背景与目的:前期研究证明转染外来α1,2-岩藻糖转移酶(α1,2-fucosyl transferase,α1,2-FT)基因后人卵巢癌细胞系RMG-1的恶性生物学行为加强.本研究的目的是探讨转染α1,2-FT基因对卵巢癌细胞系RMG-1癌相关基因表达的影响.方法:将基因表达载体pcDNA3.1-HFT-H和空载体pcDNA3.1转染至RMG-1细胞中分别生成RMG-1-H细胞和RMG-1-C细胞,利用基因芯片对这两种细胞的基因表达序列进行分析,使用GoMiner在线数据库进行信息查询.结果:与RMG-1细胞比较,RMG-1-H细胞中有88种差异性表达基因,其中60种基因表达增强,28种基因表达降低.检索其基因功能,发现在分子功能、生物学行为和细胞成分定位三个分支上,差异表达的基因参与到了诸如蛋白质结合、核苷酸结合,细胞增殖、DNA依赖性转录的调节、信号转导、蛋白氨基酸磷酸化、转录、细胞粘附等多方面.结论:转染α1,2-FT基因使卵巢癌RMG-1细胞的基因表达发生了改变.
作者：朱连成；林蓓；郝莹莹；李飞飞；刁斌；张淑兰 刊期： 2008年第09期
背景与目的:5-氨基酮戊酸-光动力疗法(5-aminolevulinic acidmediated photodynamic therapy,ALA-PDT)是近年来兴起的一种肿瘤消融新技术,其作用于宫颈癌细胞的机制尚不清楚.本课题探讨ALA-PDT对宫颈癌细胞凋亡的影响及其相关机制.方法:用MTT法检测ALA-PDT对8种人宫颈癌细胞增殖的影响,并筛选出ALA-PDT对宫颈癌细胞增殖影响的佳作用参数.采用Annexin V-FITC/PI双染法、Hoechst 33342染色法和May-Grunwald-Farbstoff Giemsa染色法检测ALA-PDT对Me180细胞凋亡的影响.采用PI染色结合流式细胞术分析ALA-PDT对Me180细胞周期的影响.采用实时荧光定量RT-PCR法检测ALA-PDT对Me180细胞survivin等基因mRNA的影响,Western blot检测对Survivin蛋白表达的影响.结果:8种人宫颈癌细胞株中,Me180细胞株对ALA-PDT敏感,与其它细胞株比较差异有统计学意义.ALA 2 mmol/L、10 J/cm2激光剂量孵育3 h为ALA-PDT体外杀伤Me180细胞较理想的实验条件,在该条件下 ALA的IC50为7.28×10-4mmol/L.ALA-PDT可显著诱导Me180细胞凋亡,并可将细胞阻滞于G0/C1期.ALA-PDT可显著抑制Me180细胞survivin基因的mRNA和蛋白表达.结论:ALA-PDT在体外对人宫颈癌Me180细胞有明显的增殖抑制作用,能诱导Me180细胞发生凋亡,其机理可能与抑制survivin基因表达有关.
