背景与目的:鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的患病率和免疫表型组成具有地域性差异.本研究探讨中国广州地区57例鼻腔鼻窦NHL免疫表型及其与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染的关系.方法:收集2000年4月1日至2006年10月31日中山大学肿瘤防治中心病理科57例鼻腔鼻窦NHL标本.免疫组化染色确定免疫表型,EBER原位杂交及PCR检测EBV感染情况.结果:在同期诊断的1 412例NHL中,71例(5.03%)发生于鼻腔鼻窦,其中仅有57例适用于本研究.57例鼻腔鼻窦NHL患者中,男性38例,女性19例,年龄3～75岁,中位年龄50岁;44例(77.19%)为鼻型NK/T细胞淋巴瘤,其中37例(84.09%)为EBV+/CD56+NK细胞肿瘤,7例(15.91%)为EBV+/CD56-细胞毒性T细胞表型;11例(19.30%)为B细胞淋巴瘤,其中6例为弥漫大B表型,2例为Burkitt(Burkitt样)淋巴瘤(EBV+),1例为髓外浆细胞瘤(EBV+),1例为MALT淋巴瘤(EBV-),1例为小淋巴细胞性淋巴瘤(EBV-);2例(3.51%)为外周T细胞淋巴瘤(EBV-).37例适用DNA检测的病例中,25例(67.57%)感染缺失型LMP1(del-LMP1)EBV株,12例(32.43%)感染野生型LMP1(wt-LMP1)EBV株.结论:鼻腔鼻窦NHL常见的类型为鼻型NK/T细胞淋巴瘤,可进一步分为EBV+/CD56+NK细胞及EBV+/CD56-细胞毒性T细胞表型.NK/T细胞淋巴瘤均感染了EBV,EBV株主要为del-LMP1型.
作者：冯沿芬；吴秋良；宗永生 刊期： 2007年第11期
背景与目的:流行病学研究提示瘦素与子宫内膜癌的发生有关,但其作用机制尚不清楚.瘦素作为促有丝分裂原,能够显著促进多种细胞的生长增殖.本研究的目的在于探讨细胞外信号调节激酶1/2(extraeellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用.方法:免疫荧光染色检测Ishikawa细胞中瘦素受体的表达;于Ishikawa细胞中分别加入不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150 ng/ml),作用不同时间(6、12、24h),MIT法检测各组细胞的增殖情况:同时应用ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2磷酸化,观察其对瘦素促进Ishikawa细胞增殖的影响;应用免疫印迹技术检测100 ng/ml瘦素作用于Ishikawa细胞不同时间后(20、40、60 min)ERK1/2的活化水平(以P-ERK1/2与ERK1/2的比值表示).结果:免疫荧光检测结果证实Ishikawa细胞存在瘦素受体的表达:瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖.在0～100 ng/ml范围内瘦素浓度越高.细胞增殖越显著,100 ng/ml瘦素作用24h其增殖效应大(A值=0.73±0.02),100 ng/ml组与150 ng/ml组差异无统计学意义(P=0.129);PD98059能明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的增殖作用.100 ng/ml瘦素和100μmol/L PD98059作用24h后,细胞增殖率为(6.88±0.86)%;Ishikawa细胞经100 ng/ml瘦素处理后,ERK1/2活化程度明显增高.结论:瘦素可能通过激活ERK1/2信号转导途径促进子宫内膜癌细胞的增殖.
作者：龚成；刘义；肖维；尹婕；王冬花；盛慧 刊期： 2007年第11期
背景与目的:辐射致癌的机制目前尚不明确.本研究通过建立辐射致癌的细胞模型,应用蛋白质组学技术观察辐射癌变细胞和正常细胞间的差异蛋白表达谱,以期获得辐射致癌相关蛋白.方法:选取永生化的人支气管上皮细胞株(BEAS-2B),利用γ射线照射诱导癌变,建立辐射致癌的细胞模型.利用二维凝胶电泳技术,筛选癌变细胞和正常细胞间的差异表达蛋白点并进行质谱鉴定分析.通过Western blot技术对其中4个蛋白:ENO1、Prx I、Dyrk2和GPX1在辐射致癌不同阶段的表达情况进行分析.结果:在辐射癌变细胞和正常细胞间共得到可信差异表达蛋白点59个.其中14个仅在癌变细胞中表达,15个仅在正常细胞中表达,23个在癌变细胞中表达降低,7个在癌变细胞中表达升高.通过质谱分析,共有26个蛋白点得到鉴定,主要包括一些参与细胞代谢、增殖、分化的酶类、信号调控蛋白、DNA结合蛋白以及一些细胞结构蛋白和少数功能不明的蛋白及肽段.其中ENO1和Prx I随辐射癌变的进展而升高,Dyrk2和GPX1随辐射癌变的进展而降低.结论:应用二维电泳技术可获得辐射致癌差异表达蛋白谱,筛选和鉴定出与辐射致癌相关的差异表达蛋白,并可检测部分差异蛋白在辐射致癌不同阶段的表达情况.
