P/C.结论监测尿蛋白排出情况时,Ccr＞10 ml/min的患者点时间尿P/C可以替代24 h尿蛋白定量,门诊患者以晨尿P/C为佳.
作者：辛岗；王芳；王梅；焦莉莉；徐国宾；王海燕 刊期： 2005年第05期
目的探讨急性间质性肾炎(AIN)、慢性间质性肾炎(CIN)肾间质中肥大细胞(MCs)浸润与间质纤维化之间的关系.方法随机选取患者肾穿刺组织作为研究样本,其中AIN组11例,CIN组16例,另选取微小病变病(MM)11例作为对照组,采用组织化学、免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)在肾组织中的表达变化.结果(1)与MM对照组相比,AIN、CIN组肾间质MCs数量明显增加.(2)MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1表达面积及肾间质Col Ⅰ表达面积呈显著正相关;肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1表达面积间也呈显著正相关.(3)MCs数量分别与肾间质PAR-2和TGF-β1阳性细胞数量呈显著正相关,MCs与肾间质PAR-2或TGF-β1染色阳性细胞存在部分重叠.结论MCs可能参与AIN、CIN细胞外基质蓄积,其机制可能是通过活化PAR-2,增加TGF-β1表达,促进Col Ⅰ合成.
作者：谭昭；田雪飞；董鸿瑞；谌贻璞 刊期： 2005年第05期
目的探讨人类IgA肾病(IgAN)间质小管中炎性细胞(CD4+、CD8+、CD25+、MAC387+、27E10+)与临床肾功能以及病理的关系.方法对36例IgAN患者肾组织石蜡切片行PAS染色及免疫组化染色(CD4、CD8、CD25、MAC387、27E10),利用电子图像分析系统测量间质小管面积(mm2),计算单位面积间质小管中炎性细胞数目.结合病理指数(肾小球硬化,肾小管萎缩,间质纤维化程度)及肾活检前后肾功能,用SPSS软件包进行统计学分析.结果在肾间质小管中,CD4+、CD8+细胞均与间质纤维化呈正相关(r=0.38、0.37,P均＜0.05);CD8+细胞与肾小球硬化相关(r=0.40,P＜0.05).间质CD4+、CD8+以及MAC387+细胞数均与肾活检前Scr呈正相关(r=0.37、0.39、0.36,P均＜0.05).多元逐步回归分析显示,CD8+以及MAC387+细胞数是预测肾功能的主要相关因素.4例ESRD患者27E10+细胞数明显多于非ESRD患者组.结论浸润于间质小管中的CD4+、CD8+、MAC387+在IgAN的肾功能和肾组织损伤中可能发挥重要作用.CD8+、MAC387+细胞数是影响IgAN预后的独立因素.间质27E10+细胞可能是预测IgAN进展的有效因子.
作者：朱国贞；李荣山；Dayid Harris；于为民 刊期： 2005年第05期
我们从2003年起对接受红细胞生成素(EPO)治疗的63例CRF患者进行网织红细胞相关参数的观察,探讨该参数临床价值.
作者：曹杰贤；孔晋星；唐亚娟；王梅君；沈荣华；杨立愚；徐祥英 刊期： 2005年第05期
本院近2年来经肾活检证实的IgA肾病63例中,其中部分作电镜检查,发现肾小球基膜(GBM)变薄3例,此属临床少见,现报道如下.
作者：吴光华；李云生；柯颖杰；陈晓莉；戴再友；林曦 刊期： 2005年第05期
近年来,关于激素对儿童生长的不良影响报道较多,但少见大样本长期随访研究.为探讨激素治疗对原发性肾病综合征(INS)患儿身高的可能效应及其相关影响因素,我们对116例患儿进行了回顾性分析,现总结如下.
作者：赵红洋；孙若鹏；董俊华；甄军晖 刊期： 2005年第05期
患者男,46岁,患者2001年因眼睑、双下肢水肿,24 h尿蛋白定量14.2 g,Scr 140 μmol/L,肾活检为肾小球微小病变,诊断为肾病综合征、肾小球微小病变.经泼尼松60 mg/d治疗,尿蛋白转阴、水肿消退,但泼尼松减量至30 mg/d时又出现水肿、大量蛋白尿,诊断为肾病综合征复发、激素依赖型.
作者：黄英伟；陈统清；林敏娃 刊期： 2005年第05期
常染色体显性多囊肾病(ADPKD)是人类常见的单基因遗传性疾病之一,发病率为1/500～1/1000,占终末期肾病病因的10%,主要由pkd1基因突变引起.近年来人们对其编码产物多囊蛋白1的结构和功能进行了深入的研究,现对此方面的研究进展加以综述.