作者：贺桂芳；卞美璐；赵亚薇；向青；李红艳；肖诚 刊期： 2008年第09期
背景与目的:高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)作为核DNA结合蛋白参与稳定染色质结构与功能和基因转录调控.近年研究发现,细胞内外HMGB1与多种肿瘤(例如,乳腺癌、结肠癌、黑素瘤)增殖和转移有密切关系,在多种实体瘤组织和未成熟细胞中表达丰富.本研究的目的是探讨转染HMGB1基因对阿霉素(adriamycin,ADM)诱导的白血病K562细胞凋亡的影响,旨在进一步阐明HMGB1在儿童白血病中的分子作用机制.方法:将HMGB1基因真核表达载体pcDNA3.1-HMGB1转染至K562细胞,构建HMGB1基因高表达的K562细胞.Western blot和RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain raction)法检测基因转染前后K562细胞中HMGB1蛋白及mRNA的表达水平;WST8法检测ADM对转染前后细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测和计算凋亡细胞百分率;Westem blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达:采用Caspase活性定量检测试剂盒分析Caspase-3和Caspase-9的活性.结果:与转染空载体的K562细胞相比,转染HMGB1基因的K562细胞HMGB1 mRNA表达水平增加85%,蛋白表达水平增加56%.HMGB1基因过表达降低了K562细胞对ADM的药物敏感性,使ADM的IC50从转染前的(0.06±0.00)p,g/mL增加到(3.46±0.06)μg/mL,并在ADM浓度为1 μg/mL时凋亡细胞百分率下降31%.HMGB1基因过表达抑制了ADM所致K562细胞Bcl-2蛋白表达水平下降.ADM处理细胞12 h和24 h后,转染HMGB1基因的K562细胞的Caspase-3和Caspase-9活化明显受到抑制(1.55±0.06 vs.2.55±0.06,1.86±0.10 vs.2.85±0.06;1.40±0.08 vs.2.03±0.05,1.55±0.06 vs.2.22±0.05,P值均≤0.05).结论:HMGB1高表达可通过调节Bcl-2蛋白水平和Caspase3及Caspase-9活性来抑制阿霉素诱导的白血病K562细胞凋亡.
作者：俞燕；谢岷；贺钰磊；许望琼；朱珊；曹励之 刊期： 2008年第09期
背景与目的:已有研究表明DNA异常甲基化在肿瘤的发生、发展中发挥了重要作用.本研究旨在探讨宫颈癌组织中DAPK(death-associated protein kinase)启动子甲基化与基因失活的关系.方法:应用甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR,MSP)技术检测52例宫颈癌、60例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和20例正常宫颈鳞状上皮DAPK启动子甲基化状况,应用免疫组化方法检测其蛋白表达;分析DAPK启动子甲基化和基因失活与宫颈癌临床病理因素之间的关系.结果:正常宫颈组织不存在DAPK基因启动子CpG岛甲基化,而CIN和宫颈癌中的DAPK甲基化率分别为18.3%(11/60)、65.4%(34/52),三者之间的差异有统计学意义(P<0.05).宫颈鳞癌的DAPK甲基化率明显高于腺癌(分别为80.0%和16.7%),其差异有统计学意义(P<0.001).DAPK启动子甲基化和DAPK蛋白表达之间呈负相关(r=-0.849,P<0.001).结论:DAPK启动子CpG岛甲基化可导致基因失活,并可能参与宫颈癌的发生.
作者：赵先兰；孟志英；乔玉环；张会利 刊期： 2008年第09期
背景与目的:转录因子E2F-1作为细胞周期进程中重要的调控因子,与肿瘤的发生有着密切的关系.本研究通过转染人E2F-1基因的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)表达质粒,探讨其对胃癌MGC803细胞中E2F-1表达及侵袭和增殖能力的影响.方法:用脂质体LipofectamineTM 2000将具有短发夹结构的人E2F-1 siRNA表达质粒转染至MGC803细胞,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹(Western blot)技术分别检测E2F-1 mRNA及蛋白的表达;应用体外侵袭实验及克隆实验分别检测E2F-1 siRNA表达质粒对MGC803细胞侵袭力和增殖能力的影响.结果:成功转染E2F-1 siRNA表达质粒48 h后.MGC803细胞中E2F-1基凶mRNA表达的抑制率超过90%;与未转染组及阴性对照组细胞比较,E2F-1蛋白的表达分别降低81.5%和79.6%.转染pSilencer4.1-E2F-1质粒组的穿膜细胞数(18.0±2.6)与阴性对照组(48.0±4.6)和空白对照组(54.0±5.6)比较差异有统计学意义(P<0.05),其细胞集落形成数(46.0±2.0)与阴性对照组(122.3±1.5)和空白对照组(128.7±2.1)比较差异也有统计学意义(P<0.05).结论:E2F-1 siRNA表达质粒可显著下调E2F-1基因在胃癌MGC803细胞中的表达,在一定程度上抑制胃癌细胞的侵袭和增殖.
