背景与目的:鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)高发于中国南方和东南亚地区,其发病是一个多因素、多步骤的过程,与遗传因素、EB病毒感染和环境因子有关,但分子机理仍不清楚.KLF6基因编码一种广泛表达的核转录因子,在某些前列腺癌肿瘤中发现有高频的等位基因的丢失和基因突变.本研究通过对KLF6基因在NPC肿瘤中的突变检测,探讨KLF6基因与NPC发病的关系.方法:采用PCR-直接测序分析方法,在19例散发性NPC组织细胞和3个NPC细胞系(CNE1,CNE2,SUNE1)中对KLF6编码区和拼接位点进行检测.结果:在3例散发性NPC肿瘤组织DNA中检测到KLF6基因的3个不同位置的错义改变,分别为GAG→GTG(Glu75Val)、AGC→AGG(Ser136Arg)和AGA→AAA(Arg243Lys),在50个随机正常个体(100条染色体)和3个NPC细胞系中没有发现这3个位点的碱基变异.结论:这3个变异可能是KLF6基因的新的突变位点,在某些NPC发病中可能有作用.
作者：陈汉奎；刘晓琼；林洁；陈天渝；冯启胜；曾益新 刊期： 2002年第10期
背景与目的:人类端粒酶催化亚单位 (human telomerase reverse transcriptase, hTERT)基因是端粒酶活化唯一的限制性组分 . 在细胞永生化过程中 , hTERT表达的调控是一个关键性的靶目标 . 端粒酶 RNA的反义核酸可以抑制端粒酶的活性及肿瘤细胞的生长 . 本研究观察 hTERT基因的全硫代修饰反义寡核苷酸 ( antisense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,ASODN) 对 HL-60细胞端粒酶活性的影响 . 方法 : 采用端粒重复序列扩增法检测白血病细胞的端粒酶活性 ; 采用逆转录 -聚合酶链反应方法检测 hTERT基因 mRNA的表达水平 ; 以间接免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测 hTERT蛋白表达含量的变化 . 结果 : hTERT基因 ASODN作用于 HL-60细胞后 , hTERT mRNA 表达水平及蛋白表达水平均明显降低 , 分别与正义寡核苷酸组、空白对照组相比有显著性差异 ( P< 0.05) . 同时 hTERT基因 ASODN作用于 HL-60细胞 48 h, 其端粒酶活性明显降低 ; 作用 72 h, 端粒酶活性明显受到抑制 . 结论 : 通过 hTERT基因反义寡核苷酸特异性地抑制 hTERT基因的表达可下调 HL-60细胞的端粒酶活性 .
作者：何冬梅；张洹 刊期： 2002年第10期
背景与目的:近来的研究证实,动物肿瘤细胞表达的热休克蛋白(heat shok protein HSP)可携带肿瘤抗原,并能诱导抗瘤特异性T淋巴细胞的免疫应答.本文旨在探讨用HeLa细胞HSP-70多肽诱导的免疫活性细胞(immune competent cell,ICC)及其特异性抗肿瘤机制.方法:用热休克处理的HeLa细胞提取的HSP-70多肽剌激正常人外周血单个核细胞(PBMCs),在剌激扩增前后测定T淋巴细胞表型,并测定扩增的免疫活性细胞对HeLa细胞的杀瘤活性.结果:在扩增前后CD3+淋巴细胞百分率为(57.68±1.46)%和(85.73±1.44)%(P<0.002),CD8+淋巴细胞百分率为(23.56±1.86)%和(48.06±1.66)%(P<0.002).该免疫活性细胞对HeLa细胞和来源于病人的宫颈癌细胞都具有较高的杀伤活性[(82.69±1.97)%和(62.11±1.61)%],而对经HSP-70单抗封闭后的HeLa细胞的杀伤活性[(31.05±2.09)%]则明显下降.结论:HeLa细胞HSP-70多肽能有效刺激PBMCs诱导活化免疫活性细胞,该免疫活性细胞具有特异性抗肿瘤作用.