作者：崔建国；蔡建明；高福；李百龙 刊期： 2007年第11期
背景与目的:胰岛素样生长因子家族(insulin-like growth factors,IGFs)在肿瘤发生发展中所起的作用日益受到重视,但其作用机制尚不清楚.本实验通过在肝特异性胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)基因缺失(LID)小鼠体内建立稳定的原发性乳腺癌模型,探讨血清中IGF-1水平与乳腺肿瘤血管生成可能存在的关系.方法:使用肝特异性IGF-1基因缺失小鼠及对照鼠,用化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽[7,12-dimethybenz(a)anthracene,DMBA]诱导原发性乳腺肿瘤,使用人参皂甙Rg3进行干预治疗.比较各组肿瘤发生情况并通过免疫组化方法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD).结果:未管饲Rg3的对照鼠、未管饲Rg3的LID鼠、管饲Rg3的对照鼠及管饲Rg3的LID鼠的乳腺癌发病率依次为66.67%、33.33%、36.00%及12.00%.肿瘤平均直径四组依次为(0.79±0.20)cm、(0.37±0.08)cm、(0.32±0.08)cm及(0.15±0.05)cm.VEGF表达检测:未管饲Rg3的对照鼠平均光密度为0.34±0.10,阳性百分率(positive rate,PR)为0.04±0.02,均为各组中高(P＜0.05);管饲Rg3的LID鼠平均光密度0.13±0.03,阳性百分率0.01±0.00,均为各组中低(P＜0.05).以上四组MVD依次为31.9±5.3、26.8±4.9、20.1±4.9、14.4±4.9(P＜0.05).结论:IGF-1与乳腺肿瘤的发生发展相关,降低血清IGF-1可抑制肿瘤血管生成而对乳腺肿瘤有抑制作用,应用血管生长抑制剂人参皂甙Rg3可增强这一效应.
作者：唐泓波；任玉萍；张军；马士辉；高峰；吴毅平 刊期： 2007年第11期
背景与目的:已知肿瘤细胞生长所需能量是通过葡萄糖转运体蛋白1(glucose transporter protein 1,GLUT-1)完成的葡萄糖代谢来提供的.另外,参与基因损伤修复的催化亚单位--DNA蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)在肿瘤形成中也起着非常重要的作用.本研究旨在探讨GLUT-1和DNA-PKcs在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其与肿瘤生物学行为的关系和意义.方法:免疫组化方法检测80例卵巢浆液性肿瘤组织中GLUT-1、DNA-PKcs的表达,分析其异常表达与临床病理参数之间的相关性.以正常卵巢组织20例为对照.结果:正常卵巢组织GLUT-1表达全阴性,DNA-PKcs表达全阳性.GLUT-1在良性、交界性、恶性卵巢浆液性肿瘤中的表达呈增高的趋势,与卵巢浆液性肿瘤的发生发展呈正相关(rs=0.943,P＜0.01);在恶性肿瘤中的阳性率(100%)明显高于交界性(55%).DNA-PKcs在良性、交界性和恶性卵巢浆液性肿瘤中的阳性率分别为95%、90%、60%,差异有统计学意义(P＜0.01).GLUT-1与DNA-PKcs的表达呈负相关(rs=-0.270,P＜0.01).GLUT-1表达与临床分期、腹腔种植、腹水、淋巴结转移均相关(P＜0.05);DNA-PKcs仅与临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),与腹水、腹腔种植无关(P＞0.05).结论:GLUT-1的异常表达和DNA-PKcs的丢失与卵巢浆液性肿瘤恶变相关.
