背景与目的:基因多态预测肿瘤化疗药物敏感性对肿瘤个体化治疗具有重要意义.本研究旨在探讨DNA修复基因XRCC1 codon194及399位点基因多态性与非小细胞肺癌长春瑞滨加顺铂(vinorelbine and cisplatin,NVB and DDP,NP)方案化疗敏感性的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测164例非小细胞肺癌患者外周血DNA XRCC1 194和399位点的多态性.选择NP方案化疗.化疗两周期后评价疗效.并分析化疗敏感性与基因多态性的关系.结果:携带XRCC1基因Codon194C/T+T/T基因型者化疗有效率(41.8%)是C/C基因型者(26.0%)的2.038倍(P＝0.036,95%CI=1.044-3.976).携带XRCC1基因Codon399 G/G、A/G、A/A型的患者化疗有效率(37.1%,34.6%,14.3%)之问的差异无统计学意义(P>0.05).应用分析软件SHEsis发现以其它单体型组为参照,T-A单体型化疗有效率显著提高(P=0.031).而C-A单体型化疗有效率下降(P=0.035).结论:XRCC1 eodon194 CT+TT基因型携带者应用NP方案的化疗敏感性较CC基因型携带者提高.XRCC1基因eodon194和codon399位点多态性对预测非小细胞肺癌NP方案化疗敏感性具有较好的临床意义.
作者：洪成雨；徐倩；岳峥；张晔；袁媛 刊期： 2009年第12期
背景与目的:凝血酶敏感蛋白1(thrombospondin-1,TSP1)是一种内源性的血管生成抑制因子.其在肿瘤中的高甲基化可导致其基因沉默.本研究探讨贲门腺癌中TSP1基因的甲基化状态及其与TGF-β1含量及细胞免疫之间的关系.方法:应用甲基化特异性PCR方法和免疫组织化学法分别检测贲门癌组织及相应癌旁组织的TSP1甲基化状况和TSP1蛋白表达情况,ELISA方法检测贲门癌患者血清中TGF-β1的含量,流式细胞术对贲门癌细胞免疫水平进行分析.结果:贲门癌组织TSP1甲基化率为35.4%(34/96).显著高于癌旁组织(3.1%,P<0.01).Ⅲ期和Ⅳ期贲门癌患者中TSP1基因甲基化率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05).贲门癌组织中TSP1的蛋白表达显著低于癌旁组织(P<0.05),且与其甲基化状态之间有明显的相关性.贲门腺癌患者血清中总TGF-β1的含量高于正常对照组(P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期贲门癌患者血清中总TGF-β1的含量显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05),贲门腺癌患者细胞免疫功能低于正常对照,TSP1发生甲基化的贲门癌患者其细胞免疫功能低于未发生甲基化的贲门癌患者(P<0.05).结论:TSP1基因启动子区的高甲基化可能参与了贲门腺癌的发生发展过程.其高甲基化有可能影响患者的细胞免疫功能.
作者：郭炜；董稚明；郭艳丽；杨植彬；邝钢；单保恩 刊期： 2009年第12期
背景与目的:LRP16基因是新发现的白血病相关基因,其生物学功能还远未被阐明.本研究基于生物信息学分析探讨人类LRP16基因的生物学功能.方法:采用生物信息学方法分析LRP16基因启动子及编码蛋白的结构、功能,并对预测结果进行实验验证.建立pGL3-Basic重组载体,并进行荧光素酶活性分析.构建ORF-pcDNA3.1+真核表达载体,转染入HL-60、K562细胞后,采用单细胞凝胶电泳法检测HL-60细胞紫外线损伤,流式细胞术检测K562细胞周期.结果:LRP16基因启动子是一个典型的Ⅱ型真核肩动子,核心调控区位于-600 bp以内,具有7个与细胞周期、造血调控、细胞增殖及DNA损伤修复等有关的顺式作用元件.LRP16基因长型编码蛋白在148-315氨基酸残基之间具有与人类组蛋白H2AlC末端相类似的同源序列hismacro、COG2110和A1pp.紫外线照射HL-60细胞后,LRP16过表达组的彗星细胞数量、慧尾长度明显小于空质粒对照组,且活细胞数量明显多于空质粒对照组.过表达LRP16基因的K562细胞的增殖速度和G_2/M期、S期细胞均明显高于空质粒对照组,且提前达到平台期.结论:基于生物信息学方法分析表明LRP16基因具有促进白血病细胞增殖、调控细胞周期及抗紫外线的DNA损伤作用.