作者：韩彩芝；刘京生；许顺江；郑秀芳；魏丽君 刊期： 2002年第10期
背景与目的:维甲酸类化合物对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增殖、诱导凋亡等作用.本文旨在研究一种新合成的维甲酸Ro40-8757对4种体外培养的人肿瘤细胞系生长增殖、形态结构及细胞周期的影响,并探讨其机制.方法:用MTT法测定Ro40-8757对4种人肿瘤细胞系(人结肠癌细胞系CCL-187和CCL-229、人胰腺癌细胞系JF-305和AsPC-1)的增殖抑制作用;用光镜和电镜观察其对敏感细胞系CCL-187细胞形态的影响;用流式细胞术研究其对细胞周期的影响;后,用Western blot法检测在给药前后CCL-187细胞周期蛋白p16、p21和p27的变化情况,以探讨其可能的机制.结果:Ro40-8757对4种细胞系均有显著的生长抑制作用,并具有时间、浓度依赖性;显微镜观察未见细胞有明显的细胞毒性、凋亡和分化特征性改变;药物作用后4种肿瘤细胞系细胞周期阻滞于G0/G1期;Ro40-8757作用12h后CCL-187细胞系p21和p27同时升高,24、48h逐渐下降,72h又再次升高,144h升至高;p16在加药前后始终阴性表达.结论:Ro40-8757对人结肠癌细胞系CCL-187和CCL-229、人胰腺癌细胞系JF-305和AsPC-1有明显的增殖抑制作用,并呈时间、浓度依赖性;这种抑制作用是通过将细胞周期阻滞于G0/G1期发挥作用的,细胞周期蛋白p21和p27在其中起作用引起细胞周期阻滞.
作者：吕晶；宋今丹 刊期： 2002年第10期
背景与目的:DNA甲基化调节基因表达与组蛋白脱乙酰化的作用密切相关,针对这两大途径用药,观察对肿瘤细胞的影响是有意义的.本文探讨脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(sodium phenylbutyrate,SPB)联合去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理人骨髓瘤细胞系U266诱导高甲基化失活的p16基因重新表达的可能性及其对细胞生长的影响.方法:通过透射电镜、DNA梯形条带及流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期的变化;RT-PCR和Westernblot检测p16表达水平.结果:单用5-Aza-CdR(1μmol/L)或SPB(1mmol/L)及两药联合诱导的细胞凋亡率分别是15.09%,89.19%和85.18%.单用5-Aza-CdR或SPB对细胞G1期无影响,单用SPB使G2/M期细胞比例增高,联合用药发生明显的G1期阻滞,且出现亚G1期峰达50%.单用PB不能诱导U266细胞p16的表达,单用5-Aza-CdR可诱导p16重新表达,两药联合明显增强p16表达水平.结论:PB与5-Aza-CdR协同可显著诱导U266细胞p16重新表达,细胞阻滞在G1期,并使细胞凋亡发生的时相不同于单独用药组.
作者：杜红玲；戚豫；石永进；卜定方；武淑兰 刊期： 2002年第10期
背景与目的:认识肾癌差异表达基因有助于阐明肾癌发生、发展的分子机制,但至今有关肾癌差异基因尤其肾癌特异相关基因的研究仍不令人满意.本实验应用抑制消减杂交技术筛选人肾癌组织与正常肾组织间差异表达的新基因,以期克隆出新的肾癌特异相关基因.方法:以肾癌组织mRNA为检测对象(Tester),正常肾组织mRNA为驱赶者(Driver),构建cDNA消减文库.随机挑取文库克隆进行酶切及测序,所得结果在GenBank中做同源性比对分析,对感兴趣的片段进行电子定位确定其在染色体的位置.用Northernblot、半定量RT-PCR方法检测新基因在肾癌组织与正常肾组织中的差异表达.结果:文库包含414个阳性克隆;随机挑取280个克隆提取质粒并酶切分析,其中265个有插入片段;将其中80个克隆进行测序,初步显示28、158、170、249号4个克隆为新基因片段,电子定位表明上述4个基因分别位于染色体21q22、4p15.3、9q34、22q11.2,已在GenBank中登录(BM181083,BI784487,BI863835,BI863386).对其中28、170号克隆用Northern杂交、半定量RT-PCR检测,证实新基因在肾癌组织中表达较正常肾组织显著增高.结论:抑制消减杂交技术是筛选、克隆肾癌差异表达新基因的有效手段;筛选到的新基因片段为进一步克隆其全长、研究基因功能提供了实验基础.
