背景与目的:艰难梭菌是假膜性大肠炎及抗生素诱发性腹泻的主要致病菌之一,它产生的毒素具有不同的生物学活性.本实验拟研究艰难梭菌 A毒素诱导人肝癌细胞株( SMMC7721)和非洲绿猴肾细胞( Vero细胞)凋亡的作用. 方法:由脑心浸液对艰难梭菌 VPI 10463菌株培养产毒 , 经甲状腺球蛋白亲合层析和 Q Sephrose层析提纯得到精制 A毒素.对 SMMC7721细胞的研究以 Vero细胞为对照.抑制细胞增殖的检测采用 MTT法;用荧光显微镜、电子显微镜、流式细胞仪观察细胞形态和细胞周期的改变;采用琼脂糖凝胶电泳法观测 DNA碎片.结果:不同浓度 A毒素 (0.293～ 4.690 mg@ L- 1)明显抑制了 SMMC7721及 Vero细胞的增殖,并且呈时间和浓度依赖性;两种细胞与 A毒素共同培养 48 h,荧光显微镜和透射电镜都观察到典型的凋亡形态变化; SMMC7721细胞与 A毒素共同培养 48 h后,琼脂糖凝胶电泳显示梯形条带.结论: A毒素明显诱导了两种细胞的凋亡 ; A毒素对 SMMC7721细胞具有更强的诱导凋亡作用.
作者：赵晋；王棣；赵红；林卫 刊期： 2003年第07期
背景与目的:恶性肿瘤细胞常有间隙连接蛋白 (Connexin, Cx)的异常定位和表达,本研究目的是检测 Cx基因家族中的 Cx26、 Cx32、 Cx43和 Cx45基因在多种类型癌组织微阵列中的原位表达,期望建立 Cx26、 Cx32、 Cx43和 Cx45基因在多种类型癌组织中的蛋白表达谱,探讨其在肿瘤发生、发展中的作用.方法:利用自制的组织微阵列制作仪制作含多种类型癌标本的组织微阵列,免疫组化法检测 Cx26、 Cx32、 Cx43和 Cx45基因在 292例癌组织及 89例癌旁组织中的表达.结果:( 1)成功地制作出 100点、 200点和 360点 3种不同规格的组织微阵列蜡块和切片; ( 2)获得 Cx26、 Cx32、 Cx43和 Cx45基因在 20种癌组织中的原位表达谱, Cx26、 Cx32、 Cx43和 Cx45基因在肠癌、肝癌、胃癌、肺癌及甲状腺癌组织中的表达明显低于其相应的癌旁组织. 结论: Cx26、 Cx32、 Cx43和 Cx45基因的失表达对多种癌的发生有重要作用.多肿瘤的组织微阵列为肿瘤基因表达谱如 Cx基因的研究提供一种高通量工具.
作者：范松青；周鸣；向秋；王洁如；熊伟；王蓉；魏启幼；周金平；李桂源 刊期： 2003年第07期
背景与目的:毛细血管扩张性共济失调综合征( ataxia telangiectasia,AT)是由 ATM( ataxia telangiectasia mutant)基因所致,其突出特点是对放射线非常敏感,因此, ATM表达与放射敏感性应存在相关性.本研究旨在探讨两种肿瘤细胞株 ATM表达量与 60Co照射后细胞周期阻滞功能之间的关系.方法:使用半定量 RT-PCR和流式细胞仪技术检测 HL-60细胞和 SiHA细胞中 ATM mRNA和 ATM蛋白表达量,同时以 6、 10和 15 Gy 60Co照射 SiHA细胞, HL 60细胞仅以 6、 10 Gy照射,于照射后 6、 12、 24、 48及 60 h观察细胞周期阻滞现象和细胞凋亡率的变化.结果: HL 60细胞 ATM平均蛋白荧光强度为 14.11±2.38, SiHA细胞为 27.74± 1.16,约为 HL-60细胞的 2倍; HL-60细胞 ATM mRNA相对表达量为 0 .09, SiHA细胞为 0.80,约为 HL-60细胞的9倍.照射后 HL-60细胞和 SiHA细胞均表现 G2/M期阻滞.射线对 HL-60细胞周期阻滞功能明显较 SiHA细胞弱.结论:放射线对 HL-60细胞和 SiHA细胞的周期阻滞功能与 ATM表达量相符,即 ATM表达量低,细胞周期阻滞功能差.