作者：尹永硕；肖强；谢玉波；李雷；王长青；马玉林；唐振勇 刊期： 2008年第09期
背景与目的:有研究证明,从两头尖中分离得到的三萜皂甙银莲花素A在体外具有较好的抑瘤活性.本研究将观察银莲花素A在体内对小鼠移植瘤的抑制活性.方法:MTT法检测银莲花素A对人鼻咽癌KB细胞和人卵巢癌SKOV3细胞的抑制率.体内实验选取小鼠肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞和小鼠宫颈癌U14细胞.观察银莲花素A注射给药对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率,以及灌胃给药对小鼠肉瘤S180移植瘤的抑瘤率.测定银莲花素A的急性毒性.结果:银莲花素A在体外对KB细胞和SKOV3细胞的IC50分别为4.64 μg/mL和1.40 μg/mL.4.5 mg/kg银莲花素A腹腔注射对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率分别为60.5%、36.2%和61.8%.200 mg/kg灌胃给药时抑瘤率为64.7%.灌胃给药和腹腔注射银莲花素A的LD50分别为1.1 g/kg和16.1 mg/kg.结论:银莲花素A在体内外均具有较好的抑瘤作用,体内可抑制小鼠移植瘤的生长,是一个有潜力的抗癌药物.
作者：王明奎；丁立生；吴凤锷 刊期： 2008年第09期
背景与目的:碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGFs)家族中的重要一员,bFGF是多功能细胞因子,参与创伤愈合、组织修复、未成熟神经细胞的增殖和分化过程.本课题组前期对bFGF在胶质瘤中的表达做过研究,证实bFGF在胶质瘤细胞中过表达,并刺激胶质瘤细胞的增殖和新生血管生成.本研究检测bFGF小分子干扰RNA对胶质瘤细胞的增殖和凋亡的影响.方法:用化学法合成四条针对bFGF的siRNA和一条阴性对照siRNA,并用脂质体法转染胶质瘤细胞系U251;以Opti-MEM I无血清培养基培养的U251细胞作为正常对照.通过RT-PCR和免疫组化的方法检测bFGF的表达,并用流式细胞术、MTT法检测转染后U251细胞的凋亡和增殖活性的变化.结果:转染48 h后,正常对照、阴性对照、siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3和siRNA-4组U251细胞中的bFGF mRNA水平分别为0.95+0.02、0.95±0.02、0.85+0.02、0.76±0.04、0.65±0.04和0.56±0.03;转染72 h后,分别为0.95±0.04、0.89±0.05、0.81±0.05、0.80±0.05、0.77±0.04和0.53±0.05.四条bFGF siRNA中,siRNA-4作用显著.转染48 h后,siRNA-4和阴性对照组细胞增殖抑制率分别为(66.4±1.2)%和(56.3±1.4)%;转染72 h后,分别为(40.0±2.6)%和(14.7±0.6)%,siRNA-4与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论:理想的bFGF小分子干扰RNA 能够抑制该基因的表达并抑制胶质瘤细胞的增殖活性.
作者：王淑杰；王金环；张益伟；徐女；刘宏胜 刊期： 2008年第09期
背景与目的:RASSF1A(ras association domain family 1A)基因抑制肿瘤增殖的分子机制目前尚未完全明确,本文将探讨野生型RASSF1A基因抑制肝癌细胞增殖的分子机制.方法:利用已构建成功的稳定表达野生型和突变型RASSF1A基因的肝癌细胞株QGY-7703,使用流式细胞仪对其进行细胞周期的测定,Western blot分析其cyclin D1、cyclin E及P21蛋白的表达水平,通过检测荧光素酶报告基因活性及RT-PCR检测野生型RASSFIA基因的表达来分析RASSF1A基因对cyclin D1启动子和mRNA表达水平的影响.结果:野生型RASSF1A基因的表达可使QGY-7703细胞的细胞周期发生G1/S期阻滞,使其cyclin D1蛋白的表达水平下调,但不影响cyclin E和P21蛋白的表达水平.外源性cyclin D1的表达可使野生型RASSF1A基因引起的QGY-7703细胞G1/S期阻滞消失.野生型RASSF1A基因表达不影响QGY-7703细胞cyclin D1启动子的活性和cyclin D1 mRNA的表达水平.结论:野生型RASSF1A基因通过转录后机制负性调控cyclin D1蛋白的表达,使肝癌细胞株QGY-7703细胞周期阻滞在G1/S期.