作者：艾军魁；黄啸；王雨娟；白银；吕英谦；叶雄俊；辛殿旗；那彦群；张志文；郭应禄 刊期： 2002年第10期
背景与目的:有研究表明p27蛋白在组织中表达水平的高低与某些肿瘤的预后有关,本研究拟探讨p27蛋白在结肠直肠癌中的表达水平与预后的关系.方法:用免疫组化法检测p27蛋白在82例结肠直肠癌中的表达水平,然后用χ2检验检测其与临床病理学特征的关系,Log rank检验p27蛋白的表达与生存时间的关系,Cox回归模型作单因素和多因素预后分析.结果:p27蛋白在结肠直肠癌中的高表达率为53.66%(44/82),低表达率为46.34%(38/82),p27蛋白低表达与肿瘤在肠壁的深浸润及淋巴结转移显著相关;Log rank检验发现p27蛋白的表达与结肠直肠癌患者的生存期呈正相关;Cox模型则显示p27蛋白可作为结肠直肠癌的一个预后指标.结论:p27蛋白低表达与肿瘤在肠壁的深浸润、易发生淋巴结转移、预后差、生存期短显著相关,p27蛋白高表达则相反.p27蛋白可作为结肠直肠癌患者预后的一个独立指标.
作者：陈爱军；孟庆华；龙兵；杨国梁 刊期： 2002年第10期
背景与目的:分析与喉鳞癌治疗后原发灶复发相关的因素.方法:回顾1990年～1995年于原中山医科大学肿瘤防治中心住院治疗的喉鳞癌病例166例.治疗后随访满6个月以上病理活检证实原发灶出现复发者定为喉癌治疗后复发病例.分析与喉癌治疗后原发灶复发可能相关的因素,包括年龄、病理分化、病变部位、分期、治疗方式、手术术式、切缘、放疗等.结果:本组病例治疗后原发灶复发率为16.3%(27/166).治疗方式中原发灶行单纯放疗、单纯手术和综合治疗的原发灶复发率分别为50%、8.9%和14.1%,存在显著差异(P<0.05).原发灶行手术治疗和非手术治疗(包括放疗以及放疗加化疗)的复发率分别为11.3%和44%,存在显著差别(P<0.05).对比不同治疗方式间T分期显示单纯放疗较单纯手术和综合治疗原发灶的T分期相对较早(P<0.05).术后切缘阳性和阴性的原发灶复发率分别为34.8%和6.1%,具有显著性差别(P<0.05).结论:原发灶的处理方式直接影响治疗后原发灶的复发,原发灶手术治疗相对非手术治疗对原发灶的控制较好,喉鳞癌原发灶单纯放疗后复发的机会较大.手术切除的干净程度直接影响对原发灶的控制.
作者：郭朱明；曾宗渊；陈福进；刘巍巍；张诠；许光普 刊期： 2002年第10期
抑癌基因p53由于其在大多数人肿瘤细胞中的频繁缺失和突变而倍受重视.近年来,随着对p53基因的深入研究,p53家族的其它成员也不断被发现.
作者：纪元；吴乔 刊期： 2002年第10期
背景与目的:白细胞介素-12及MHCⅠ基因均已单独用于肿瘤基因治疗.为探索两者的抗肿瘤协同效应,本研究探讨小鼠白细胞介素-12(mIL-12)基因与同种异型的MHCⅠ(小鼠为H-2K)基因联合治疗Balb/C小鼠实验性肝癌.方法:分别应用含mIL-12基因、C57BL/6小鼠H-2KbcDNA及绿色荧光蛋白(GFP)报告基因的真核表达质粒载体pcDNA3,体外经新型脂质体LipofectAMINE 2000(LF2000)介导转染小鼠肝癌细胞株MM45T.Li,检测转染细胞外源基因的表达.将经LF2000介导pcDNA3/mIL-12与pcDNA3/H-2Kb转染的MM45T.Li细胞,注射于小鼠皮下,观察致瘤性的变化.在荷瘤Balb/C小鼠瘤内注射上述脂质体-DNA复合物,观察瘤体生长情况及小鼠生存期的改变.结果:LF2000介导pcDNA3/GFP转染MM45T.Li细胞的佳条件为脂质体与DNA为3∶1(μg∶μg),转染效率达30%.经LF2000介导pcDNA3/mIL-12与pcDNA3/H-2Kb转染的MM45T.Li细胞,RT-PCR检测有mIL-12和H-2Kbc DNA的特异扩增片段,Western Blot检测显示有57kDaH-2Kb蛋白表达,ELISA检测mIL-12分泌量达48ng/ml/106细胞.经LF2000介导pcDNA3/mIL-12与pcDNA3/H-2Kb转染的MM45T.Li细胞,其致瘤性下降;荷瘤Balb/C小鼠瘤内注射该脂质体-DNA复合物,FACS检测显示小鼠脾脏淋巴细胞中CD3+、CD4+和CD8+的数量治疗组较对照组高,肿瘤生长相对缓慢,且pcDNA3/mIL-12与pcDNA3/H-2Kb联合治疗具有一定的正协同效应.结论:mIL-12基因与MHCⅠ基因联合治疗小鼠肝癌具有正协同效应,增强了抗肿瘤效果.
