《癌症》从1992年起，首批进入中国科技核心期刊，是中国科学引文数据库来源期刊，中国学术期刊综合评价数据库来源期刊和中国学术期刊（光盘版）全文收录期刊。2002年PubMed收录，2012年SCI-E收录。
1 投稿前准备
作者在投稿前首先检查稿件选题范围和撰写格式是否符合《癌症》杂志要求。文章选题应与肿瘤基础研究或临床治疗相关，力求新颖、有创新性或独特视角。全文应论点鲜明，论据(数据)可靠，结论明确;层次清楚，文句简练，用字规范，标点符号使用准确。
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2 撰稿格式和内容要求
撰稿格式要严格遵照国际医学期刊编辑委员会制定的《生物医学期刊投稿的统一要求》规范撰写。按照基本信息(文章题目、作者姓名、作者单位)和中文摘要、英文摘要、前言、材料(资料)与方法、结果、讨论、致谢、参考文献、附表、附图的顺序整理。各部分的具体要求请在《癌症》网站的投稿界面上浏览。作者来稿一律文责自负。依照《著作权法》有关规定，编辑部可以对来稿作文字修改、删节，凡涉及原意的重大修改，则需请作者自己考虑确认。
3 关于退修时间的约定
凡退作者修改的稿件请于给定时间内修回;因故(例如补充资料、实验或另做实验等)超期未修回者且未获得延期批准，再修回投稿时将按新稿重新编号。
4 关于稿件处理的答复
所投稿件，编辑部将自投稿之日起5个月内给出是否录用的答复;逾期未收到答复者可自行处理稿件。
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影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的：探讨在喉癌 T3期病例中 3种保留喉功能的治疗方法的优劣。方法：将保留喉功能的治疗方法分为单纯根治性放疗、根治性放疗失败后挽救性手术切除、部分喉切除术 3种，分析采用此 3种方法治疗的 94例 T3期喉癌病例的总体生存率、原发灶和继发灶复发率、并发症发生率。结果：在声门上型喉癌中部分喉切除术组的生存率优于单纯根治性放疗组 (P=0.0248)；在声门型喉癌中部分喉切除术组的生存率与根治性放疗失败后挽救性手术切除组相当，都高于单纯根治性放疗组 (P=0.0075)；在根治性放疗失败后挽救性手术切除、部分喉切除术组中，并发症发生率分别为 60％、 16.7％，前组高于后组（ P<0.05）；放疗组（包括单纯根治性放疗组和根治性放疗失败后挽救性手术切除组）与部分喉切除术组的原发灶复发率分别为 45.8％、 19.4％，差异有显著性（ P< 0.05）。结论：在 T3期喉癌病例中，上述 3种保留喉功能的治疗方法以部分喉切除术效果佳。
作者：夏良平；曾宗渊；陈福进；郭朱明；许光普；张诠 刊期： 2001年第05期
背景与目的:DNA依赖性蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase,DNA-PK)是一种双链断裂修复蛋白,可以修复细胞的DNA双链断裂损伤.本研究通过转染DNA-PKcs反义寡核苷酸人鼻咽癌细胞株.探讨DNA-PKcs反义寡核苷酸对不同p53功能状态的鼻咽癌细胞株的放射敏感性的影响.方法:利用LipofectamineTM 2000转染DNA-PKcs反义寡核苷酸人鼻咽癌细胞株CNE-1和CNE-1-wtp53;设0、0.5、1、2、4、6、8 Gy 7个放射剂量点,用集落形成法分析转染反义寡核苷酸前后细胞的存活情况,并分别用线性二次模型和单击多靶模型拟合出细胞的剂量存活曲线,求出放射生物学参数α、β、α/β、SF2、Do、Dq和N值,评价细胞放射敏感性的变化.结果:转染DNA-PKcs反义寡核苷酸前,CNE-1和CNE-1.wtp53的α值分别为0.03、0.05,SF2值分别为0.73、0.50,Do值分别为2.08 Gy、1.13 Gy,Dq值分别为2.04 Gy、1.36 Gy.转染DNA-PKcs反义寡核苷酸后,CNE-1和CNE-1.wtp53的α值分别为0.04、0.26,SF2值分别为0.45、0.21,Do值分别为1.07 Gy、0.83 Gy,D.值分别为1.24 Gy、0.73 Gy.转染DNA-PKcs反义寡核苷酸后,鼻咽癌细胞的α值增大,SF、Do、Dq 值均减小.结论:DNA-PKcs反义寡核苷酸可逆转CNE-1的辐射抗性,该逆转作用不依赖细胞的p53功能状态.