作者：杨波；卢学春；迟小华；韩为东；于力；楼方定 刊期： 2009年第12期
背景与目的:组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂通过抑制多种基因或蛋白介导的信号转导网络的功能,影响细胞增殖及对化疗药物的敏感性.HDAC抑制剂可能会提高紫杉醇对肺癌细胞的抑制作用.本研究评价HDAC抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)协同紫杉醇抑制肺癌细胞H322及H1299的作用及机制.方法:将H322和H1299细胞分别分成4组:(1)对照组;(2)紫杉醇组(TAX);(3)TSA组;(4)以TSA预先作用12 h后,再使用紫杉醇的联合用药组(TF).分别以MTT法、流式细胞术检测细胞增殖情况以及细胞周期、细胞凋亡等指标的变化,荧光显微镜观察细胞核形态的改变,Western blot检测Survivin、PARP蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK)的表达.结果:TSA明显增强了紫杉醇对两种肺癌细胞的抑制率.紫杉醇作用96 h对H322细胞的IC-50由(48.07±26.12)nmol/L下降至(6.34±5.72)nmol/L,对H1299细胞的IC-50由(110.6±38.7)nmol/L.下降至(63.7±11.8)nmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05).TF组H322细胞凋亡率较TAX组明显增加(P<0.05);各组H1299细胞出现少量凋亡细胞,TF组的死亡细胞明显多于其他组.TAX上调H322细胞中pERK的表达.TSA及TF减低两种细胞中pERK表达;TAX明显增加Survivin的表达,TSA及TF下调了Survivin的表达.TAX组和TF组H322细胞中均检测到剪切PARP蛋白.TF组较TAX组剪切PARP蛋白明显增加.而H1299细胞各组均未检测到剪切PARP蛋白.结论:HDAC抑制剂TSA联合紫杉醇可以协同抑制H322及H1299细胞增殖,促进H322细胞凋亡和H1299细胞死亡.协同机制可能与通过下调肺癌细胞由紫杉醇诱发的Survivin高表达和阻断ERK通路的激活有关.
作者：张东；刘长庭；于晓妉；刘岩 刊期： 2009年第12期
背景与目的:TEIF基因是本室新近发现的一种调节端粒酶hTERT基因表达的转录因子,在多种肿瘤组织中均有表达.本研究观察TEIF基因在结直肠肿瘤组织中的表达及其与中心体改变的关系.方法:通过原核表达TEIF蛋白免疫制备多克隆抗体,经免疫印迹鉴定后.对10例结直肠黏膜正常组织、30例结直肠癌和54例结直肠腺瘤(Ⅰ级18例,Ⅱ级17例,Ⅲ级19例)标本行TEIF蛋白免疫组化检测及γ-tubulin免疫荧光染色检测.结果:免疫组化结果显示正常组中TEIF蛋白的表达率(10.0%)与肿瘤各组之间(恶性肿瘤组表达率100%,良性肿瘤组98.1%)的差异有统计学意义(P<0.01),恶性肿瘤组与良性肿瘤组之间的差异无统计学意义(P>0.05).癌组织组中TEIF强阳性率(≥++)(100%)均显著高于腺瘤组(61.1%)及正常组(0%)(均为P<0.001);腺瘤Ⅰ级(11.1%)与腺瘤Ⅱ级(76.5%)及Ⅲ级(94.7%)组织中TEIF强阳性率之间的差异有统计学意义(P<0.05),而腺瘤Ⅲ级与腺瘤Ⅱ级间的差异无统计学意义(P>0.05).免疫荧光结果显示结直肠癌组中心体扩增阳性率(100%)显著高于正常组(0)及腺瘤组(64.8%)(均为P<0.01);腺瘤Ⅰ级(44.4%)与腺瘤Ⅲ级(79.0%)中心体扩增阳性率之间的差异有统计学意义(P<0.05),而腺瘤Ⅰ级与腺瘤Ⅱ级(70.6%)、腺瘤Ⅱ级与腺瘤Ⅲ级之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论:TEIF蛋白及中心体扩增常见于结直肠肿瘤中.其表达水平与肿瘤的组织学分级及恶性程度相关.TEIF蛋白表达与中心体扩增呈高度的正相关.