作者：芮理；薛万江；李鹏；王志伟；王鹏；李厚祥 刊期： 2008年第09期
背景与目的:PET/CT能够通过准确显示肿瘤形态、大小及相邻关系从而对鼻咽癌(NPC)进行诊断及分期研究.本研究结合PET/CT、MRI结果及部分颈部小淋巴结病理结果,探讨18SF-FDG PET/CT在鼻咽癌TNM分期中的价值.方法:从2005年9月至2007年3月.选取行PET/CT和MRI检查的鼻咽癌患者68例.PET数据采用2D采集模式,CT扫描电压140 kV,采用自动毫安量跟踪扫描加血管增强的扫描方案,18F-FDG按3.7～5.5 MBq/kg剂量静脉注射.MRI检查采用T1W和T2W成像及T1W增强扫描成像.并对其中10例患者颈部小淋巴结切除和穿刺组织病理检查,进行图像与病理对照.结果:68例鼻咽癌患者所有鼻咽区域的病灶PET/CT均可以清晰显示,MRI和PET/CT显示病灶一致:对于直径≤1 cm的138枚PET/CT示阳性小淋巴结,MRI仅有约28%可作不肯定提示.10例鼻咽癌患者颈部16枚PET/CT显示阳性小淋巴结与病理结果相符14枚,符合率达87.5%.对于颈部肿大淋巴结PET/CT.和MRI均能显示,对部分放疗过程PET/CT示增殖活性明显受抑制的肿大淋巴结,MRI和PET/CT增强扫描可见强化.对于其中8例Ⅳb期鼻咽癌患者肺、骨、肝脏等转移灶,PET/CT全身扫描可清晰显示病灶,而MRI具有较多限制.由于18F-FDG PET/CT检查使其中24例的分期进行调整.结论:18F-FDG-PET/CT扫描采用自动毫安量跟踪扫描加血管增强的扫描方案,充分利用PET/CT信息进行鼻咽癌的临床分期,其结果较MRI全面、可靠.
作者：林晓平；赵充；陈明远；樊卫；张旭；智生芳；梁培炎 刊期： 2008年第09期
背景与目的:宫颈腺鳞癌是宫颈癌特殊的病理类型,对其临床病理特点及影响预后凶素的分析报道比较少见.本文通过回顾性研究来探讨宫颈腺鳞癌的临床特点及其预后影响因素.方法:选取1982年11月至2006年5月在中山大学肿瘤防治中心妇科住院治疗的经病理确诊的83例宫颈腺鳞癌的病例资料进行回顾性分析.结果:83例病例的中位总生存时间为47个月,中位无瘤牛存时间为43个月.5年生存率为74.0%,复发率为30.1%(25/83).淋巴结阳性患者的中位总生存时间和无瘤生存时间分别为58个月和54个月,淋巴结阴性患者分别为37个月和21个月,两者差异均有统计学意义(P=0.005和P<0.001).肿瘤直径>4 cm患者的无瘤生存时间为47个月.直径≤4 cm患者为16个月,两者有统计学差异(P=0.015).淋巴结转移与FIGO分期、肿瘤直径和浸润深度相关.保留卵巢患者的复发率为33.3%(3/9).结论:对于宫颈腺鳞癌,淋巴结转移仍是影响预后的独立的危险因素,术后辅助外照射治疗可以改善生存时间和延长无瘤生存时间.肿瘤直径>4 cm是无瘤生存时间的独立预后因素.尚不能确定保留卵巢对预后的影响.