作者：汤屹；刘文励；周剑锋；高庆蕾；吴剑宏 刊期： 2003年第07期
背景与目的:细胞周期调控异常、细胞过度增殖与肿瘤发生密切相关 ,p57kip2蛋白作为细胞周期负性调控因子与胰腺癌的关系尚很少报道.本研究的目的是探讨 p57kip2、 cyclin E蛋白和增殖细胞核抗原( proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在胰腺癌发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学技术( SP法)对 32例胰腺癌组织及癌旁组织中 p57kip2、 cyclin E蛋白和 PCNA表达进行检测.结果: p57kip2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为 46.9% ,显著低于癌旁胰腺组织 (75.0% )(χ 2=5.317,P< 0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关 (P< 0.05),而与淋巴结转移情况无关 (P >0.05); cyclin E蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为 68 8%,显著高于癌旁胰腺组织 (43.8% )(χ 2=4 063,P< 0.05) ,并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况相关 (P< 0.05);PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为 71.9%,显著高于癌旁胰腺组织 (43.8% )(χ 2=5.189,P< 0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况有关 (P< 0.05). p57kip2阳性胰腺癌组织中 cyclin E蛋白阳性表达率 ( 60.0%)低于 p57kip2阴性胰腺癌组织中 cyclin E蛋白阳性表达率( 76.5%) ,但两者无相关 (r=- 0 11211,P >0.05).结论: p57kip2蛋白低表达和 cyclin E、 PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生、发展有关.
作者：岳辉；张宁；冯新莉；麻树人；宋福林；杨明；唐谊海 刊期： 2003年第07期
背景与目的:蛋白激酶 C(protein kinase C,PKC)已成为一个潜在的有价值的抗肿瘤治疗靶点.本研究旨在探讨 PKC抑制剂 Staurosporine(ST) 对人胃癌细胞株 MGC 803和 SGC 7901的增殖抑制、凋亡诱导及对其细胞周期的影响.方法:在用台盼蓝拒染法检测细胞增殖抑制率的基础上,通过细胞形态学观察凋亡小体,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化.结果: ST抑制 MGC 803细胞生长, 24 h的 IC50为 54 ng/ml, 48 h的 IC50为 23 ng/ml; ST抑制 SGC 7901细胞的生长, 24 h的 IC50为 61 ng/ml, 48 h的 IC50为 37 ng/ml. 40、 60、 100 ng/ml ST分别作用 MGC 803 细胞 24 h后,发现 G0/G1期细胞分别为 (23.6± 1.8)%、 (11.6± 0.7)%、 (3.3± 0.2)%,而对照组为 (54.3± 3.1)%; G2/M期细胞分别为 (22.6± 4.0)%、 (35.5± 0.4)%、 (36.8± 5.5)% ,而对照组为 (13.5± 0.2)%. 40、 60、 100 ng/ml ST分别作用于 SGC 7901细胞 24 h后, G0/G1期细胞分别为 (27.1± 1.4)%、 (17.0± 3.4)%, (13.7± 0.7)%,而对照组为 (52.5± 4.4)%; G2/M期细胞分别为 (21.9± 2.6)%、 (39.5± 4.9)%、 (38.4± 3.1)% ,而对照组为 (13.5± 2.2)%.实验组细胞与对照组比较, ST使两种细胞 G0/G1期明显减少及 G2/M期明显增加( P< 0.01). 200 ng/ml ST作用 24 h后两种细胞的 G1期前均出现明显的凋亡峰,可诱导细胞出现典型凋亡小体.结论: ST显著降低了 MGC 803细胞及 SGC 7901细胞的活力,可诱导这两种细胞凋亡, G2/M期细胞对 ST敏感而被逐渐阻抑,呈现明显的细胞周期选择性.
作者：哈敏文；侯柯佐；刘云鹏；袁媛 刊期： 2003年第07期
背景及目的:肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC)的发生是一个多步骤、多基因参与的过程.目前已知与 HCC相关的癌基因和抑癌基因有十余种,其中 p53基因家族的功能变化是 HCC发生发展过程中的重要分子事件.本研究利用 组织芯片高通量的优点,探讨肝细胞癌及癌旁肝组织中 p53基因家族及相关基因中 8种癌基因及抑癌基因的表达差异. 方法:应用 Instrumedics公司生产的组织芯片制作仪,取样针直径 2 mm,制作成 3个肝细胞癌组织芯片蜡块,包括 273例肝细胞癌组织、 144例癌旁肝组织及 10例非肝病死亡的尸检正常肝组织.应用免疫组织化学方法检测了 p16INK4a、 p21WAF1、 p33ING1b、 p53、 p57KIP2、 p73、 mdm2和 ATM 8种基因在 HCC及癌旁肝组织中的表达率,同时观察乙肝病毒 ( hapatitis B virus, HBV) 感染与这 8种基因表达间的关系.结果: 3个肝癌组织芯片分别含有 136、 143和 148个位点. 8种基因在 HCC和癌旁肝组织中的阳性表达率分别为 p16INK4a 35.9%和 9.0%、 p21WAF1 41.8%和 11.1%、 p33ING1b 43.65%和 14.6%、 p53 46.2%和 12.5%、 p57KIP2 39.2%和 16.7%、 p73 9.5%和 2.8%、 mdm2 41.4%、 9.0%和 ATM 6.6%和 1.4%.在癌组织中上述基因的表达强于癌旁肝组织( P< 0.05);不同分化程度的 HCC组织中 8种基因的阳性表达率差异均不显著( P >0.05);除了 p16INK4a、 p21WAF1、 p73基因以外( P >0.05), p33ING1b、 p53、 mdm2、 ATM( P< 0.01)和 p57KIP2( P< 0.05)基因在伴有门静脉癌栓的 HCC中的阳性率显著高于无癌栓组; HBV感染与 8种基因的表达率无显著关系( P >0.05). 结论:组织芯片技术在肝细胞癌相关癌基因和抑癌基因检测中具有样本量大、检测指标多、工作耗时少、高通量等优点.