作者：王克敏；夏爱娣；陈诗书 刊期： 2002年第10期
乳腺癌根治术后的内乳淋巴结临床转移率较低,当出现转移时多伴有其他部位的复发和远地转移[1],临床上多把它看作全身转移的征兆,并把对其的挽救治疗做为姑息治疗对待.但也有研究认为,有些区域淋巴结转移患者经积极的局部治疗后可以长期生存[2,3].临床实践中偶有仅对内乳淋巴结转移灶做局部治疗而患者长期生存的病例.国内外文献中[1],对于内乳淋巴结首先临床转移仅有散在的报道,未见对有关的挽救治疗和预后因素的系统观察和总结.
作者：张玉晶；高远红；刘新帆；李晔雄；顾大中 刊期： 2002年第10期
背景与目的 : 变性高效液相色谱 ( denaturing high-performance liquid chromatography, DHPLC) 是近发展起来的一种灵敏而高通量的基因突变检测技术 , 在工作中我们发现某些因素 , 尤其是 DNA聚合酶干扰 DHPLC分辨力 . 本文详细地分析了具校正功能和非校正功能的 DNA聚合酶对变性高效液相色谱在基因突变检测中的影响 , 旨在寻找更适合 DHPLC分析的 DNA聚合酶 . 方法 : 选择长度为 268 bp、 317 bp、 590 bp的 3个代表性的片段用于 DHPLC分析 . 选择 6种品牌的 Taq DNA聚合酶 , 1种 Ampli-Taq gold DNA聚合酶 , 4种具校正功能的 DNA聚合酶 ( Pfu和 Vent) , 用这 11种酶扩增同一 DNA片段 , 并进行 DHPLC检测 , 分析并鉴定它们对 DHPLC峰型的影响 . 结果 : Taq DNA聚合酶对 DHPLC分析产生两种明显的负面影响 . 一是在 DHPLC图谱的主峰前 , 形成一个额外小峰 , 影响 DHPLC对杂合双链的分辨能力 . 另一种影响是难以形成正常的 DHPLC色谱图 , 导致 DHPLC检测的失败 . 具校正功能的 DNA聚合酶和 Taq gold DNA聚合酶对 DHPLC几乎不产生这些负面影响 . 结论 : 具校正功能的 DNA聚合酶比 Taq聚合酶更适合于 DHPLC突变或 SNP分析 , 尤其是 GC含量高的小片段或其它容易受干扰的片段应首选 Pfu DNA聚合酶用于 DHPLC分析 .
作者：柳满然；潘凯枫；王祎；吕有勇 刊期： 2002年第10期
患者女性,38岁.左髂部疼痛伴髋关节活动受限制3个月余,既往无皮肤色素痣和肿瘤病史.CT检查:示左侧髂骨明显破坏,以溶骨性为主,相应区见一巨大肿块影长入盆腔,密度不均,高、等、低密度混杂,大小约7.6cm×7.5cm,呈不规则强化,诊断为左髂骨软骨肉瘤.手术所见:见左髂骨内有一大小约8cm×8cm大的肿块,破坏髂骨内侧皮质骨,与周边组织分界欠清晰.
作者：彭文明；刘少颜；郑秀玲 刊期： 2002年第10期
背景与目的:通常垂体腺瘤在组织学上属良性肿瘤 , 但仍有部分肿瘤侵犯周围组织 , 形成侵袭性肿瘤 , 垂体腺瘤侵袭的生物学机制尚不清楚 . 垂体腺瘤血管丰富 , 而血管形成与肿瘤侵袭都需要细胞外基质成份的降解和细胞移动 , 这一过程中基质金属蛋白酶 ( matrix metalloproteinases,MMP) 和它们的天然抑制物 -组织金属蛋白酶抑制剂 ( tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMP) 有可能起着关键作用 . 本研究拟通过检测 MMP-9和 MMP-2及其抑制因子 TIMP-1和 TIMP-2在非侵袭性垂体瘤和侵袭性垂体瘤中的表达 , 探讨垂体腺瘤的侵袭机制 . 方法 : 收集垂体瘤手术切除标本 61例 , 分为侵袭组 ( 49例 ) 和非侵袭组 ( 12例 ) . 采用免疫组织化学 SP法检测 , 并根据阳性细胞占肿瘤细胞总数的比率进行半定量非参数检验分析 . 结果 : MMP-9、 TIMP-1、 MMP-2和 TIMP-2在侵袭性垂体瘤中表达的阳性率分别为 95 9% ( 47/ 49) , 57 1% ( 28/ 49) , 75 5% ( 37/ 49) , 和 89 8% ( 44/ 49) ; 在非侵袭性垂体瘤中阳性率分别为 100% ( 12/ 12) , 91 7% ( 11/ 12) , 66 7% ( 8/ 12) 和 91 7% ( 11/ 12) . TIMP-1和 TIMP-2的表达在侵袭性垂体瘤组明显少于非侵袭性垂体瘤组 , ( P< 0 05) ; MMP-2在侵袭性垂体瘤组有增加的趋势 , 但无统计学意义 , ( P >0 05) . 结论 : 在垂体腺瘤的侵袭性生物学机制中组织金属蛋白酶抑制剂 TIMP-1和 TIMP-2有可能起着关键作用 .