作者：严鸣；张彦娜；何洁华；黄鹤 刊期： 2008年第09期
背景与目的:同步放化疗已成为局部晚期宫颈癌的标准治疗模式,但对于放疗联合何种方案的化疗效果佳,目前尚无一致意见.本研究中我们比较同步放化疗与单纯放疗,以及同步放化疗不同化疗方案的疗效及毒副反应.方法:2003年1月至2004年12月江西省妇幼保健院收治的符合人组标准的ⅡB～ⅢB期宫颈癌患者285例,按住院序号随机分为单纯放疗组142例,同步放化疗组143例.同步放化疗组又按化疗方案不同分为:BP(博来霉素+顺铂)方案同步放化疗51例,TP(紫杉醇+卡铂)方案同步放化疗47例,FP(氟尿嘧啶+顺铂)方案同步放化疗45例.比较单纯放疗组与同步放化疗组患者的3年生存率和不良反应,同时对同步放化疗三种不同化疗方案组的3年生存率及不良反应进行比较.结果:全组中位随访时间为42个月,单纯放疗组与同步放化疗组的3年生存率分别为65%和75%,两组比较差异有统计学意义(P=0.042).单纯放疗组Ⅲ～Ⅳ度急性毒副反应低于同步放化疗组(P<0.001),迟发性毒副反应两组差异无统计学意义(P=0.613).同步放化疗组BP方案、TP方案、FP方案的3年生存率分别为74%、80%和71%,三组间比较差异无统计学意义(P=0.792).三组Ⅲ～Ⅳ度急性及迟发性毒副反应发生率相似.结论:与单纯放疗相比,同步放化疗可明显提高ⅡB～ⅢB期宫颈癌患者的疗效.在同步放化疗三种不同的化疗方案中,紫杉醇联合卡铂方案组患者3年生存率略高于其他两种化疗方案,毒副反应可耐受,值得进一步研究.
作者：曾四元；李隆玉；舒宽勇；潘玫；李汉萍；罗兵 刊期： 2008年第09期
背景与目的:阴茎癌是一种少见的疾病,以鳞状细胞癌为主,主要通过淋巴途径转移.治疗包括局部原发癌切除和对转移淋巴结的处理及放疗、化疗等辅助治疗.本研究旨在探讨阴茎癌合理的治疗方法.方法:对中山大学附属第一医院1996年1月至2005年1月收治的46例阴茎癌患者的临床资料进行回顾性分析,46例患者中鳞状细胞癌44例,Paget病1例,疣状癌1例,对其中23例肿大淋巴结进行活检.结果:39例行阴茎部分切除术,4例行阴茎全切加会阴部尿道造口术治疗,1例Paget病患者行病灶切除植皮术,2例未接受手术治疗.10例淋巴结活检阳性的患者中有9例行腹股沟淋巴结清扫术,5例行同期盆腔淋巴结清扫术.41例患者获定期随访1～10年,1年、2年、5年、10年生存率分别为95.1%、95.1%、82.9%、31.7%.术后病理证实有盆腔淋巴结转移者2例均在2年内死于肺转移.结论:阴茎部分切除术是治疗阴茎癌合理有效的方法,且应尽早手术治疗.淋巴结转移是影响阴茎癌预后的重要因素,有腹股沟淋巴结转移者应早期行淋巴结清扫术治疗,以提高治疗效果.有盆腔淋巴结转移者预后差.
作者：郑伏甫；梁月有；郭永顺；戴宇平；郑克立 刊期： 2008年第09期
背景与目的:膀胱癌是常见的泌尿系统肿瘤,尿脱落细胞学检查是无创性诊断的金标准,但敏感性较低.本研究探讨联合运用尿膀胱癌抗原(urinary bladder cancer,UBC)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)和细胞角蛋白20(cytokeratin 20,CK20)诊断膀胱癌的临床价值.方法:对64例膀胱癌患者、20例泌尿系良性疾病患者,在膀胱镜检查之前留尿,分别采用酶链免疫吸附实验、放射免疫分析和逆转录聚合酶链反应检测UBC、HA和CK20在尿液中的表达,同时行脱落细胞学检查,分析比较4种方法诊断膀胱癌的临床价值.结果:UBC、HA和CK20诊断膀胱癌的敏感性分别为85.9%(55/64)、89.1%(57/64)、78.1%(50/64),与脱落细胞学(40.6%)检查比较,差异有统计学意义(P<0.01);4种方法诊断膀胱癌的特异性分别为85,0%(17/20)、80.0%(16/20)、80%(16/20)和95%(19/20).各分级和分期肿瘤UBC、HA和CK20的敏感性分别高于尿脱落细胞学检查,UBC值各分级和分期比较差异无统计学意义(P>0.05).HA检测G2、G3组较G1组明显增高(P<0.01),但G2、G3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);各分期之间比较差异无统计学意义(P>0.05).CK20检测随肿瘤的分级与分期的增高,敏感性增高(P<0.01).联合运用UBC、HA和CK20敏感性可达96.9%,特异性达100%.结论:联合UBC、HA和CK20能提高诊断膀胱癌的敏感性和特异性,初步诊断能够代替膀胱镜检查.