作者：蔡昱；邵淑丽；王全红；闫丽隽；王晓燕；王丽霞 刊期： 2007年第11期
背景与目的:Notchl属于Notch跨膜受体家族,在细胞分化中发挥关键作用.近研究发现Notchl具有促癌和抑癌双重作用,在肿瘤发生机制中作用复杂,在胃癌组织中的表达以及与临床病理特征的关系目前尚不清楚.本研究旨在研究NotchI与PTEN在胃癌组织中的表达及其意义.方法:通过免疫组化方法检测168例胃癌组织和27例正常胃组织的组织芯片中Notchl和PTEN的表达,分析两者的表达水平与临床病理特征的关系以及两者的相互关系.结果:Notchl在胃癌组织中的阳性率为61.9%(104/168),明显高于正常胃组织25.9%(7/27)(P＜0.05),其表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度及脉管浸润的相关性均有统计学意义(P＜0.05).PTEN在胃癌组织中的阳性率为47.0%(79/168),明显低于正常胃组织92.6%(25/27)(P＜0.01),且与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移和远处转移的相关性均有统计学意(P＜0.05).Notch1和PTEN的表达呈负相关(r=-0.170,P＜0.05).Kaplan-Meier分析显示,Notch1阴性组3年生存率为78.0%,显著高于阳性组的34.0%(P＜0.01);PTEN阴性组3年生存率为38.0%,显著低于阳性组的62.0%(P＜0.01).Cox回归多因素分析显示Notch1表达是一个独立预后因素.结论:Notch1与PTEN的表达失调可能与胃癌的发生发展相关.Notch1表达可作为评价胃癌预后的指标.
作者：李大卫；吴晴；彭志海；杨兆瑞；王一 刊期： 2007年第11期
背景与目的:Ⅰ型磷酸酶抑制亚基-1(inhibitor-1 of protein phosphatase Ⅰ,PPI1)依赖于35位苏氨酸的磷酸化而发挥抑制作用.本研究目的在于观察PPI1野生型和持续活化型突变体的表达对宫颈癌细胞株的凋亡及凋亡刺激敏感性的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:通过Lipofectamine介导.用PPI1野生型和持续活化型突变体表达质粒分别转染HeLa细胞,以未转染的及转染空载体的HeLa细胞为对照组,用RT-PCR和Western blot鉴定目的蛋白的表达:通过克隆形成实验观察PPI1对细胞克隆形成能力的影响,用Hoechst33258荧光染色、亚二倍体分析法分析PPI1对HeLa细胞凋亡的影响,用流式细胞术分析转染PPI1后的HeLa细胞对肿瘤坏死因子(tumor-necrosis factor,TNF)凋亡刺激的敏感性,用Western blot分析PPI1对凋亡相关蛋白表达及MAPK信号转导通路的影响.结果:PPI1野生型和持续活化型突变体在HeLa细胞中能够有效表达.荧光染色和亚二倍体分析均表明PPI1持续活化型突变体的表达使细胞凋亡增多,并能明显抑制HeLa细胞的克隆形成能力.Western blot分析表明,PPI1持续活化型突变体可使促凋亡分子P53、P27、BAK表达上调,而抗凋亡分子Bcl-2和Bcl-xL的表达下调.流式细胞术分析表明PPIl持续活化型突变体表达的HeLa细胞在TNF-α刺激后细胞凋亡率为19.06%,而对照组为2.67%和1.89%.Western blot分析表明,TNF刺激后,在JNK信号转导通路中,该组细胞JNK的磷酸化程度比对照组明显增强,而且持续的时间也较长;对于p38信号转导通路,则在TNF刺激30 min后,p38出现磷酸化,而其他组均无.结论:PPI1持续活化型突变体的表达可诱导宫颈癌细胞株的凋亡,并能明显增强HeLa细胞对TNF凋亡刺激的敏感性,其中涉及到JNK、p38信号转导通路的活化增强.
作者：曾麒燕；秦雪；张红 刊期： 2007年第11期
背景与目的:有研究报道基因启动子区CpG岛甲基化引起的钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)基因失活可能在胃癌的发生发展中起重要作用.本研究拟通过检测胃癌组织、癌前病变组织和正常对照组织中E-cad基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,结合临床病理资料,分析其与胃癌发生、发展的关系.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylafion-specific PCR,MSP)检测41例胃癌组织、40例癌前病变组织和38例正常对照组织中E-cad基因启动子5'CpC岛甲基化.将PCB扩增产物克隆并测序.应用免疫组化检测基因的蛋白表达.结果:胃癌组织中E-cad基因甲基化阳性率为19.5%(8/41),癌前病变组织为2.5%(1/40),而正常对照组织为0.0%(0/38),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织中E-cad蛋白阳性率为70.7%(29/41),癌前病变组织为97.5%(39/40),正常对照组织为100.0%(38/38),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).低分化型胃癌组织的E-cad基因甲基化阳性率明显高于高分化型(43.8% vs.4.0%)(P＜0.05).有淋巴结转移的胃癌组织中E-cad基因甲基化阳性率与无转移组的差异有统计学意义(33.3% vs.5.0%)(P＜0.05).浸润深达浆膜层的胃癌组织中甲基化阳性率与未达浆膜层组的差异有统计学意义(35.0% vs.4.8%)(P＜0.05).胃癌组织中,E-cad基因甲基化阳性组的蛋白阳性率显著低于甲基化阴性组(0.0% vs.87.9%)(P＜0.05).结论:胃癌组织中存在E-cad基因启动子5'CpG岛高甲基化;从胃癌前病变、低度恶性到高度恶性的胃癌,E-cad基因的高甲基化水平呈不断增加的趋势.