作者：朱明华；倪灿荣；祝峙；李芳梅；张顺民 刊期： 2003年第07期
背景与目的:已有的研究显示肝细胞癌的染色体 1q有高频扩增 , 1q21- 22是小的高频扩增区带之一,可能存在肝细胞癌相关的候选癌基因. RIT1基因位于 1q21.3区带 , 是 Ras的亚家族成员 , RIT1蛋白在分子结构和功能方面与 Ras蛋白非常相似 , 推测 RIT1基因可能是肝细胞癌的候选癌基因之一.因此,本研究通过检测肝细胞癌 RIT1基因的扩增情况,并与临床指标相联系,探讨该基因对肝细胞癌发生和发展的可能作用.方法:建立荧光定量 PCR的方法,在 PE ABI 7000型荧光定量 PCR仪上检测 43例肝细胞癌患者手术切除的癌组织及远癌肝组织 RIT1基因的拷贝数,并用癌组织与癌旁肝组织基因拷贝数的比值作为 RIT1基因的扩增倍数.结果:在 43例肝细胞癌患者中, 11例有 RIT1基因的扩增,扩增率为 25.6%;将基因扩增组与非扩增组比较,基因扩增组的生存期 (平均 15个月 )明显短于非扩增组 (平均 34个月 ),P=0.0009,且在病理分级和肝硬化程度方面也具有明显的差异, P< 0.01.结论:基因扩增可能是癌基因 RIT1在肝细胞癌的激活方式之一,该基因的扩增可能对肝细胞癌的发生发展起一定的作用.
作者：李锦添；刘伟；邝志和；陈汉奎；李大疆；冯启胜；刘启才；胡斌 刊期： 2003年第07期
背景与目的:NP9基因是我们在鼻咽癌中克隆到的一个新的表达下调的基因 ( GenBank 登录号: BF718797),为了进一步研究该基因的功能,我们构建了人 NP9基因编码区序列的真核表达质粒,并研究其表达对细胞周期素 D1(cyclin D1) 的影响.方法: 通过核苷酸同源序列比较( BlastN)得到 NP9 EST 的同源 cDNA, RT PCR扩增其编码区序列并构建真核表达重组质粒 pRc/CMV2 NP9,脂质体转染后 G418筛选出稳定、高效转录 NP9基因的细胞克隆;再通过脂质体转染 cyclin D1 promoter Luc和 NF κ B Luc质粒到稳定表达 NP9基因的细胞克隆,测定荧光素酶的活性以确定 NP9基因对 cyclin D1和 NF κ B转录活性的影响;同时亚克隆 NP9基因编码序列到载体 pEGFP C1中,脂质体转染细胞以确定 NP9蛋白在细胞中的定位.结果:融合的绿色荧光蛋白出现于细胞核. G418抗性克隆中, RT PCR扩增证实部分克隆表达 NP9基因,且强弱不同.表达 NP9基因的细胞克隆在瞬间转染 cyclin D1 promoter Luc和 NF κ B Luc 48 h后,荧光素酶的活性较其对照组分别下降 46%和 63%.结论: NP9蛋白在细胞核内表达; NP9基因通过抑制核转录因子 NF κ B的转录活性下调 cyclin D1的表达.
作者：刘启才；方嬿；李晓艳；梁卫江；曾益新 刊期： 2003年第07期
背景与目的:乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus, HBV)的慢性感染是肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma, HCC)发生的主要危险因素,但其确切的作用机理还不清楚.本研究拟探讨整合型 HBV 前 C区突变、 p53基因突变与 HCC发生的关系,以期更好地了解 HCC发生的分子机理.方法 :应用聚合酶链反应技术( PCR)和聚合酶链反应-单链构象多态 (single strand conformation polymorphism analysis of polymerase chain reaction products, PCR SSCP) 技术对 28例肝癌组织、 25例癌旁肝硬化组织、 12例肝硬化组织和 15例正常肝组织标本内的整合型 HBV DNA及其前 C区基因突变和肝细胞 p53基因突变进行检测分析.结果:( 1)正常肝组织、肝硬化组织、癌旁肝硬变组织和肝癌组织中整合 HBV DNA 阳性率分别为 6.66%、 66.67%、 96.43% 和 96.43%,正常肝组织与其它三组间阳性率差异有非常显著性( P< 0.005); (2)4组整合型 HBV DNA前 C区突变率分别为 0%、 25.00% 、 48.15% 和 70.37%, 4组间的突变率差异有显著性( P< 0.05); ( 3)肝癌组织的 p53基因突变率( 57.14%)明显高于肝硬化组( 16.67%) (P< 0.05);( 4)不同肝组织中 p53基因突变率与整合 HBV DNA 阳性率、 HBV前 C区基因突变率呈正相关.结论:在肝细胞癌的发生、发展中整合 HBV DNA及其前 C区基因突变和 p53基因突变可能起协同作用.