作者：高颖；张波 刊期： 2009年第12期
背景与目的:西方国家年轻乳腺癌发病率较低,年龄<35岁是影响乳腺癌预后的因素之一.本研究比较华南地区年轻乳腺癌(年龄<35岁)和非年轻绝经前(年龄≥35岁)患者的临床病理特征和预后,初步探讨影响年轻乳腺癌的预后因素.方法:收集2003年10月至2006年12月中山大学肿瘤防治中心收治的905例绝经前可手术乳腺癌患者的临床资料,其中年龄<35岁的年轻患者189例(研究组),≥35岁者716例(对照组),回顾性分析年轻乳腺癌患者的临床病理特征及复发情况.结果:全组患者中位随访时间为27.77个月.研究组3年无病生存率(disease-free survival,DFS)为78.0%,对照组3年DFS为89.1%,两组间差异有统计学意义(P<0.001).研究组3年总生存(overall survival,OS)率为94.3%,对照组3年OS率为96.8%,两组间差异无统计学意义(P=0.10).研究组和对照组ER或PR阴性患者的DFS与OS差异无统计学意义(P>0.05);研究组中ER或PR阳性患者的DFS与OS均差于对照组(P<0.05).单因素分析和多因素分析表明,年龄<35岁、淋巴结转移、脉管癌栓以及Ki67高表达均为复发高危因素.结论:<35岁的HR阳性者年轻乳腺癌患者预后较≥35岁绝经前患者差.
作者：杨桦；王思愚；区伟；孙海波；方勤 刊期： 2009年第12期
背景和目的:尤文氏肉瘤家族肿瘤(Ewing's sarcoma family of tumor,ESFT)恶性度高、进展快,其佳治疗方法目前仍在探讨中.本研究旨在分析 ESFT的临床特点和探讨其治疗方法.方法:回顾性分析1995年1月至2008年4月中山大学肿瘤防治中心收治的92例初治ESFT.结果:骨尤文氏肉瘤(Ewing's sarcoma of bone,ETB)23例,骨外尤文氏肉瘤(extraosseous Ewing's sarcoma,EOE)21例,外周性原始神经外胚叶瘤(peripheral primitive neuroectodennal tumor,PNET)43例,Askin瘤5例.中位随访时间31.5个月(10-137个月).局限期综合治疗38例,单一治疗19例.两组3年生存(overall survival,OS)率分别为63%、20%,3年无事件生存(events-free survival,EFS)率分别为46%、18%,两组间生存差异具有统计学意义(P均<0.001).局限期综合治疗患者在全身化疗的基础上加用手术加或不加放疗组远期生存均优于化疗+放疗组(x~2=7.591、9.212,P=0.006、0.002).CAV/IE交替方案对局限期接受综合治疗患者延长了无事件生存期,但其总生存时间差异无统计学意义(x~2=6.950、3.530,P=0.008、0.06).多因素生存分析显示治疗模式以及疗效是独立的预后因素.结论:综合治疗能明显改善局限期ESFT患者疗效和生存.手术加化疗加或不加放疗的治疗模式在疗效和生存方面优于化疗加放疗治疗模式.治疗模式和近期疗效是独立的预后因素.
作者：彭柔君；孙晓非；向晓娟；甄子俊；凌家瑜；童纲领；夏奕；徐光川；姜文奇 刊期： 2009年第12期
背景与目的:恶性肿瘤细胞表达共刺激分子B7-H1来抑制T细胞功能,逃避机体的抗肿瘤免疫反应.本研究通过检测人胰腺癌组织中B7-H1蛋白的表达,探讨其与胰腺癌患者临床病理指标及预后之间的关系.方法:采用免疫组化法检测B7-H1在40例胰腺癌组织和10例癌旁正常胰腺组织中的表达情况,用卡方检验或确切概率法分析B7-H1的表达与胰腺癌患者各临床病理指标以及生存时间的关系.结果:40例胰腺癌组织中B7-H1阳性率为45.00%(18/40).高于癌旁正常胰腺组织(P<0.05);B7-H1表达与患者肿瘤分期、术前CA19-9有关(P<0.05).多因素Cox同归模型显示,B7-H1表达是胰腺癌患者无复发生存期、总生存期的独立危险因素.结论:人胰腺癌组织中存在B7-H1蛋白表达,B7-H1表达与胰腺癌患荇的预后有关.