作者：刘文天；焦焕利；杨玉龙；王栋；张维铭 刊期： 2007年第11期
背景与目的:粘蛋白(mucin,MUC)是大分子量的糖蛋白,对上皮起润滑和保护作用.上皮钙粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)可维持上皮的极性和完整性.MUC、E-cad异常表达与肿瘤的发生有关.本研究目的是探讨MUC1、MUC2、MUCSAC和E-cad在正常结直肠粘膜、结直肠腺瘤及结直肠腺癌组织中的表达及其与临床各个病理因素之间的关系,并且研究MUC1、MUC2、MUC5AC分别与E-cad表达之间的相关性.方法:应用免疫组织化学方法对正常结直肠粘膜、结直肠腺瘤及结直肠腺癌组织各150例进行MUC1、MUC2、MUC5AC和E-cad检测,并进行Kaplan-Meier生存分析.采用Spearman等级相关分析MUC1、MUC2、MUC5AC分别与E-cad之间的相关性.结果:在结直肠正常粘膜、腺瘤、腺癌中MUC1阳性率分别为0.07%、12.7%、45.3%; MUC2为100%、90.0%、52.6%;MUC5AC为8.7%、30.7%、44.0%;E-cad为98.7%、82.0%、54.0%.在结直肠腺癌中,MUC1、MUC2的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Duke's分期有关(P＜0.05);MUC5AC的表达与分化程度、浸润深度有关(P＜0.01);E-cad的表达与分化程度有关(P＜0.01).Kaplan-Meier生存曲线及10g-rank显著性检验发现,MUC1阴性组及MUC2、E-cad阳性表达组5年生存率明显增高(P＜0.05).通过Spearman等级相关分析表明,在结直腺癌中MUC1与E-cad呈负相关(r=-0.234,P=0.004);MUC2、MUC5AC分别与E-cad呈正相关(r=0.170,P=0.038;r=0.198,P=0.015).结论:在结直肠腺癌中.MUC与E-cad具有明显相关性;MUC1、MUC5AC的上调表达,MUC2、E-ead的下调表达与结直肠肿瘤的发生有关,并在一定程度上与预后有关.
作者：于秀文；荣玮；徐凤琳；徐广有；孙玉荣；冯美燕 刊期： 2007年第11期
背景与目的:肿瘤在累及肝门区域时,外科切除的难度大,肿瘤易复发.射频消融作为一种成熟的方法在累及肝门区肿瘤治疗中是否具有更大优势.是临床关注的问题.本实验观察单极射频消融时间与消融范围的相关性;对第一和第二肝门区组织消融处理,了解消融对血管及胆管系统的影响及其病理改变.方法:选用健康家猪6只,体重(47.0±2.5)ks/只.常规麻醉,开腹,在每一肝脏实质内共确定3个位点进行射频消融,射频消融基础功率设定为60 W,时间分别为3 min、5 min、10 min.对第二肝门的部位和第一肝门的位置分别进行5 min和10 min射频消融处理,然后关闭腹部伤口,继续饲养7～10天,将猪放血处死,完整取出肝脏.结果:大体标本上不同时间产生的结果为组织消融范围不同,均呈椭圆型.3 min、5 min、10 min消融时间产生坏死区长径分别为(2.7±0.2)cm、(4.6±1.1)cm、(5.8±0.7)cm;在大体标本上第一和第二肝门区消融坏死范围宽径分别为(3.2±1.1)cm、(3.3±0.4)cm,第一肝门区和第二肝门区血管壁、胆管系统未见有明确破坏,病理结果显示血管壁和胆管壁有炎症细胞浸润.第二肝门区消融,病理结果显示:5只邻近血管壁的消融区域完全坏死,1只显示在邻近血管壁正常肝组织中合并有大片状坏死.第一肝门区消融结果,病理分析消融中心部位肝且织完全坏死,4只邻近血管壁的消融区域完全坏死,2只显示在邻近血管壁正常肝组织中合并有大片状坏死.结论:射频消融时间影响消融组织的坏死范围.消融对门静脉、肝动脉、肝门区胆管系统影响较少,在肝门区组织中实行消融是安全的.