作者：何东升；陈明振；王海军；柯春龙；杨超；张恒；洪奕珊 刊期： 2002年第10期
背景与目的:细胞毒化疗药物是治疗胶质瘤的主要药物,但有诸多限制,联合诱导分化剂治疗胶质瘤能否增加其疗效尚不知.本研究旨在探讨诱导分化剂与细胞毒化疗药抗胶质瘤的联合效应.方法:卡氮芥(BCNU)与苯丁酸钠(SPB)联合治疗移植于裸小鼠皮下的低分化人脑胶质瘤,观察移植瘤体积变化、病理学形态、细胞增殖周期时相、分化抗原表达和细胞凋亡情况等指标.结果:BCNU与SPB联合给药组的疗效明显优于任何一种单独给药组,表现为肿瘤体积增加缓慢,光镜下细胞密集程度降低,间质增加,出现类星形的多角形细胞,G0/G1期细胞比例增加,胶质纤维酸性蛋白表达上调,凋亡细胞增多.结论:BCNU与SPB联合使用可显著抑制胶质瘤细胞的增殖,并促进其向良性方向分化.
作者：施铭岗；黄强；董军；孙志方；兰青 刊期： 2002年第10期
背景与目的:目前放射外科治疗恶性胶质瘤是否能提高疗效尚有争议,本文总结直线加速器放射外科治疗脑深部恶性胶质瘤的疗效及影响疗效的因素.方法:脑深部恶性胶质瘤58例,肿瘤平均体积1208cm3,放射外科治疗平均处方剂量1942Gy.用Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析病人生存期和影响预后的因素.结果:随访期间内448%患者肿瘤缩小,间变性星形细胞瘤中位控制时间15个月,胶质母细胞瘤9个月.1年肿瘤控制率379%,预期生存率793%.2年肿瘤控制率103%,预期生存率206%.Cox回归分析等中心数和肿瘤体积对肿瘤控制有显著影响,而适形指数对生存期有显著影响.如果考虑到肿瘤恶性程度,只有等中心数和肿瘤体积对肿瘤控制时间有显著影响.并发症发生率448%,脑水肿加重中位时间8个月,症状性脑水肿发生率310%.结论:直线加速器放射外科治疗脑深部恶性胶质瘤,可提高肿瘤局部控制率,延长患者生存期.肿瘤体积对肿瘤控制时间有显著影响,适形指数对预后有显著影响.
作者：王云彦；鲍修风；李淑英；吴承远 刊期： 2002年第10期
背景与目的:垂体瘤是常见的颅内良性肿瘤.本研究旨在了解垂体瘤常规细胞遗传学分析为适宜的方法,同时对垂体瘤细胞遗传变异的特性进行分析.方法:运用直接法和短期培养法对25例垂体瘤组织进行R显带核型分析.结果:在25例垂体瘤中,发现直接法获得中期分裂相为68.0%(17/25),其中异常核型为44.0%(11/25);短期培养法获得中期分裂相为84.0%(21/25),但异常核型为12.0%(3/25).染色体的获得性增加依次为X(6/11)、7(4/11)、8(2/11)、5(2/11),而染色体的丢失依次为11(5/11)、9(4/11)、13(3/11),后者多见于侵袭性垂体瘤.结论:直接法是垂体瘤常规细胞遗传学研究较为适宜的方法之一.垂体瘤具有染色体的变异,其中获得性增加的染色体是X、8、7,丢失的染色体是11、9、13.染色体结构的异常较为少见.染色体的丢失和结构的异常与肿瘤的生物学行为有一定的关系.