作者：蒋昌斌；刘秀芳；贺玉香；牛道立；夏云飞 刊期： 2008年第02期
乳腺癌根治术后的内乳淋巴结临床转移率较低,当出现转移时多伴有其他部位的复发和远地转移[1],临床上多把它看作全身转移的征兆,并把对其的挽救治疗做为姑息治疗对待.但也有研究认为,有些区域淋巴结转移患者经积极的局部治疗后可以长期生存[2,3].临床实践中偶有仅对内乳淋巴结转移灶做局部治疗而患者长期生存的病例.国内外文献中[1],对于内乳淋巴结首先临床转移仅有散在的报道,未见对有关的挽救治疗和预后因素的系统观察和总结.
作者：张玉晶；高远红；刘新帆；李晔雄；顾大中 刊期： 2002年第10期
背景与目的:目前研究表明,JAK-STAT3信号通路的异常激活与细胞恶性转化密切相关.本实验观察JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因Survivin、Mcl-1表达的影响,探讨JAK-STAT3信号通路在CNE-2Z细胞凋亡调控中的作用.方法:AG490作用于体外培养的CNE-2Z细胞.M1T法检测细胞增殖,Hoechst33342荧光活染、流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription.polymerase chain reaction,RT-PCR)检测STAT3、Survivin和McI-1 mRNA表达,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Survivin和Mcl-1蛋白表达.结果:100μmol/L AG490作用24、48 h后对CNE-2Z细胞增殖抑制率分别为37.95%和52.99%.流式细胞术显示,经50μmol/L和100 μmol/L AG490作用24 h后,细胞凋亡率由处理前的1.37%分别提高到9.30%和9.00%(P＜0.01).荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变.细胞STAT3活化程度降低,Survivin、Mcl-1基因表达下调.结论:阻断JAK-STAT3信号通路可抑制CNE-2Z细胞增殖.并可能通过下调凋亡抑制基因Survivin、Mcl-1表达诱导细胞凋亡.
作者：吴民华；陈小毅；蔡康荣 刊期： 2009年第01期
背景与目的:孤立性肺结节(solitary pulmonary nodules,SPNs)良恶性的诊断是影像学诊断的难点之一.本研究利用多层螺旋CT对整个SPNs进行动态增强扫描.评价动态增强特点及增强模式:并研究SPNs动态增强与VEGF、MVD表达的相关性,探讨SPNs多层螺旋CT动态增强对SPNs良恶性鉴别诊断的临床价值.方法:对50例经病理证实和1例经临床证实的SPNs(直径≤4 cm)进行多层螺旋CT动态增强扫描.所有SPNs都行平扫及动态增强扫描.注射造影剂15 s后行全肺扫描,第45 s、75 s、135 s、195 s、255 s对整个结节扫描.记录SPNs的平扫值、增强峰值、净增强值、SPNs的强化模式.用Pearson等级相关性分析增强峰值、净增强值与VEGF、MVD表达间的关系.结果:1.恶性结节增强峰值(平均69.9 Hu)明显高于良性结节的增强峰值(平均51.7HU)(P<0.001).恶性结节净增强值(平均升高32.9 Hu)明显高于良性结节(平均升高17.2 Hu)(P<0.001).将净增强值20 Hu作为域值,敏感度为96.43%,特异度为69.57%,阳性预测值为79-41%,阴性预测值为94.12%.准确性为84.3l%.2.良恶性结节强化模式的差异有统计学意义.恶性结节强化模式以完全均匀强化或不均匀强化趋向均匀强化(78.57%)为主.良性结节强化模式以不强化(52.17%)为主.3.在良恶性结节之间,MVD及VEGF的表达差异具有统计学意义.VEGF与增强峰值、净增值间正相关(增强峰值r=0.505,P=0.014;净增强值r=0.565.P=0.005).MVD与增强峰值、净增强值间具有显著正相关(增强峰值r=0.819,P<0.001.净增强值r=0.845.P<0.001).结论:净增强值是SPNs良恶性诊断的重要依据之一.良恶性结节的增强模式具有特征性.增强峰值、净增强值与MVD、VEGF正相关.在一定程度上能反映SPNs的血管生成及其程度.