作者：赵明；吴沛宏；谢强；姜勇；李旺；张海波 刊期： 2007年第11期
背景与目的:肝转移癌的血供来源关系到血管介入治疗的给药途径和栓塞靶血管的选择.本研究探讨经肠系膜上动脉(superior mesenterica arterial,SMA)CT门静脉血管造影(CT arterial portography,CTAP)和多层螺旋CT灌注成像方法两种技术相结合评价肝转移癌的血供来源.方法:选取20例肝转移癌患者,采用经肠系膜上动脉间接门静脉血管造影(CTAP)及肝脏单纯门静脉灌注成像,观察血管走行与肿瘤的关系,通过时间密度曲线判断20例患者的33个转移灶肿瘤强化前后CT值变化特点,同时使用单血供灌注软件测量转移灶及瘤周正常肝组织的血流量(blood flow,BF)、血容量(blood volume,BV)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、毛细血管表面通透性(capillary vessel permeability surface,PS),并进行统计学分析.结果:33个结节直径0.8～3.5 cm,所有病灶通过时间-密度曲线观察强化后CT值增量均不超过10 Hu.经SMA注射造影剂后肝内肿块内部无肿瘤血管.以门静脉作为单血供肝脏灌注扫描后得到肝内转移灶及瘤周正常肝组织各项灌注参数值,转移癌组织的BF、BV、MTT、PS的平均值分别为(17.15±11.38)ml·min-1·100 ml-1、(1.62±0.97)ml·100 g-1、(9.47±2.78)s、(3.97±3.44)ml·min-1·100 ml-1.33个转移癌的BF值均小于30 ml·min-1·100 ml-1.瘤周正常肝组织的BF、BV、MTT、PS的平均值分别为(133.43±67.17)ml·min-1·100 ml-1、(16.56±11.15)ml·100 g-1、(9.52±2.84)s、(35.16±14.03)ml·min-1·100 ml-1.其中BF、BV和PS两者之间差异有显著性(P值均＜0.001),MIT两者比较差异无显著性(P=0.96).结论:经肠系膜上动脉动脉插管门静脉造影CT灌注成像可以准确测量纯门静脉血流量.门静脉未参与肝转移癌的血液供应,肝转移癌主要由肝动脉供血.
作者：时高峰；王琦；李志岗；王士杰；杜煜；王亚宁 刊期： 2007年第11期
背景与目的:淋巴道转移是宫颈癌治疗后的主要复发方式.本研究探讨浸润性宫颈癌治疗后出现淋巴道转移的特点、治疗及预后.方法:回顾性分析1990～2000年间浙江省肿瘤医院收治的123例治疗后出现淋巴转移的浸润性宫颈癌患者,初治以单纯手术治疗5例,手术辅以放射治疗45例,单纯放射治疗73例.所有患者接受了以局部放疗和/或全身化疗为主的挽救性治疗.结果:治疗后出现淋巴转移的部位依次为锁骨上淋巴结95例(77.2%).腹主动脉旁淋巴结62例(50.4%),腹股沟淋巴结12例(9.8%),腋窝淋巴结3例(2.4%).首次治疗至出现淋巴转移的中位时间间隔为14个月,间隔≤6个月及＞6个月的患者分别为36例及87例.本组总的3年生存率为15.0%.5年生存率为1.5%.单纯淋巴结转移者76例,淋巴结转移伴血道转移和/或盆腔复发者47例,3年生存率分别为23.1%和4.7%.多因素分析显示,首次治疗至出现转移的时间间隔及有无伴随血道转移和/或盆腔复发为预后因素.结论:宫颈癌治疗后出现单纯淋巴道转移者再治疗可获得较好的疗效.