作者：蒲小勇；王志平；陈一戎；吴一龙；王怀鹏；王行环 刊期： 2008年第09期
背景与目的:我们既往研究发现胃癌在染色体7q31区域D7S486位点存在高频杂合性缺失.人类TESTIN(TES)基因是一个定位在染色体7q31的候选抑癌基因.本研究旨在检测胃癌组织中TES基因的表达,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系.方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测140例胃癌组织及对应癌旁正常组织中TES的表达;应用Western blot法检测50例胃癌组织及对应癌旁正常组织中TES蛋白的表达.同时分析TES的表达与患者临床病理特征及预后的关系.结果:在140例标本中,68.6%(96/140)的胃癌组织TES mRNA表达量比对应癌旁正常组织下降;免疫组化结果显示TES在22.9%(32/140)的胃癌组织中阳性,而在癌旁正常组织中有85.7%(120/140)阳性.在50例标本中,Western blot结果显示72.0%(36/50)的胃癌组织TES蛋白表达量比对应癌旁正常组织下降.统计分析结果发现,TES的表达与胃癌分化程度有关(r=0.178,P=0.035),TES阴性患者的5年生存率差.结论:TES在胃癌中的表达量显著下降,而且与分化程度和患者预后相关,可能成为判断胃癌预后的一个有价值的分子标志.
作者：黄玮；翁德胜；潘志忠；潘科；丁培荣；周军；王慧；张华坤；黎建军；夏建川 刊期： 2008年第09期
背景与目的:卵巢上皮癌多发生于老年妇女,年轻妇女较少见.有关35岁以下妇女卵巢上皮癌的临床特点、预后因素分析报道较少.本研究旨在探讨年轻妇女卵巢上皮癌的临床特点、治疗、生存率及预后因素分析.方法:回顾性分析1980年1月至2003年12月我院收治的71例≤35岁的卵巢上皮癌患者的临床资料.生存率用寿命表法计算.利用Cox模型分析比较影响预后的因素.结果:71例确诊为卵巢上皮癌患者中位年龄28岁.临床表现为自扪及腹部包块或体检发现腹部包块18例,腹痛、腹胀各11例.肿物大径平均为13.7 cm,肿瘤位于单侧52例(73.2%),68例(95.7%)行满意细胞减灭术,手术病理分期I期44例(62.O%)、Ⅱ期5例、Ⅲ期18例、Ⅳ期4例.病理类型以浆液性囊腺癌(40例,56.3%)和粘液性囊腺癌(22例,30.9%)为多.病理分级为高分化42例(59.2%)、中分化18例(25.4%)、低分化11例(15.5%).68例术前或术后进行了以铂类和紫杉醇类为基础的化疗.15例保守手术中(均为I a、G1期患者),12例无瘤生存(80.0%).按寿命表法计算的2年生存率为86.0%.5年生存率为82.0%.Cox模型多因素分析显示病理分级、残留病灶大小是影响年轻妇女卵巢上皮癌预后的因素(P<0.05).结论:35岁以下妇女卵巢上皮癌患者,以单侧多见,以浆液性囊腺癌多见,预后好.部分I a、G1期患者可保留生育功能.病理分级、残留病灶大小是影响35岁以下妇女卵巢上皮癌预后的因素.