作者：王修海；王培林 刊期： 2003年第07期
背景与目的:目前许多研究显示潜伏膜蛋白 1(latent membrane protein1,LMP1)在一些上皮源性肿瘤的发生中可能起重要作用,但有关 LMP1对正常上皮细胞作用的研究并不是很多.因而,本研究拟观察 EBV LMP1对人支气管上皮细胞( human bronchial epithelial,HBE)的转化作用,并初步探讨其作用机制.方法:将 LMP1单独或与 hTERT逆病毒表达载体共同转染 HBE细胞,经抗性药物筛选获得阳性细胞克隆;通过绘制细胞生长曲线,进行软琼脂集落形成试验、端粒酶活性检测和 cyclin A、 p21、 CDK4蛋白表达的检测,研究 LMP1对 HBE细胞生物学特性的影响.结果:共同转染 LMP1和 hTERT的 HBE细胞生长旺盛.各组细胞 HBE/LMP1+ hTERT、 HBE/LMP1和 HBE/pLNSX+ pBabe的软琼脂集落形成率分别为 22.98%、 16.94%和 8.85%;端粒酶活性分别为 2.825、 2.441、 1.876.我们进行 Western blot检测发现前两组细胞 cyclin A表达上调、 p21表达下调,且两组之间无明显差异;而 CDK4蛋白在各组之间表达一致.结论:在转化 HBE细胞的过程中, LMP1和 hTERT可能具有协同作用,通过调节 cyclin A和 p21蛋白的表达水平,引起细胞异常增殖,使细胞向恶性化转变.
作者：章晓鹏；贺智敏；何春梅；侯德富；李萃；陈主初 刊期： 2003年第07期
背景与目的:淋巴结微转移的预后价值尚无一致意见,本研究旨在探讨结直肠癌淋巴结微转移的预后意义.方法:收集江汉大学附属医院 1988年～ 2001年结直肠癌根治性手术切除、有完整淋巴结检查资料的标本 80例,其中直肠癌 30例,结肠癌 50例.经过溶脂法检查淋巴结共 3869枚,平均每例 48.36枚,经 4 μ m间断连续切片、常规 HE染色和免疫组化染色,确定有无淋巴结转移与微转移(微转移灶为瘤团直径 < 0.2 mm或瘤细胞数 < 50个).数据经 SAS 8.1统计学软件进行 Cox模型回归分析及 Spearman等级相关分析.结果:共检出转移淋巴结 232枚( 6%),微转移淋巴结 39枚( 1.01%).直肠癌中淋巴结转移数与患者生存时间有关 (χ 2=9.94, P=0.0016);淋巴结微转移与淋巴结转移数( r=0.44,P=0.016)等病理学指标有关.结肠癌中淋巴结转移数(χ 2=9.52, P=0.002)、 AJCC淋巴结分期 (χ2=5.73,P=0.0167)与患者生存时间有关,淋巴结微转移与 Dukes'淋巴结分期( r=0.314,P=0.008)有关.结论:淋巴结微转移与结直肠癌预后相关,但不能作为独立的预后指标.