作者：楼寒梅；李琴 刊期： 2007年第11期
背景与目的:远处转移是局部晚期鼻咽癌治疗失败的主要原因之一.有研究提示血清血管内皮抑素(endostatin)浓度与肿瘤的复发及转移等密切相关.本研究通过检测患者外周血血管内皮抑素浓度,探讨其与局部晚期鼻咽癌患者治疗后远处转移的关系.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定218例初治局部晚期('92分期Ⅲ121例、Ⅳa 97例)患者及20例健康人外周血血管内皮抑素的浓度,并分析外周血血管内皮抑素浓度与患者性别、T分期、N分期及治疗后远处转移及局部区域复发的关系.结果:局部晚期鼻咽癌的外周血血管内皮抑素浓度中位值显著高于健康对照组(P＜0.001).以187.50 μg/L为截点将218例患者分为两组,低浓度组(≤187.5μg/L)和高浓度组(＞187.5μg/L).经使用log-rank法双侧检验可见,两组2年无区域局部复发率、2年无进展生存率、2年总生存率差异无显著性(P＞0.05);两组2年无转移生存率差异有显著性(P=0.034).多因素分析显示:治疗前外周血血管内皮抑素浓度(95%可信区间,1.039～3.696,P=0.03)是局部晚期鼻咽癌治疗后远处转移的可能影响因素.结论:治疗前外周血血管内皮抑素浓度与局部晚期鼻咽癌治疗后远处转移有关,可作为局部晚期鼻咽癌治疗后远处转移的预测指标之一.
作者：赵正军；莫浩元；张昌卿；齐斌；李娟；洪明晃；麦海强 刊期： 2007年第11期
背景与目的:肿瘤标志物检测是肿瘤血清学诊断的主要方法之一,但肿瘤标志物的阳性诊断率较低.本研究旨在分析肿瘤蛋白芯片C12在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)诊断中的价值.方法:分析总结130例CRC初治患者12种肿瘤标志物的检测结果,找出与CRC相关性强的肿瘤标志物,计算各标志物组检测对提高诊断率的作用.结果:C12对本组CRC患者的总体诊断率是42.3%,对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的诊断率分别是13.6%、39.5%、38.2%和68.8%;对Ⅳ期患者的诊断率显著高于Ⅰ期患者(P＜0.001);癌胚抗原(carcioembryonicantigen,CEA)的阳性率高,达35.4%,与之相比,阳性率高的5种标志物的任何组合方式(2、3、4、5种标志物的组合)均不能提高诊断率,但四项指标联合检测CEA+前列腺特异性抗原(free prostate specific antigen,f-PSA)+肿瘤抗原cancer antigen,CA)125+CA242或CEA+CAl9-9+CAl25+f-PSA足以替代12项指标联合检测.结论:C12对诊断中晚期CRC有一定价值,但对早期CRC的灵敏度不高.
作者：陈创；陈利琴；杨国梁；李雁 刊期： 2007年第11期
背景与目的:腮腺肿瘤大多数生长缓慢,临床上难以估计其良恶性.本研究拟通过对腮腺肿瘤CT征象的分析,以提高CT对腮腺肿瘤的诊断准确率.方法:对经病理证实的133例腮腺肿瘤共157个病灶的CT征象进行回顾性分析,包括病灶的分布、轮廓、边界、强化程度、瘤内囊变坏死、邻近组织的受累情况等.结果:在157个病灶中,良性肿瘤110个(70.0%)、交界性肿瘤18个(11.5%)、恶性肿瘤29个(18.5%).80个(72.7%)良性肿瘤及14个(77.8%)交界性肿瘤位于腮腺浅叶,而恶性肿瘤位于深叶(7/29,24.1%)或跨深浅两叶(10/29,34.5%)的比例明显增加.99个(90.0%)良性肿瘤边缘清楚;交界性肿瘤8个(44.4%)边界清楚,10个(55.6%)部分边界不清;而恶性肿瘤边界部分不清(10/29,34.5%)及边界不清(11/29,37.9%)的比例明显增多.良性肿瘤多呈类圆形(68/110,61.8%)或椭圆形(23/110,20.9%),而恶性肿瘤则多表现为不规则形(14/29,48.3%).11个病灶(2个交界性肿瘤、9个恶性肿瘤)的邻近皮下脂肪受累.腮腺床受累仅见于恶性肿瘤;所有良性肿瘤均未见邻近组织受侵.结论:CT征象可以为腮腺肿瘤的良恶性鉴别诊断提供有价值的依据.位于浅叶、边界清楚、类圆形或椭圆形的腮腺肿瘤多为良性肿瘤;反之,多为恶性肿瘤.