作者：蒋南川；韩萍；周承凯；郑金龙；史河水；肖杰 刊期： 2009年第02期
背景与目的:MCM4是微小染色体维持蛋白家族成员之一,是DNA复制执照因子的成员.本研究检测MCM4在食管癌组织中的表达状态,探讨MCM4与食管癌临床及病理参数的关系.方法:运用RT-PCR方法检测60例食管鳞癌组织、癌旁组织及正常上皮组织中MCM4的表达;探讨MCM4在食管癌组织中的表达与临床及病理参数的关系.结果:MCM4在正常食管上皮中不表达或者弱表达,食管癌旁上皮组织MCM4表达率为33.3%(20/60),食管癌组织中MCM4表达率为65.0%(39/60).MCM4在食管癌组织中的表达显著高于食管癌旁上皮及正常上皮组织.T3期与T1期相比,MCM4的表达状态差异有显著性.而在不同分级、淋巴结转移、性别和年龄患者中,MCM4的表达差异无显著性.结论:MCM4的表达与食管癌的病理分期有一定的相关性.
作者：黄晓平；张旭；苏晓东；马国伟；赵进明；戎铁华 刊期： 2007年第01期
背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)重要的促血管形成因子.本研究探讨人可溶性VEGF受体sFlt-1基因转染MM细胞株RPMl8226后对其生长的影响.方法:采用已构建的真核表达载体pcDNA3-sFlt-1,使用脂质体介导的方法转染RPMI8226细胞,RT-PCR及ELISA法检测sFlt-1的表达,MTT及ELISA法检测转染前后RPMI8226细胞生长及VEGF含量变化.结果:真核表达载体pcDNA3-sFlt-1成功转染RPMI8226细胞.转染后的RPMI8226细胞培养上清液中可检测到sFlt-1蛋白的表达,转染组RPMI8226细胞的生长受抑制,培养上清中VEGF的含量减少.结论:sFlt-1基因转染RPMI8226细胞后可表达具有生物活性的sFlt-1蛋白,抑制RPMI8226细胞的生长.
作者：郑冬；李娟；刘俊茹；周振海；谷景立 刊期： 2010年第01期
背景与目的:白血病是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,NF-κB与肿瘤的发生和转移以及肿瘤细胞的增殖、凋亡、耐药相关,现已证实NF-κB家族是Notch信号通路的一个靶基因.本研究探讨雷公藤红素对白血病U937细胞凋亡和细胞中Notch 1、NF-κB表达水平的影响.方法:以不同浓度雷公藤红素(0.25～16.0 μmol/L)分别作用于U937细胞12～60 h,MTT法检测细胞增殖活性,透射电子显微镜、流式细胞术观察雷公藤红素对U937细胞凋亡的影响,western blot、RT-PCR法分别检测雷公藤红素对U937细胞内Notch 1通路蛋白、基因表达水平的调控作用,激光共聚焦显微技术检测细胞凋亡时NF-κB的核浆分布变化.结果:雷公藤红素能明显抑制U937细胞增殖,具有浓度依赖和时间依赖性.此外,雷公藤红素以浓度依赖性方式诱导U937细胞凋亡,并伴随明显的凋亡细胞形态学改变,而雷公藤红素的凋亡诱导效应可能与其将细胞阻滞于G0/G1期有关.雷公藤红素对Notch 1通路蛋白及基因表达水平均有不同程度的抑制作用,该抑制作用呈明显的量效关系.NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多.与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论:雷公藤红素明显抑制U937细胞的增殖,并诱导其凋亡,其抗白血病效应可能与下调Notch 1信号通路以及NF-κB蛋白表达有关.