作者：王清；惠国桢；蔺玉昌；鲁晓杰；俞文华；吴思荣；吴智远 刊期： 2002年第10期
背景与目的:红细胞系列的鞘糖脂与很多人类肿瘤的生物学活性相关.α1,4半乳糖糖基转移酶(α1,4-galactosyltransferase,α1,4Gal-T)是红细胞系列鞘糖脂合成的特异的糖基转移酶.本实验目的是研究α1,4Gal-T反义寡核苷酸对脑胶质瘤细胞系SWO-38的作用及其分子机理.方法:人工合成α1,4Gal-T基因的反义寡核苷酸,采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4Gal-T基因反义核酸转入SWO-38细胞中.应用RT-PCR检测其对α1,4Gal-TmRNA表达的影响,应用克隆形成实验检测其对细胞增殖的作用,应用流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生,应用FCM检测细胞fas、p53、bax和bcl-2表达的变化.结果:细胞转染反义核酸后,经RT-PCR检测证实其α1,4Gal-TmRNA基因的表达下降;克隆形成实验显示细胞生长明显受到抑制(P<0.01);DNA电泳图像呈凋亡表现;FCM检测表明,导入α1,4Gal-T基因反义核酸的SWO-38细胞凋亡明显增加(P<0.05),bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01),而fas和bax蛋白表达显著提高(P<0.01),p53蛋白表达无显著变化.结论:α1,4Gal-T基因硫代反义核酸可诱导脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞凋亡,其机理与fas、bcl-2和bax基因调控及其相互作用有关.
作者：郑刚；张积仁；刘发全；王雄文；张新宇 刊期： 2002年第10期
背景与目的:已有研究表明内皮素(endothelin-1,ET-1)可以在一些恶性肿瘤中合成、释放,并对肿瘤的发生、发展有重要的影响.本文研究ET-1在脑星形细胞瘤组织中的表达及含量与组织学分级的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法及图像分析技术测定70例不同级别的星形细胞瘤组织中的ET-1表达的阳性率和含量.结果:ET-1普遍存在于星形细胞瘤,其阳性表达主要在胞浆内.Ⅳ级和Ⅲ级星形细胞瘤ET-1阳性率(86.67%和93.33%)与阳性细胞中的ET-1含量(0.1875±0.0227和0.1516±0.0134)都明显高于Ⅱ级(75.00%;0.1215±0.0116)和Ⅰ级星形细胞瘤(66.67%;0.1048±0.0143)及正常星形细胞(37.50%;0.0717±0.0074)(P<0.05,P<0.01).分析表明:肿瘤分化程度越低,则ET-1的阳性率和含量越高,肿瘤分化程度越高,则ET-1的阳性率和含量越低.ET-1含量与肿瘤的分化程度呈正相关(r=0.863,P<0.01).结论:ET-1可作为星形细胞瘤恶性生长的一个指标.
作者：李剑敏；吴秀玲；朱启建；王群姬 刊期： 2002年第10期
背景和目的:肿瘤脑转移常见于肺癌患者,放射治疗是其有效的常规治疗手段.目前的治疗以姑息止痛和减轻症状为目的,方法差异较大,对肺癌脑转移预后的认识也不尽相同.本研究通过回顾性分析肺癌脑转移患者放射治疗的疗效,以探讨其对预后影响的相关因素.材料和方法:对我院1994年1月至2000年12月资料完整的63例肺癌脑转移患者临床资料进行回顾性研究,所有患者接受放射治疗,其中42例合并使用化疗,放疗中位剂量为40Gy(24～624Gy).t检验分析不同因素对平均生存期的差异,生存分析采用Kaplan-Meier法,Cox比例风险模型对预后因素进行分析.结果:放疗合并化疗者生存时间平均为95个月,单纯放疗者平均为63个月(P=0043);治疗结束时有效和无效者的生存时间分别为93个月及50个月(P=0042);放疗总剂量大于50Gy者为108个月,小于50Gy者67个月(P=0028);单次剂量大于18Gy者为90个月,小于18Gy者48个月(P=0015),差别均有统计学差异.生存分析发现放疗合并化疗及治疗结束时有效的患者预后较好.结论:放疗合并化疗与否和治疗结束时是否有效是肺癌脑转移放射治疗的独立预后因素.