作者：吕衍春；范卫君；沈静娴；肖鹏 刊期： 2007年第11期
背景与目的:Survivin作为凋亡蛋白抑制家族成员,在多种肿瘤组织中出现高表达.本实验研究Survivin蛋白在早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其预后意义.方法:用免疫组化染色方法检测213例NSCLC的肿瘤组织中Survivin蛋白的表达,并采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果:NSCLC组织中免疫组化染色Survivin阳性细胞百分率＞lO%者193例(90.6%);Survivin蛋白低表达(≤75%)170例,高表达(＞75%)43例.Survivin蛋白在细胞核与细胞浆内均有表达.多因素Cox比例风险模型显示Survivin蛋白表达无预后意义(P＞0.05).肿瘤直径≤3 cm的肺小腺癌组生存曲线提示Survivin蛋白低表达组与高表达组比较具有生存优势,但两者之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:早期NSCLC中Survivin蛋白表达的预后意义尚不明确.
作者：朱志华；杨弘；傅剑华；胡祎；马芸；吴秋良；戎铁华；汪道峰 刊期： 2007年第11期
背景与目的:胃间质瘤作为一组独立的疾病,在消化道间叶性肿瘤中占有一定的比例,其组织起源仍不是十分清楚.本研究通过探讨胃间质瘤的内镜、临床病理及免疫组织化学特征,进一步加深对胃间质瘤的认识.方法:回顾性分析42例胃间质瘤患者的临床资料及内镜特点,并用免疫组化SP法观察42例胃问质瘤的CD117、CD34、平滑肌肌动蛋白(SMA)、Desmin和S-100蛋白表达并分析其与临床病理的关系.结果:42例胃间质瘤发生于胃底21例,胃体14例,胃窦7例;良性17例,交界性14例,恶性11例;胃镜表现为粘膜下半球型隆起或息肉状隆起.与周围分界清楚,表面可有糜烂或溃疡,胃镜下组织活检阳性率较低.42例胃间质瘤中梭形细胞型29例,上皮样细胞型5例,混合型8例;CD117、CD34免疫组化阳性率分别为92.86%及78.57%.结论:胃间质瘤有独特的形态特征,CD117和CD34同时检测有助于胃间质瘤的诊断.
作者：黄开红；刘建化；王凌云；王连源；李楚强；朱兆华；李海刚 刊期： 2007年第11期
背景与目的:骨盆髋臼周围的恶性肿瘤,由于肿瘤部位深,切除范围又是身体负重力线必经之路,故肿瘤切除及肿瘤切除后骨盆髋关节的修复重建,是骨肿瘤手术治疗中一项非常复杂的外科技术.本文总结骨盆髋臼周嗣恶性肿瘤的切除及肿瘤切除后骨盆髋关节假体修复重建的方法和临床经验.方法:回顾中山大学附属第一医院1995年至2006年对12例骨盆髋臼周围恶性肿瘤切除后进行骨盆及髋关节假体修复重建的临床资料,就术前准备、手术方案制定、肿瘤假体设计、手术操作、髋关节修复重建、术后肢体功能康复训练等进行分析,探讨该类肿瘤的临床手术治疗特点.结果:12例均能按照原定手术方案切除肿瘤和修复重建髋关节,术后随访时间8～86个月,中位时间46个月,4例复发,其中2例骨肉瘤患者分别在术后15个月和22个月死于双肺广泛转移;1例软骨肉瘤患者术后26个月局部复发,38个月死亡;1例骨巨细胞瘤患者术后13个月局部复发,再行局部病灶清除术,至末次随访日未见再复发.其余病例至末次随访仍生存,未见肿瘤复发或转移.按Kaplan-Meier法计算1年生存率为75.0%,3年、5年生存率均为33.3%,7年生存率为25.0%.肢体功能评分参照人工全髋关节置换术后Rarris评分标准,60～69分3例,70～79分5例,80～90分4例.结论:骨盆肿瘤切除及髋关节假体修复重建具有手术难度大、风险高的特点,对于恶性程度相对较低的骨肿瘤,该手术治疗是较理想的方法之一.
作者：傅明；沈靖南；黄纲；王晋；符气帧；杨忠汉 刊期： 2007年第11期
背景与目的:盆腔恶性肿瘤手术后组织粘连、瘢痕形成或放射治疗等常导致输尿管下段受压梗阻及肾积水.本研究旨在评价利用腔镜技术治疗此类输尿管梗阻的疗效与安全性.方法:1998年1月至2007年3月,46例有输尿管下段梗阻伴盆腔肿瘤史的患者在中山大学附属第三医院接受了腔镜手术,分析嗣手术期及随访资料.结果:46例患者中,25例行腹腔镜输尿管-膀胱吻合术,18例行输尿管镜放置支架管引流,3例行经皮肾造瘘术,未发生严重并发症.平均手术时间82.5 min(30～140 min),术中出血45.5 ml(5～180 m1),均未接受输血.中位随访时问18.2个月(3个月～6.5年).术后3个月,静脉尿路造影及B超提示39例(84.8%)肾分泌恢复正常,其余7例(15.2%)肾积水减轻、肾功能改善;核素扫描提示平均患侧肾小球滤过率比术前升高(37.6 ml/min vs.21.3 ml/min,P＜0.05).所有输尿管-膀胱吻合口无狭窄.结论:腔镜手术治疗部分类型盆腔肿瘤手术后或放疗后下段输尿管梗阻是有效、可行的.