作者：唐莉；郑敏；熊樱；丁慧；刘富元 刊期： 2008年第09期
背景与目的:脐尿管癌临床少见.本研究旨在探讨脐尿管癌的诊断与治疗方法,以提高其疗效.方法:回顾性分析中山大学肿瘤防治中心及中山大学附属第一医院1994年5月至2007年4月收治的14例脐尿管癌临床资料.结果:本组患者常见的临床症状为血尿和膀胱刺激症状,膀胱镜检查主要表现为膀胱顶部宽基底肿物,影像学检查征象常见膀胱顶前壁与腹壁之间质软组织肿块影,常浸润膀胱壁.本组病例腺癌13例,恶性间质细胞瘤1例.7例行扩大性膀胱部分切除术患者中,1例术后24个月局部复发,6例随访14～120个月,中位随访42个月无复发:3例行全膀胱切除+尿流改道术,其中2例分别随访16个月和84个月无复发,1例术后3个月死于手术并发症;1例在外院行膀胱部分切除术,术后10个月局部复发;3例晚期未切除者行化疗,2例肿瘤无进展生存7个月和8个月,1例化疗后6个月死于肿瘤.本组病例1年、5年生存率分别为85.7%和61.2%.结论:扩大性膀胱部分切除术是值得推荐的手术方式.首次手术彻底切除肿瘤及对晚期及术后复发转移患者积极的综合治疗,是提高脐尿管癌疗效的关键.
作者：陈壮飞；王飞；秦自科；戴宇平；周芳坚；韩辉；刘卓炜；余绍龙；李永红；叶云林 刊期： 2008年第09期
背景与目的:DNA双链断裂(DNA double-strand break,DSB)是射线杀灭肿瘤细胞的主要机制,而同源重组(homologous recombination,HR)和非同源性末端连接(DNA nonhomologous end-joining,NHEJ)是DSB的两条重要修复途径.DNA-PK催化亚单位(catalytic subunit of DNA-dependent protein kinase,DNAPKcs)是NHEJ途径的主要修复蛋白之一,在DSB中发挥着重要作用.本研究旨在通过检测鼻咽癌组织中DNA-PKcs的表达情况,探讨其与鼻咽癌临床病理特征及预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测223例鼻咽癌患者组织中DNA.PKcs的表达,并结合患者的临床及预后资料进行分析.结果:223例鼻咽癌患者中,DNA.PKcs的过表达率为36.8%.卡方检验显示,DNA.PKcs表达强弱与患者的性别、年龄、病理分型及N分期的相关性均无统计学意义(P>0.05),与TNM分期、T分期、M分期均有关(P<0.05).单因素生存分析显示,DNA-PKes过表达患者5年总生存率低于低表达患者(54.6%vs.79.4%),差异有统计学意义(P<0.05).多因素Cox回归模型分析显示T、N、M分期及DNA-PKcs表达水平是影响鼻咽癌患者预后的独立因素(P<0.05).结论:DNA-PKcs在大部分鼻咽癌组织中均有表达,DNA-PKcs的表达水平与鼻咽癌患者预后相关,对患者的预后判断有一定的指导意义.
作者：严珊珊；刘莉；刘志刚；曾木圣；宋立兵；夏云飞 刊期： 2008年第09期
背景与目的:大约有20%～30%的乳腺癌患者Her-2/neu高表达,Her-2/neu高表达与患者的不良预后密切相关.化疗药物联合曲妥珠单抗可以显著提高Her-2/neu高表达乳腺癌患者的化疗有效率和生存率,多西紫杉醇是近年来治疗乳腺癌有效的化疗药物之一.本研究旨在观察曲妥珠单抗联合多西紫杉醇治疗Her-2/neu高表达转移性乳腺癌的疗效与不良反应.方法:22例Her-2/neu高表达转移性乳腺癌患者接受曲妥珠单抗联合多西紫杉醇方案治疗,曲妥珠单抗的首次剂量为8 mg/kg,以后的剂量为6 mg/kg.多西紫杉醇75mg/m2,每21 d重复一次.按WHO疗效评价标准评价疗效,按WHO化疗药物急性和亚急性不良反应评价标准评价不良反应.结果:全组22例患者共完成96个周期化疗(中位数3周期,范围2～6周期),所有患者均可评价疗效.22例患者中完全缓解2例,部分缓解12例,病情稳定4例,病情进展4例,客观有效率(CR+PR)63.64%,中位疾病进展时间5.4个月,1年生存率59%.全组患者均可评价不良反应,主要不良反应为骨髓抑制,其中Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少发生率为54.5%,部分患者有发热(第一次输注曲妥珠单抗时出现)和轻度的心肌劳损.结论:曲妥珠单抗联合多西紫杉醇方案治疗Her-2/neu高表达转移性乳腺癌近期疗效较高,不良反应轻,患者可以耐受.