作者：张彤；梅长林 刊期： 2005年第05期
多项大型研究显示,腹膜透析(腹透)具有与血液透析同样的临床治疗效果.尽管是一种良好的治疗方法,仍然还有不少问题需要我们进一步关注及解决.
作者：钱家麒 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨静脉补铁对维持性血液透析(MHD)患者微炎症及氧化应激状态的影响.方法选择MHD患者71例,随机分为静脉组(24例)、口服组(27例)和未补铁组(20例).观察用药前后血红蛋白(Hb)浓度、红细胞压积(Hct)、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)等疗效指标以及血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症指标和血浆及红细胞中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-px)、全血过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标,并监测不良反应.结果8周后,静脉组Hb水平及SF较治疗前明显改善(P＜0.01);血浆及红细胞中MDA较治疗前显著升高(P＜0.01),SOD、GSH-px和全血中的CAT均较治疗前显著降低(P＜0.01或P＜0.05);血清CRP、IL-1β、TNF-α均较治疗前显著升高(P＜0.01或P＜0.05).相关性分析发现,8周后静脉组血浆MDA与SF呈正相关,MDA与TNF-α呈正相关(P＜0.01).结论静脉补铁可有效改善患者贫血及缺铁,但也加剧了其炎症及氧化应激状态.MHD患者体内炎症及氧化应激之间具有相关性,氧化应激似乎是形成慢性炎症的关键因素之一.
作者：鲁维维；袁伟杰；许静；苏红；叶菡洋；边琪；房振宇；郭云珊；崔若兰 刊期： 2005年第05期
目的评估持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者的生存质量状况,探讨营养状态、透析充分性、微炎症、腹膜转运和残余肾功能对腹透患者生存质量的影响.方法选择稳定的CAPD 3个月以上的患者88例,使用KDQOL-SFTM生存质量研究量表计分.同时检测患者营养状态、透析充分性、微炎症、腹膜转运功能和残存肾功能,用SPSS10软件包分析数据.结果(1)CAPD患者肾病、透析相关生存质量(KDTA)评分为:58.6±14.2,SF-36总分为50.4±12.8.(2)营养指标(MQSGA、白蛋白和血红蛋白等)与KDTA和SF-36总分及其部分领域呈显著相关,其中以MQSGA相关性好.(3)微炎症(IL-6、CRP和TNFα)与KDTA和SF-36总分及其分支领域呈显著相关,其中以IL-6相关性为显著.(4)腹膜转运功能与KDTA和SF-36总分呈显著等级相关.(5)残存尿量与KDTA和SF-36总分及部分领域呈显著相关.(6)Kt/V与KDTA和SF-36无显著相关.(7)对KDTA的影响分别为腹膜转运功能、残存尿量、MQSGA、IL-6、Kt/V、TNFα、CRP,其中腹膜转运功能、残存尿量、MQSGA、IL-6是独立影响因素.(8)对SF-36的影响分别为腹膜转运功能、MQSGA、残存尿量、IL-6、Kt/V、TNFα、CRP,其中,腹膜转运功能、MQSGA、残存尿量、IL-6是独立影响因素.结论(1)腹膜转运功能、残存尿量影响腹透患者生存质量,但是,在一定范围内的Kt/V可能不影响腹透的生存质量.(2)营养状况和微炎症状态是影响腹透患者生存质量的主要因素,MQSGA与生存质量相关性较好.而IL-6是预示生存质量的较佳微炎症指标.(3)腹膜转运功能、残存尿量、MQSGA、IL-6是影响腹膜透析生存质量的独立因素.
作者：郑智华；马祖；郝元涛；黄锋先；余学清 刊期： 2005年第05期
目的观察高危尿毒症患者应用每日短时透析的疗效.方法16例常规血液透析(HD)治疗无效或不能耐受HD的高危尿毒症患者改作每周6次、每次2 h的血液透析滤过或血液滤过治疗,随访8周.比较每日透析治疗前后患者的透析不良反应、血压、体重变化、每周Kt/V,血清磷、血清白蛋白、血红蛋白、心胸比率、左心重量指数以及SF-36生活质量评价的变化.结果与常规透析比较,患者每周Kt/V从4.36+0.62升高至4.88+0.41(P=0.009),血压下降至趋于正常,透析中低血压反应明显减少,血清白蛋白明显升高,血清磷明显下降,血红蛋白明显升高,心脏缩小(P均＜0.05),SF-36生活质量评分明显改善.结论高危尿毒症患者应用每日透析治疗后耐受性良好,并能使血压平稳,透析充分,更好地预防透析骨病,改善患者营养状况,减少及治疗心血管并发症,提高生活质量.
作者：陈江华；何强；谢文卿；蒋华；袁静；韩飞；何永春；郑斌 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