作者：韩非；夏云飞；卢丽霞；刘慧 刊期： 2002年第10期
背景与目的:区分不同类型胶质瘤的分子发病机制具有重要的临床和生物学意义.基因芯片可揭示肿瘤基因表达谱,可能成为肿瘤分子病理学的新工具.我们拟应用cDNA微阵列技术来分析不同类型胶质瘤的基因表达谱差异.方法:提取来自4例脑胶质瘤患者3种类型的胶质瘤标本(包括少支细胞胶质瘤、间变性星形细胞瘤以及室管膜瘤)以及1例正常脑组织标本的总RNA,逆转录成32P标记的cDNA探针,与Atlas微阵列膜杂交、放射自显影,用专用软件和聚类分析法分析基因表达谱.结果:与正常脑组织相比,各肿瘤的差异表达基因数量从11到118个不等,选取107个差异表达基因作为聚类分析指标,可将4例胶质瘤分成3种类型且与神经病理学诊断相符.结论:使用微阵列技术可分辨不同类型胶质瘤的基因表达谱.
作者：江荣才；浦佩玉；许杰；于士柱；焦保华；郭政；李霞；康春生 刊期： 2002年第10期
背景和目的:研究提示组蛋白乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A能诱导细胞凋亡.本研究拟探讨曲古抑菌素A对人脑肿瘤细胞的杀伤作用和机制.材料和方法:选用两种人脑肿瘤细胞株,一株为p53突变型的人胶质瘤细胞株T98G,另一株为p53野生型的人神经母细胞瘤细胞株SKNSH;采用SRB细胞毒测定方法检测TSA作用后肿瘤细胞的增殖状态,用琼脂糖凝胶DNA电泳和流式细胞仪定性和定量分析肿瘤细胞凋亡情况,应用Western印迹分析TSA作用前后,肿瘤细胞中高度乙酰化的组蛋白H3、H4,内源性p53蛋白、乙酰化p53蛋白、以及细胞周期相关蛋白p21、p27的变化.结果:TSA在纳摩尔级浓度即能有效抑制肿瘤细胞增殖,并引起高度乙酰化的组蛋白分子H3和H4集聚;用320nM的TSA作用肿瘤细胞24小时,即发生显著的肿瘤细胞凋亡;TSA刺激肿瘤细胞48小时内,p21和p27蛋白表达显著增强,其中p21蛋白水平在4小时后时即明显升高,8小时达高峰;p27蛋白水平升高发生在8小时后,而内源性p53蛋白水平和乙酰化的p53蛋白水平未发生变化.结论:TSA在体外能有效抑制对传统化疗耐药的人脑肿瘤细胞生长,其抗肿瘤生长机理可能是通过上调p21和p27蛋白水平实现的,而不受内源性p53基因状态和蛋白改变的影响.
作者：王之敏；胡锦；周岱；许志元；Lawrence C.Panasci；陈忠平 刊期： 2002年第10期
背景与目的:已有研究发现雷公藤具有抗肿瘤作用,本研究旨在探讨雷公藤单体对胶质瘤细胞的体外抑制作用.方法:通过MTT法测定3种雷公藤单体(甲素、红素和Wilforol A)对胶质瘤细胞株SHG44、C6、U251的体外抑制作用;应用免疫组化法观察雷公藤甲素与雷公藤红素对SHG44胶质瘤细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果:雷公藤二萜类单体雷公藤甲素对胶质瘤细胞有极显著的抑制作用;雷公藤三萜类单体中红素的抑制作用次之.两者均使SHG44细胞Bax表达增加,Bcl-2表达下降.结论:雷公藤甲素与雷公藤红素对胶质瘤细胞有明显的抗肿瘤作用,其作用与促进Bax表达、抑制Bcl-2表达、导致细胞凋亡有关.
作者：周幽心；黄煜伦；许期年；叶明；孙成法；周岱 刊期： 2002年第10期
背景与目的:研究证实全脑放射治疗可引起放射性脑损伤,因此,探索一条能取代全脑照射而不影响疗效的新的治疗方法十分必要.本研究的目的就是评价手术加125I粒子永久性组织间植入治疗非小细胞肺癌单发脑转移瘤的疗效及放射性脑损伤程度.方法:将67例非小细胞肺癌单发脑转移瘤随机分为:手术加125I粒子植入组(植入组)32例(478%);全脑加小野照射组(常规组)35例(522%).所有患者均经病理证实为非小细胞肺癌,其中鳞癌42例,腺癌25例.CT或MRI证实67例患者颅内有转移灶且为单发.植入组行局部脑转移瘤切除术,术后根据肿瘤大小、部位、125I粒子排列距离和每粒粒子剂量大小确定插入粒子数量.粒子植入部位:在肿瘤切除部位及周围组织或手术区域肿瘤可能残存或复发部位.常规组先行全脑照射,2～3Gy/次,5次/周,照射至剂量为30～39Gy/3～4周后缩小野加量,总剂量达45～55Gy/5～6周.结果:植入组局控率、复发率、中位复发时间分别为969%、156%和9个月;常规组分别为829%、171%和7个月,两组比较均无统计学意义(P>005).植入组的中位生存时间、1年生存率、1年死亡率分别为12个月、406%以及281%;常规组为9个月、314%以及371%,两组比较均有显著性差异(P<005).植入组急性放射性反应明显轻于常规组,其放射性损伤也小于常规组.结论:手术加125I粒子永久性组织间植入治疗非小细胞肺癌单发脑转移瘤不仅可以提高生存率、降低死亡率,而且对脑组织的放射性损伤小,提高了患者的生存质量.