作者：周宁宁；林旭滨；刘冬耕；滕小玉；钟锦堂；姜文奇 刊期： 2008年第09期
在细胞周期中极易形成有丝分裂纺锤体,其对染色体的分离必不可少.在细胞周期初期,中心体复制或纺锤体极体紧密连接,并在G1/S期离开母极和子极.直到有丝分裂开始时,二者才互相分离,从而形成双极排列.驱动蛋白样蛋白(kinesin-1ike proteins,Klps)能产生各种作用力,该作用力有利于纺锤体双极性的形成时间、组装和维护.驱动蛋白-5与驱动蛋白-14是2个主要的作用因子,二者具有平行和反向平行于微管互相交联的能力,从而使纺锤体组装机制中纺锤体微管的相互作用倍受重视.近,驱动蛋白-14在γ-微管蛋白的结合位点得到了确认,该位点为微管组织中心(microtubule organizing centers,MTOCs)中位于极点的常见构件,具有转化为微管组织中心复合物的能力,进而调节双极性.该位点的发现也引起了关于极点机制和MTOCs复杂性的广泛好奇和关注.
作者： 刊期： 2008年第09期
Xp11.2易位性肾癌是2004年WHO肾细胞癌病理组织学分类中新增的类型.虽然其总体发病率很低,但在儿童肾癌患者中约1/3为此类肾癌.它的临床表现、病理组织学特点、生物学行为及预后都有别于其它类型的肾癌.目前关于Xp11.2易位性肾癌的报道少见.本文对近年来有关Xp11.2易位性肾癌的研究作一综述,分别对其分型、流行病学特点、临床及病理组织学特点、诊断、治疗及预后等方面进行初步总结.
作者：黄剑华；周芳坚 刊期： 2008年第09期
鼠双微基因2(Mdm2)是p53重要的调节基因,同时也是对各种类型细胞应激(包DNA损害和致癌损伤)的主要应答者.尽管已有文章描述了Mdm2基因的替代产物的异常拼接产物,但是关于该变异体的起源、功能和影响,现在尚不清楚.近发现了一种新的mdm2基因的剪接形式.在该剪接体中,108bp的基因内序列合并到成熟的Mdm2 mRNA中.编码框内终止密码子的额外序列可使Mdm2蛋白明显缩短.有趣的现象是,阿霉素和放线菌素D能诱导产生一种交替剪接形式,即成熟的Mdm2+108,而其他的DNA损伤剂没有这种诱导作用.Mdm2+108基因可诱导p53的大量快速聚集,证明该交替剪接事件的作用是形成p53的肿瘤监视途径,同时抑制细胞的增殖(该细胞为被有效的遗传毒性化合物所破坏的细胞).
作者： 刊期： 2008年第09期
肝癌的发生是一个多基因、多途径、多阶段的复杂过程,其中染色体的缺失及对应区域的抑癌基因失活是HCC发生发展的重要生物学过程,4q在HCC中经常发生缺失,提示在4q存在肝癌相关的特异性抑癌基因.本文对HCC中有关4q缺失的研究进行了综述,涉及细胞遗传学及分子遗传学水平,包括利用荧光原位杂交、比较基因组技术及限制性片段多态性、微卫星、单核苷酸多态性的杂合性缺失和芯片等技术所做的研究;归纳了4q在不同国家与地区缺失的热点区域,以及与HBV感染、HCC分化程度及肿瘤大小等临床参数的关系;并且列举了4q上与HCC相关的可能的抑癌基因.
作者：张华坤；王辉云；夏建川 刊期： 2008年第09期