作者：陈小玲；袁苏徐；陈琛；毛一香；徐刚；王宪远 刊期： 2009年第12期
背景与目的:肿瘤抑制基因p53是目前研究为广泛和系统的抑癌基因之一,p53基因突变或缺失导致肿瘤的形成.本研究评价重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)导入野生型p53基因抑癌基凼治疗同时联合顺铂治疗肺癌所致胸腔积液的临床疗效和毒副反应.方法:将35例肺癌合并胸腔积液患者随机分为联合组和单药组两组.所有患者应用长春瑞滨25 mg/m~2静脉点滴,第1、8天,每3周重复一次.前述治疗基础上,联合组胸腔内灌入rAd-p53 1×10~(12) VP和顺铂注射液40 ms/m~2;单药组胸腔内灌入顺铂注射液40 ms/m~2,每周重复一次,连用4次后观察疗效.结果:联合组和单药组的有效率分别为82.35%和50.00%(P<0.05);联合组和单药组的一般状况改善率分别为64.70%和33.33%(P<0.05);两组患者主要不良反应为发热、胸痛、消化道反应及白细胞减少.联合组发热的发生率高于单药组(P<0.05),主要为自限性发热,36 h后自行恢复正常.结论:重组人p53腺病毒注射液联合顺铂治疗肺癌所致胸腔积液疗效确切,且毒副反应较低,值得临床推广应用.
作者：赵伟珠；王季堃；李巍；张秀丽 刊期： 2009年第12期
背景与目的:西妥昔单抗联合化疗治疗晚期结直肠癌(advanced colorectal cancer,ACRC)是近几年来肿瘤治疗领域的重大进展,国内缺乏较大病例数的研究报道.本研究对53例应用西妥昔单抗联合化疗的ACRC患者的临床资料进行回顾分析,以期对西妥昔单抗在ACRC的应用提供临床经验.方法:收集自2005年3月至2008年4月中山大学肿瘤防治中心记录完整的西妥昔单抗联合化疗的ACRC资料.对联合用药的疗效和安全性进行分析.卡方检验比较一线与非一线应用西妥昔单抗联合化疗的近期疗效的差异;Cox模型进行多因素分析,评估一线应用西妥昔单抗联合化疗对ACRC预后的影响.结果:53例病例入选,男性40例,女性13例;中位年龄55岁;均为腺癌.共完成了572周的西妥昔单抗治疗.中位周期数为8周.西妥昔单抗与化疗联合的有效率为39.6%,疾病控制率为66.0%,一线应用的疾病控制率高于非一线应用者(80.0%vs.60.5%),但差异无统计学意义(P=0.177).姑息治疗中曾用西妥昔单抗的ACRC患者,临床分期是独立的预后因素(P=0.002,OR>1),分期越高,预后越差.应用西妥昔单抗与否不是影响预后的因素(P=0.940).常见的Ⅲ～Ⅳ级不良反应有痤疮样皮疹(7.5%),中性粒细胞下降(18.9%)和腹泻(5.6%).未出现超敏反应,未出现治疗相关死亡,仅1例患者因严重腹泻和Ⅳ度骨髓抑制而停药,其余患者均未出现无法耐受的不良反应.结论:西妥昔单抗不良反应少且大多可耐受,与化疗联合应用对ACRC有较高的疾病控制率,西妥昔单抗作一线用药是否较作为非一线用药更好,有待进一步研究.
作者：郭桂芳；夏良平；张蓓；姜文奇；刘茂珍；胡丕丽；陈徐贤；丘惠娟；周菲菲 刊期： 2009年第12期
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤.乳腺癌淋巴转移与患者的预后密切相关.近研究表明淋巴管生成可能会主动促进淋巴转移的发生,而血管内皮生长因子家族的部分成员在这一过程中发挥了重要作用,如血管内皮生长因子C、血管内皮生长因子D及其受体3等.但是,对乳腺癌中血管内皮生长因子D的作用及其预后价值、血管内皮生长因子受体3与乳腺癌淋巴管生成的关系等问题仍有争议.本文对近年国内外有关血管内皮生长因子D及其受体3在乳腺癌淋巴转移中作用的研究进展作一综述.
作者：陈亚宁；顾岩 刊期： 2009年第12期
死亡域相关蛋白(death domain-associated protein,Daxx)是一种高度保守的核蛋白,在转录调控、致癌、抵抗病毒感染等方面有重要作用.Daxx可定位于早幼粒细胞白血病蛋白核体、核质、核仁、胞浆和异染色质.Daxx通过修饰或与其他蛋白相互作用后能在亚细胞区室之间发生转位.应激条件下,Daxx与多种分子相互作用并发生转位,进而影响下游信号通路.本文综述了Daxx在不同条件下的亚细胞定位及在各亚细胞区室之间的转位.