作者：王中敏；武静；王国朝；任俊丽；Drne Kjelle 刊期： 2002年第10期
背景与目的:垂体瘤是比较常见的颅内肿瘤,主要的治疗方法有手术、放射治疗等.本文比较不同治疗方法对垂体瘤的效果,以及对不同类型垂体瘤的疗效.方法:从1980年3月到1992年1月,68例垂体瘤行放射治疗.37例不分泌激素,52例为术后放射,16例为单纯放射,均为常规放射,中位剂量为497Gy(256～65Gy),采用60Coγ线照射45例,8MVX线照射10例,18MVX线照射13例.结果:全组总的5年生存率为941%,10年生存率768%.全组总的局部控制率5年和10年分别为94%和891%.男性5年和10年的局部控制率897%、897%,女性分别为97%和884%,P=02985.从照射剂量来看,50Gy以下和50Gy以上总的局部控制率分别为82%和94%,两者比较P=01796.三野及旋转治疗略高于双颞侧野照射.激素分泌、病理类型以及各种射线之间均无差异.8例死于肿瘤复发,照射剂量在50Gy以下的39例,仅1例发生并发症,而照射剂量在50Gy以上的29例病人,有5例发生并发症,P值为0.0058,有显著性差异.结论:垂体瘤的照射剂量宜在45～50Gy,好能采用三野照射.
作者：胡超苏；应红梅；沈春英 刊期： 2002年第10期
背景与目的:鞍区肿瘤较为常见,且近年来采用翼点入路手术逐渐增多,本文结合我们的临床经验,探讨翼点入路切除鞍区肿瘤的方法.方法:本组119例鞍区肿瘤,术前根据CT、MRI及脑血管造影,确定肿瘤与周围的关系,经翼点入路手术,采用显微外科技术,经4个不同的间隙切除肿瘤.结果:72例全切,36例近全切,11例大部切除.近期明显好转85例、改善24例、无变化8例、死亡2例.半年以上随访92例,能正常工作(或学习)61例、能做轻工作等15例、生活自理9例、生活不能自理6例、死于心脏病1例.结论:采用翼点入路多能满足鞍区不同类型鞍区肿瘤的显露,能提高肿瘤全切率及治愈率.
作者：邵彤；聂振明；程启龙；朱广庭；段德义；赵长地；端木建华；王翀 刊期： 2002年第10期
背景和目的:CD40是存在于B细胞、单核细胞、树突状细胞、内皮细胞和多种肿瘤细胞上的肿瘤坏死因子受体超家族成员,已有研究证明用CD40抗体或CD40配体激活CD40可引起人卵巢癌、结肠癌、乳腺癌和肺癌细胞凋亡或死亡,并抑制鼠体内移植瘤生长.本研究拟了解可溶性重组人CD40配体(srhCD40L)对人胶质瘤细胞增殖的影响.方法:用免疫组化法检测胶质瘤标本中CD40的表达.用流式细胞仪检测人胶质瘤细胞中CD40的表达,然后在其培养基中加入srhCD40L孵育,在分别培养72h和24h后检测细胞增殖和凋亡指标.结果:23个胶质瘤标本中有7个和3个胶质瘤细胞系有1个具有CD40表达.有CD40表达的胶质瘤细胞系与srhCD40L共孵育后发现细胞活力从98%降至87%;凋亡和坏死升高了17.4%.结论:在体外用CD40配体激活CD40可抑制有CD40表达的人胶质瘤细胞的生长,提示CD40配体在治疗胶质瘤上有潜在的临床应用价值.
作者：高宜录；时宏珍；刘梅；顾晓松 刊期： 2002年第10期