作者：邓昊；舒细记；镇鸿燕；邓羚；陈莹；刘丽江 刊期： 2003年第07期
背景与目的:机体淋巴细胞的功能状态与肿瘤的发生、发展过程密切相关.而淋巴细胞表面众多而复杂的膜蛋白是淋巴细胞膜信号传递、激活、凋亡等细胞分化调控机制重要的分子生物学基础.本研究探讨了大肠癌患者外周血淋巴细胞( peripheral blood lymphocytes, PBL) CD8、 CD28、 CD49b、 CD49d 4种表型变化及其肿瘤生物学行为的关系. 方法: 应用 CD8、 CD28、 CD49b、 CD49d 单克隆抗体,采用流式细胞术,对 35例大肠癌患者(肿瘤组)及 30例同期非肿瘤患者(对照组)的 PBL上述 4种表型进行监测.结果: 肿瘤组淋巴细胞 CD8的表达为 (30.89± 6.54)%,对照组的表达为 (20.82± 5.15)%,肿瘤组显著高于对照组( P< 0.01);肿瘤组 CD28、 CD8+ /CD28+及 CD49b、 CD49d的表达分别为 (42.04± 8.83)%、 (9.29± 2.81)%及 (22.77± 10.46)%、 (65.59± 13.15)%,对照组的表达分别为 (56.05± 7.32)%、 (14.91± 2.58)%及 (33.18± 17.18)%、 (83.61± 9.14)%,肿瘤组的表达显著低于对照组 P均 < 0.05). Dukes D期大肠癌组 CD8+ /CD28+、 CD49b、 CD49d 的表达分别为 (7.62± 1.63)%、 (18.53± 9.59)%、 (59.85± 16.18)%, Dukes B期组的表达分别为 (10.01± 2.90)%、 (9.60± 11.01)%、 (73.12± 10.86)%, Dukes D期大肠癌组的表达明显低于 Dukes B期组( P< 0.05);淋巴结转移组 CD28、 CD8+ /CD28+ 及 CD49b、 CD49d的表达分别为 (37.62± 7.38)%、 (9.01± 2.78)%及 (20.03± 9.07)%、 (63.19± 13.10)%,无淋巴结转移组的表达分别为 (46.63± 9.04)%、 (13.11± 2.96)% 及 (29.60± 11.01)%、 (73.12± 10.86)%,淋巴结转移组的表达显著低于无淋巴结转移组( P均 < 0.05);浸润浆膜层组 CD8的表达为 34.18± 3.86,未浸润浆膜层组的表达为 (28.19± 5.65)%,浸润浆膜层组的表达显著高于未浸润浆膜层组( P< 0.01);浸润浆膜层组 CD28、 CD8+ /CD28+、 CD49d的表达分别为 (39.07± 7.94)%、 (8.78± 2.59)%、 (61.32± 11.95)%,未浸润浆膜层组的表达分别为 (49.27± 9.54)%、 (12.29± 3.48)%、 (71.34± 12.88)%,浸润浆膜层组的表达显著低于未浸润浆膜层组( P均 < 0.05).结论: 大肠癌患者淋巴细胞 CD8、 CD28及 CD49b、 CD49d的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移及浸润深度等生物学行为密切相关.
作者：陈腾；施靖华；赵荣华；李华宝；李莉 刊期： 2003年第07期
背景与目的:肉眼判断和冰冻切片病理检查是我们在术中判断肿瘤的良恶性及其侵袭范围的常规方法,但肉眼判断缺乏准确性,术中冰冻检查需要等待一段时间;而术中用手持式γ探测仪( gamma detecting probe, GDP)判断肿瘤的浸润范围及转移程度,可以帮助术者快速准确地决定手术切除范围及治疗方案,使手术更加合理化及个体化.本研究以 99mTc 培普利欧霉素( peplomycin,PPM)为肿瘤示踪剂,进行肺癌显像和放射性核素导向手术的初步临床研究.方法:对 37例肺肿瘤患者注射 99mTc PPM,术前进行肺肿瘤的显像,以 ROI(region of interest)法处理并计算 T/NT;术中以手持式γ探测仪 (GDP)对手术标本进行放射性探测,以正常肺组织为本底组织( NT)计算 T/NT比值,以比值的高低来确定探测标本的性质.结果:良、恶性肿瘤对 99mTc PPM的摄取值 (良性病变 N/NT 1.04± 0.08,肺癌 N/NT 1.41±0.16)的差异有统计学意义( P< 0.01) ;以良性病变 T/NT的 x± 2s为判断良恶性病变的阈值, 99mTc PPM显像对肺癌诊断灵敏度为 90%,特异性为 87.5%,准确度为 89.3%;应用 GDP能够准确地探测出肿瘤的侵袭范围,并可以判定肿瘤的淋巴结转移情况,其灵敏度、特异性和准确率分别达到 91.0%、 88.0%和 90.0%.结论:可以将 99mTc PPM作为肿瘤示踪剂对肿瘤进行术前诊断和术中 GDP探测.术中应用 GDP探测,可以有效地判断肺癌的浸润范围及淋巴结转移,对肺癌手术的实施有一定的指导意义.