作者：王晓南；吴青；杨旭；张连生；吴一品；卢聪 刊期： 2010年第04期
背景与目的:原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(primary gastrointestinal diffuse large B-cell lymphoma.PGI-DLBCL)的发病部位及其临床表现与胃肠道其它肿瘤性疾病难以鉴别,误诊率较高,且其标准治疗的方法仍未确定.本研究旨在分析PGI-DLBCL的临床特征、肿瘤细胞来源及预后,并探讨有效的联合治疗方法.方法:分析我院1998～2007年诊治的40例PGI-DLBCL,应用Kaplan-Meier法、log-rank检验和Cox回归模型对其临床资料和实验室检测结果进行生存分析及单因素和多因素预后分析.通过免疫组化染色分析34例患者的肿瘤细胞来源.治疗方法包括联合化疗、手术+联合化疗及放疗、单纯手术等,联合化疗方案为CHOP及CHOP样方案.结果:40例PGI-DLBCL患者中,年龄10～89岁中位年龄56.5岁.男女比例1.86:1,胃与肠道的发病比率为1.05:1.预后分析可追访病例38例中,死亡12例(31.6%),3年和5年生存率均为64.7%.9例多部位发病的患者中,8例(88.9%)在3年内死亡.9例(26.5%)肿瘤细胞来源于生发中心(germinal center,GC),25例(73.5%)来源于非生发中心(non-germinal center,non-GC).单因素预后分析发现肿瘤细胞来源、国际预后指数(international prognosis index,IPI)、B症状对生存率的影响有显著性(P
作者：杨艳丽；王晶；赵灵芝；高子芬；景红梅；克晓燕 刊期： 2008年第06期
背景及目的:自杀基因疗法的瓶颈之一是自杀基因在肿瘤细胞的特异性表达水平低.利用肿瘤特异性启动子来调控自杀基因使其在肿瘤细胞中特异性表达已成为肿瘤自杀基因研究的热点.研究证实血管内皮生长因子在绝大多数实体瘤细胞中都有过量表达而在正常组织中不表达或表达甚微,其过量表达与血管内皮生长因子启动子( vascular endothelial growth factor promoter,VEGFP)活性上调有关.为研究 VEGFP可否提高 TK自杀基因在肿瘤细胞的特异性表达水平,本研究应用一种高效的重组腺病毒构建系统,即 AdEasier 1系统制备含 VEGFP驱动 TK自杀基因的重组腺病毒.方法: VEGFP自 pEGFP 1 SV VEGFP切下后插入 pAdtrack载体上构建 pAdtrack VEGFP.用 Hind Ⅲ /XbaⅠ自 pREP8 TK切出带 polyA加尾信号的 TK基因,亚克隆到 pAdtrack VEGFP中构建转移质粒 pAdtrack VEGFP TK. PmeⅠ酶线性化转移质粒 pAdtrack VEGFP TK,转化含腺病毒基因组质粒 pAdEasy 1的细菌 AdEasier 1,用 25 μ g/ml卡那霉素筛选阳性克隆,先后进行琼脂糖电泳和 PacⅠ酶切鉴定,筛选出正确重组腺病毒质粒 pAdEasy VEGFP TK,经 293细胞包装、扩增获得重组腺病毒 Ad VEGFP TK,行酶切鉴定、 PCR鉴定和测序.结果:卡那霉素抗性细菌只有两种,一种含 pAdEasy VEGFP TK(大于 33 kb),另一种含 pAdtrack VEGFP TK(约 12 kb),两者容易经琼脂糖电泳加以鉴别.经 PacⅠ酶切后,重组腺病毒质粒可产生一大于 33 kb的大片段和一约为 3 kb的特征性小片段.构建重组腺病毒质粒的成功率为 60%( 6/10).包装扩增后重组腺病毒的滴度为每毫升 5.6× 1012病毒颗粒, BamHⅠ和 SpeⅠ酶切后重组腺病毒分别产生 5 kb和 11 kb大小的特征性片段; PCR扩增结果与预期相符.申友生物技术有限公司测序结果正确,错误率 < 1%.结论:应用 AdEasier 1系统可以高效快速制备含 VEGFP驱动 TK自杀基因的重组腺病毒.
作者：陈建发；黄宗海；黄元媛；宋慧娟；车小燕 刊期： 2004年第09期
9月中旬在投癌症杂志的稿,10月就通知录用啦，速度杠杠的。需要说的是,这本杂志的编辑排版很严格,录用后会有多次排版校对,编排质量很高,编辑工作非常严谨认真,值得赞扬!
投稿一周，就说初审没过，我好想大哭一场，投这个刊物怎么这么难[伤心][难过]
等了好几个月，终于收到书了，悬着的心终于放下了，感谢癌症杂志编辑部大大，感谢~~感谢
癌症杂志 这个刊物免审稿费，版面费正常，效率高
等得好心急哟，编辑大哥大姐们，能不能快点审下我的稿子
癌症杂志校稿认真负责，每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细，对文章帮助很大！杂志质量还是挺不错的。
癌症杂志编辑的态度非常认真、和蔼，来回修改了好几次，很快就录用了。国内的顶级杂志，影响力很大，看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。
各位学友，这个期刊是不是投稿就会通过初审？ 看我很多投稿的朋友说，初审后被拒稿的也很多啊……
感觉还是挺难投的，不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章，修改后录用了，今年投了篇，个人感觉比上一次写的好，却退稿了，可能这就是命吧
退得挺快，挺好的[流泪]