作者：陈苏芳；朱翠明；万艳平 刊期： 2009年第12期
背景与目的:食管拉网细胞学作为高发区无症状人群食管癌筛查的检查方法已经开展了数十年,但是拉网细胞学由于敏感性较低而限制了它自身的发展.本研究旨在在食管拉网细胞学中引入液基细胞学,探讨液基细胞学在我国食管癌拉网细胞学筛查中的应用价值.方法:对河南省林州市姚村镇的无症状居民进行拉网细胞学检查,受检者同时进行食管拉网液基细胞学TBS分级诊断和食道镜活检.以食道镜活检组织学诊断结果为标准,评估液基细胞学的敏感性和特异性.结果:在710例受检者中,食道镜活检组织学诊断原位癌及其以上病例17例(2.4%).以细胞学非典型鳞状细胞或非典型腺细胞(ASC/AGC)及其以上诊断为阳性,液基细胞学诊断的敏感性和特异性分别为76.5%和76.0%.结论:在传统细胞学发展水平较高的医疗单位,液基制片技术对食管癌诊断的敏感性的提高作用并不明显,但可显著降低阅片人员的工作负荷.
作者：郭会芹；魏文强；吕宁；曹箭；李中林；王乃朋；王国清；潘秦镜；乔友林 刊期： 2009年第12期
背景与目的:目前胸中段食管癌手术治疗的入路多数为经左胸或右胸,两者各有优缺点.既往较少文献报道手术入路对手术疗效的影响.本研究拟评价经左胸或右胸手术入路治疗胸中段食管鳞癌疗效的差异及优缺点.方法:回顾性分析1999年1月至2005年6月中山大学肿瘤防治中心连续收治的胸中段食管鳞癌482例,按手术入路分为左胸组(350例)和右胸组(132例).比较两组切除率、术后并发症、淋巴结清扫情况、复发转移模式、无病生存期、总体生存期的差异.结果:左胸组、右胸组根治性切除率分别是92.0%、92.4%(P=0.878),并发症发生率分别是35.4%、57.6%(P<0.001),平均清扫淋巴结分别为(11.8±6.6)枚和(16.3±8.0)枚(P<0.001).左胸组、右胸组淋巴结总复发率分别是69.6%、51.1%(P=0.028),其中.纵隔淋巴结复发率分别是38.4%、15.6%(P=0.005).左胸组、右胸组3年无病生存期分别为(22.92±0.74)个月、(25.09±1.22)个月(P=0.039).结论:左胸入路手术操作较简便,并发症较少;右胸入路在减少淋巴结复发、提高无病生存率、总体生存率方面具有优势.能带来生存获益.
作者：罗孔嘉；傅剑华；胡祎；戎铁华；林鹏；王欣；杨弘；郑斌；李永锋 刊期： 2009年第12期
背景与目的:肿瘤坏死因子β(tumor recrosis factor beta,TNFβ)基因多态性影响着肿瘤坏死因子α(tumor recrosis factor alpha,TNFα)的表达水平,并与各种原因引起的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)预后密切相关.本研究旨在探讨TNFβ基因多态性与食管癌根治术后发生ARDS的易感性及预后的相关性.方法:以2005年1月至2007年6月河北医科大学第四医院重症加强医疗科收治的食管癌根治术后发生ARDS的34例患者为研究对象,以同期食管癌术后未发生ARDS的116例患者为对照,提取全血基因组DNA.应用限制性长度多态性及聚合酶链反应方法检测TNFβ基因多态性.结果:与对照组相比,TNFβ基因型和等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05).携带TNFβ基因型1/2的ARDS患者与基因型为1/1、2/2的患者相比,机械通气时间和ICU住院时间更短,差异有统计学意义(P<0.05).生存组ARDS患者TNFβ基因型1/1、等位基因1的检出率显著低于病死组ARDS患者,携带TNFβ基凶型1/1、等位基因1的患者病死的相对危险度分别为16.5、11.2.结论:TNFβ基因多态性可能不是决定食管癌术后ARDS发病的重要遗传因素,而是ARDS发展和预后的影响因素.