作者：王钰琦；孙玉鹗；张锦明；柳曦 刊期： 2003年第07期
背景与目的:近年来国内肿瘤低氧放疗的临床应用开展很快.低氧对正常组织放射保护作用已被证实,但它是否对肿瘤也存在保护作用尚无肯定答案.本研究比较鼻咽癌患者常规放疗和低氧放疗的临床结果,并加以分析.方法:收集 1992年 3 月至 2000年 6月间在我院接受低氧放疗或常规放疗的 117例鼻咽癌病例.其中Ⅰ期 11例、Ⅱ期 30例、Ⅲ期 57例、Ⅳ期 19例.低氧组 69例接受低氧放疗 , 常规组 48例接受常规放疗.两组患者年龄、性别、 TNM分期、病理分类、辅助治疗等均无显著性差异 (P >0.05).全部病例均应用 6MV X线和 8～ 12 MeV电子线照射,鼻咽部剂量 72 Gy (68～ 82 Gy),颈部转移淋巴结剂量 64 Gy (60～ 70 Gy). 结果: 2～ 3级急性口咽粘膜、唾液腺损伤和 2～ 3级晚期口干症在低氧组的发生率分别为 23.2%、 26.1%和 37.7% , 在常规组分别为 77.1%、 62.5%和 91.7%( P≤0.01).肿瘤局部复发、颈淋巴结复发转移和远处转移率在低氧组分别为 14.5%、 23.2%和 21.7% , 常规组分别为 12.5%、 20.8% 和 18.8%( P>0.05).低氧组 1、 3、 5、 7年生存率分别为 97.1%、 83.7%、 74.4% 和 54.5%,常规组分别为 97.9%、 86.8%、 70.2%、 54.7% (P >0.05).结论:低氧能减轻放射治疗引起的不良反应, 降低并发症发生率;初步观察低氧放疗后肿瘤复发、转移及患者生存情况与常规放疗无明显差异,但仍需继续观察研究.
作者：夏火生；韩守云；李苹；刘志晨；唐平元 刊期： 2003年第07期
背景与目的:鼻咽原发性腺癌非常少见,少有大宗病例的报道.本研究旨在探讨鼻咽原发性腺癌的临床病理特征.方法:复习中山大学肿瘤医院病理科 24年鼻咽部癌活检资料;收集有较详细临床资料及蜡块保存较好的鼻咽部原发性腺癌标本 39例,进行 HE、 PAS及 Alcian蓝染色,光镜下进行形态学观察;收集 177例鼻咽癌( WHO所定义的鼻咽癌,包括角化性鳞状细胞癌和非角化性癌)的临床资料作为对照.结果: (1)24年间鼻咽部癌活检病例共 31 791例,其中鼻咽腺癌 153例,占 0.48%. (2)39例鼻咽原发性腺癌患者中位年龄为 46岁,发病高峰年龄段为 40～ 49岁. (3) 43.5% (17/39)的鼻咽原发性腺癌为女性. (4)39例鼻咽原发性腺癌中,就诊时局部病变超出鼻咽腔 (T3)或 /和侵犯破坏颅骨或 /和颅神经 (T4)者占 60.53%,但颈淋巴结肿大者仅 7 例 (占 17.95% , 7/39),与鼻咽癌的淋巴结转移率 (76.84% , 136/177)相比差异有显著性 (P< 0.01). (5) 39例鼻咽原发性腺癌中有普通型腺癌 16例和涎腺型腺癌 23例,前者包括低度恶性者 9例和高度恶性者 7例,后者包括腺样囊性癌 17例,粘液表皮样癌 6例. (6)其中 7例普通型腺癌 (包括所有 5例乳头状腺癌 )见到癌组织与鼻咽粘膜表面上皮直接过渡; 4例粘液表皮样癌见到癌组织与鼻咽粘膜表面鳞化上皮直接过渡; 2例腺样囊性癌见癌旁的小涎腺导管上皮增生、不典型增生并向癌过渡.结论:鼻咽部原发性腺癌非常少见,其发病高峰年龄与鼻咽癌患者一致;多数患者肿瘤局部浸润较明显,但颈部淋巴结转移却较少见,特别是腺样囊性癌.
作者：何洁华；宗永生；罗容珍；梁小曼；吴秋良；梁英杰 刊期： 2003年第07期
虽然理论上所有的颈部转移癌都有原发灶的存在 ,但临床上并非所有的颈部转移癌都可以找到原发灶,原发灶的检出与否直接影响患者的生存率和生活质量.近年来,随着诊断仪器的开发、诊断技术的提高和诊断方法的改进,越来越多的不明原发灶颈部转移癌 (unknown primary cervical metastatic carcinoma, UPCMC)被检测出原发灶.本文重点对 UPCMC的定义、传统和新近发展的诊断方法进行综述.
作者：彭汉伟；曾宗渊；郭朱明 刊期： 2003年第07期
凋亡抑制因子存活素( survivin)在细胞中呈周期依赖性表达,与有丝分裂期纺锤体微管相互作用,调节 G2/M期,并可直接抑制 caspase 3 和 caspase 7的活性.在肿瘤发生发展中,存活素与肿瘤细胞的凋亡负相关,与细胞增殖活性和血管生成正相关.在人类肿瘤中,存活素表达上调可预示生存期缩短和预后不良.体内、外研究中应用存活素反义核酸和突变体可诱导肿瘤细胞凋亡,使肿瘤细胞的生长减弱,并可增加肿瘤细胞对化疗和 X射线辐射的敏感性.提示存活素可能是肿瘤诊断和治疗的新靶点.