作者：温星桥；高新；张勇；蔡育彬；邱剑光；司徒杰；湛海伦；王德娟 刊期： 2007年第11期
背景与目的:非小细胞肺癌non-small cell lung cancer,NSCLC)的多学科治疗已有十多年.诊断技术及治疗策略的改进有可能导致NSCLC的预后影响因素的改变.本文探讨NSCLC完全切除术后的预后影响因素.方法:收集1997年1月～2001年4月行完全切除术的899例NSCLC病例资料及随访资料.采用Kaplan-Meier进行生存分析.Cox模型进行多因素生存分析.结果:全组5年生存率为43.5%,中位生存期48个月.其中ⅠA期、ⅠB期、ⅡA期、ⅡB期、ⅢA期、ⅢB期、Ⅳ期的5年生存率分别为81.0%、60.3%、56.9%、45.7%、23.5%、20.8%、13.0%;单因素分析显示T分期、N分期、M分期、组织学类型、组织分化、腺癌Ⅱ期及Ⅳ期化疗、腺癌N2期术后纵隔放疗为预后影响因素;多因素分析显示组织学类型、T分期、N分期、M分期及腺癌N2期术后纵隔放疗是NSCLC独立预后因素.结论:除T分期、N分期、M分期外,组织学类型及腺癌N2期术后纵隔放疗也是完全切除NSCLC的独立预后因素.
作者：韦尉东；温浙盛；苏晓东；林鹏；戎铁华；陈丽昆 刊期： 2007年第11期
抑癌基因启动子高度甲基化被认为是除突变和缺失以外的抑癌基因功能失活的关键机制,在肿瘤的发生和发展中起重要作用,已成为目前肿瘤病因学基础研究的热点.肾细胞癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,近年来也有许多文献报道了肾细胞癌中抑癌基因的异常甲基化情况.肾细胞癌临床发病隐匿,出现症状时多为晚期,肾细胞癌相关基因异常甲基化检测有望为肾癌的早期无创诊断提供新的途径.针对肾癌对放、化疗效果均不敏感的特点,改变DNA甲基转移酶活性和抑癌基因甲基化状况可作为肾细胞癌辅助治疗的一种新思路.本文对抑癌基因甲基化与肾细胞癌关系的研究进展作一综述,介绍DNA甲基化在肿瘤发生过程中的作用及机理;总结近7年来肾细胞癌中抑癌基因甲基化的研究情况和肾细胞癌独特的甲基化谱,并着重介绍了新近报道的HOXB13,HAI2/SPINT2,CDH1,CTNNG/JUP四个基因启动子异常甲基化与肾细胞癌的关系;阐述DNA甲基化研究对肾细胞癌的临床意义.
作者：张骞；金杰；陶谦 刊期： 2007年第11期
背景与目的:未经治疗的晚期贲门腺癌患者的生存时间为8～9个月.本研究目的是观察未进行任何治疗的早期胃贲门腺癌的自然发展史.方法:1987年在食管癌高发现场,对细胞学诊断为鳞状细胞重度增生的851例进行了内镜复查,同时检查了贲门区粘膜,经活检病理确诊为贲门腺癌者共43例.包括晚期癌12例,早期癌31例.其中17例早期患者虽经多次劝说,仍因不同原因拒绝治疗,随诊观察14年,直至全部患者死亡.结果:随诊14年,17例早期贲门癌患者中,12例死于贲门腺癌,另外5例死于非癌疾病;生存5年以上者13例,5年自然生存率为76.47%(13/17),10年自然生存率为23.53%(4/17).结论:早期贲门癌发展到晚期是一个漫长的演进过程.这对早期诊断和选择治疗时机很有帮助.同时,如要精确评估早期癌治疗效果,宜充分考虑其自然史的因素.
作者：王国清；魏文强；张俊会 刊期： 2007年第11期
作者： 刊期： 2007年第11期
作者： 刊期： 2007年第11期