作者：刘丽霞；尤雪剑；张玉想；赵钗；陈蕾；胡振杰 刊期： 2009年第12期
背景与目的:对于颈及胸上段食管癌,三维适形放疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3D-CRT)并不一定都能满足临床要求,而适形调强放射治疗(intensity modulation radiation therapy,IMRT)又会占用大量的人力物力.中国医学科学院肿瘤医院定义了一种简单调强放疗技术(simplified IMRT,sIMRT).本研究中我们应用sIMRT联合同期化疗治疗颈及胸上段食管癌,并分析急性放射反应和近期疗效.方法:对30例颈及胸上段食管癌的原发灶和预防照射区进行sIMRT计划设计.定义2个靶区:PTV1,给予64 Gy(2.13 Gy×30次)的照射;PTV2,给予54 Gy(1.8 Gy×30次)的剂量,设计等角度5野sIMRT计划.在开始放疗的第1-5天和第29～33天给予顺铂(DDP)+氟尿嘧啶(5-FU)方案同期化疗2个周期,放疗结束后28天原方案重复2个疗程.结果:患者可在6周内完成治疗计划,5野sIMRT获得了满意的剂量分布,剂量分布和IMRT相似.但明显优于3D-CRT.所有患者完成了治疗计划,治疗中仅1例发生Ⅲ级放射性气管炎,无因放疗反应而中断治疗的患者.食管病灶达完全缓解(complete remission,CR)者27例(90%),部分缓解(partial remission,PR)3例(10%),总有效率达100%:淋巴结病灶达CR者13例,PR 4例.毒性反应主要为Ⅰ～Ⅱ级白细胞下降.结论:sIMRT较复杂调强计划治疗颈胸上段食管癌剂量分布相似.明显优于3D-CRT,近期疗效满意,急性放射反应可耐受,远期疗效及组织损伤尚有待长期随访观察.
作者：朱卫国；于长华；韩济华；李涛；周锡垒；陶光洲 刊期： 2009年第12期
背景与目的:肿瘤高选择性摄入光敏剂的原因,即靶向原理至今仍不清楚.本研究探讨肿瘤细胞对光敏剂的亲和力.方法:应用紫外分光光度仪测定各种细胞培养液的吸收光谱:应用荧光分光光度仪对光敏剂photofrin-Ⅱ进行荧光光谱分析.同时测定人永生化食管上皮细胞系SHEE及其癌变细胞系SHEEC在相同浓度和时间点对photofrin-Ⅱ的吸收和排泄.结果:photofrin-Ⅱ的大荧光激发波长为(395.0±0.5)nm,大荧光发射波长为(634.1±0.5)nm;光敏剂photofrin-Ⅱ所需要的630 nm激发波长的光,可完全通过各种细胞培养液.相同浓度和时间下,SHEE细胞和SHEEC细胞对photofrin-Ⅱ的吸收和排泄差异无统计学意义(P>0.05);SHEE细胞和SHEEC细胞对光敏剂photofrin-Ⅱ的吸收量均随其浓度的增加而增加,30 μg/mL后进入平台期;SHEE细胞和SHEEC细胞对光敏剂photofrin-Ⅱ的吸收量随着孵育时间的延长而增高,150 min后进入平台期;photofrin-Ⅱ在SHEE细胞和SHEEC细胞内可保持较高水平15～30 min,然后迅速排出.结论:光敏剂在肿瘤组织中浓集现象可能与肿瘤细胞亲和力无关系.
作者：高社干；王立东；冯笑山；曲智锋；单探幽；谢萱虎 刊期： 2009年第12期
Epstein-Barr virus(EBV),a γ-herpesvirus,was identified more than four decades ago.It is a ubiquitous infectious agent that infects more than 90% of the world's adult population.Primary EBV infection in most individuals is asymptomatie or shows symptoms similar to other childhood illnesses.
作者：Laurie Goodman 刊期： 2009年第12期
表观突变是指表观遗传调控出现错误,导致正常情况下表达的基因沉默或者正常情况下沉默的基因转录表达.表观突变通常被认为是局部体细胞事件,一般只存在于病变组织.但是,近几年关于遗传性非息肉性结直肠癌的研究发现.在部分患者中,所有检测的正常组织均存在MLH1单等位基因启动子区域CpG岛甲基化,并证实这种异常甲基化是肿瘤形成的病因.随后,关于其他抑癌基因MSH2与BRCA1等的胚系异常甲基化也陆续有报道.这提示,表观突变也可以起源于胚系(生殖细胞形成期或胚胎发育早期),从而造成全身细胞广泛的基因转录沉默.这种胚系表观突变类似于经典的基因胚系序列突变,可能成为人类疾病发生的病因.本文着重对近年来抑癌基因胚系表观突变研究进展作一综述.探讨胚系表观突变可能的产生机制和代间遗传的可能性,并展望其给人类疾病病因研究所带来的深远影响.
作者：吴浦嫄；范怡梅；王亚平 刊期： 2009年第12期