作者：杨景；柳凤轩；阎晓初 刊期： 2003年第07期
背景与目的:我们先前的研究已经证明,在诱导分化剂作用下,胶质瘤细胞由分化不良向分化良好方向演进,但该效应的分子机制不明.本研究旨在建立胶质瘤细胞诱导分化的相关基因表达谱并克隆新基因,为进一步阐明产生该效应的分子机制提供基因信息.方法:采用 MTT法、软琼脂克隆形成率检测、细胞形态学观察、流式细胞术、胶质纤维酸性蛋白免疫荧光检测等方法,确定诱导分化剂对低分化人脑胶质瘤细胞株 SHG 44 9的分化效应;用 cDNA微阵列技术检测诱导分化前后的基因表达变化;用随机引物差异显示 PCR克隆相关基因,并以反 Northern杂交验证,再与 GenBank比对分析相关基因信息.结果: 1.75 mmol/L的苯丁酸钠能显著抑制 SHG 44 9胶质瘤细胞的生长,并促其向良性方向分化.在含 18 000个人 cDNA的芯片中发现、并经反 Northern杂交验证,有 98个基因的表达发生显著变化,并克隆 12个与分化有关的基因,其中调控 c myc表达的 MIBP1基因可能为调控胶质瘤细胞分化的基因.结论:本研究发现的 98个与分化相关的基因和克隆的 12个基因,有助于进一步研究胶质瘤细胞分化的分子机制和发现新的基因治疗靶点.
作者：黄强；孙立军；董军；李晓楠；王爱东；兰青 刊期： 2003年第07期
端粒酶是一种核糖核酸蛋白酶 , 由具有模板功能的 RNA组分和蛋白质组分构成 [1],人类称为 hTR(human telomerase RNA)、 TP1(telomerase associated protein 1)及 hTERT(human telomerase reverse transcriptase). hTR与 TP1的表达水平与端粒酶的活性不一致,而 hTERT与端粒酶的活性密切相关.众多研究表明端粒酶在肿瘤发生中起重要作用 [2, 3].端粒酶对肿瘤发生、发展、诊断、预后、治疗愈来愈受到重视.但 hTERT与头颈鳞癌的生物学相关性的研究报道较少.本实验对人喉鳞癌、成人喉乳头状瘤、声带息肉的石蜡标本进行研究,用原位杂交法检测端粒酶 hTERT mRNA的表达及其与喉鳞癌生物学行为、预后的关系,以探讨端粒酶在喉鳞癌发生、发展中的作用,为利用端粒酶抑制剂辅助治疗喉鳞癌提供相关的理论基础.
作者：陈艳峰；叶辉；关中；李海刚；沈溪明 刊期： 2003年第07期
随着细胞凋亡( apoptosis)概念的确立,人们认为肿瘤的发生不仅与细胞过度增殖相关,也与细胞凋亡减少有关 [1]. Bcl 2基因是近年来发现的一种凋亡抑制基因,早发现于 B细胞淋巴瘤.在许多肿瘤组织中均发现有 bcl 2的表达. p53基因定位于人类第 17条染色体短臂上( 17p13) [2],其异常主要有点突变和基因丢失,这些异常与人类肿瘤的发生有关.已有研究表明在 Burkitt淋巴瘤中 p53与 bcl 2是相互作用的 [3].近年来, p53、 bcl 2与肿瘤发生之间的关系日益受到人们的重视,国内外一些学者也作了大量的研究工作,但在喉癌中同时检测研究的较少,本研究探讨不同分化程度喉癌中抗凋亡基因 bcl 2、突变型 p53的表达及其相互关系以及它们在喉癌发生机理中的作用.
作者：陈静；朱龙涛；金德均 刊期： 2003年第07期
蛋白质间相互作用的研究作为了解蛋白质生物功能的重要手段之一,在功能基因组学研究中极为重要.蛋白质间相互作用存在于机体每个细胞的生命活动过程中.
作者：朱建华；叶棋浓；江泽飞；严景华；宋三泰；黄翠芬 刊期： 2003年第07期
背景与目的:组织芯片(组织微阵列)是继基因芯片和蛋白质芯片之后出现的一种重要的生物芯片技术,是后基因组时代基因组学和蛋白质组学研究的重要方法之一.为了克服现有组织芯片仪器不够先进、操作繁琐、取样点样精度低等缺点,拟设计一种制作组织芯片的新方法.方法:在普通光学显微镜上加装特制的打孔针和取样针,在显微镜载物台上安置特制的石蜡块固定盒,利用显微镜精密的机械控制功能,进行受体石蜡块打孔和供体石蜡组织的取样、点样,并借助显微体视镜进行精确的取样部位观察与定位.结果:简化了组织芯片制作方法,使打孔、定位、取样和点样操作在同一仪器同一操作平台完成,并首次采取一次性使用的打孔针和取样针,提高了取样精度,避免了不同标本之间的组织残留和污染,成功制作了高质量的大肠肿瘤组织芯片.结论:改装普通显微镜用以制作组织芯片方法简便,技术可靠,费用低廉,值得推广.
作者：但汉雷；张亚历；王亚东；赖卓胜；张彦；黄文；扬其江；郭春海；丁彦青；周殿元 刊期： 2003年第07期
背景与目的:随着螺旋 CT与 MRI的普遍应用,研究哪种方法对鼻咽癌发生颅底侵犯的诊断更有价值,是临床上亟待解决的问题.本研究拟探讨用 CT与 MRI诊断鼻咽癌颅底侵犯的价值. 方法:选取 1993年 8月～ 2001年 9月经病理证实为鼻咽癌的患者 61例,全组患者治疗前均行螺旋 CT及 MRI检查.此外,螺旋 CT薄层扫描三维重建 8例. CT扫描采用 Elscient CT Twin Flash,常规横断面平扫,部分加冠状面扫描, 13例加增强扫描. MRI扫描采用 Philips T5 Ⅱ型 0.5 Tesla超导成像系统,标准头部正交线圈.常规 SE序列,扫描方向为横断面、矢状面和冠状面,扫描范围由鞍上池至第二颈椎下缘水平, 61例中 55例患者进行增强扫描.结果: CT发现颅底骨质侵犯 17例, MRI扫描发现颅底侵犯 26例,其中 6例 MRI扫描发现斜坡、翼突基底部和蝶骨基底部早期的骨髓浸润,而 CT检查未见有这些部位的骨质破坏,另外 3例 MRI见肿瘤沿三叉神经向颅内侵犯,而 CT未见明确的卵圆孔破坏. 结论: CT与 MRI均可显示鼻咽癌通过破坏骨质侵犯颅底,也可以通过自然孔道进入颅内. MRI较 CT对颅底骨质破坏的检出更敏感, MRI可以发现肿瘤沿三叉神经向颅内侵犯,而卵圆孔没有骨质破坏. MRI较 CT可以更准确地界定肿瘤的侵犯范围;螺旋 CT薄层三维重建 ,可以较为直观地显示病灶.
作者：谢传淼；梁碧玲；吴沛宏；郑列；阮超美；李立；莫运仙；钟锐；陈勇新；林浩皋 刊期： 2003年第07期
背景与目的:原发性肝癌( hepatocellular carcinoma,HCC)是全世界范围内常见的肿瘤之一, HCC的诊断定性一直是比较困难的问题.本研究主要探讨超顺磁性氧化铁( superparamagnetic iron oxide,SPIO)增强 MRI在 HCC诊断中的作用,及其与 HCC组织学分级的相关性.方法:对 30例怀疑肝脏病变患者行 MRI平扫和 SPIO增强扫描,分别测量增强扫描前后肿瘤区和非肿瘤区肝脏信号的强度,计算病灶的 SPIO强度比.将手术所得病灶标本行枯否细胞免疫组化检查,计数枯否细胞,并计算枯否细胞计数比.结果:增生结节枯否细胞计数比( 1.05± 0.12)高于 HCC病灶 (P< 0.05),高分化 HCC枯否细胞计数比 (0.81± 0.12)高于低分化 HCC( 0.15± 0.14)和中等分化 HCC( 0.38± 0.21)( P< 0.01).病灶枯否细胞计数比与 SPIO强度比呈负相关( r=0.64, P< 0.01).结论: SPIO增强可反映原发性肝癌及增生结节内枯否细胞的数目,预测原发性肝癌的组织学分级,并有助于鉴别原发性肝癌与增生结节.
作者：张雪辉；梁碧玲；黄穗乔 刊期： 2003年第07期
背景与目的:MRI现已成为诊断甲状腺病变的重要手段,国外有关甲状腺癌的 MRI研究已有较多报道,而国内报道甚少.本研究旨在通过分析甲状腺癌的 MRI表现及组织病理学特点,探讨 MRI在甲状腺癌诊断中的价值.方法:回顾性分析 31例甲状腺癌患者的术前 MRI表现,并与术后病理检查结果对比. 结果: 31例甲状腺癌患者中 20例 MRI信号不均匀,病理学显示肿瘤出现不同程度坏死、出血或囊变; 22例肿瘤形态不规则、呈分叶状; 22例肿瘤边缘模糊,其中 10例可见瘤周不完整包膜样低信号影,病理检查发现肿瘤已侵犯并突破假包膜; 19例肿瘤侵犯周围组织器官, 19例出现颈部淋巴结转移.结论:瘤周不完整包膜样低信号影是甲状腺癌的 MRI特征性表现;肿瘤边缘模糊、形状不规则及信号不均匀是诊断甲状腺癌的重要指征; MRI能够较好的显示小病灶、病灶形态改变及肿瘤侵犯的范围.
作者：关玉宝；谢榜昆；袁小平；李海刚 刊期： 2003年第07期
