学术投稿
南方医科大学学报杂志

南方医科大学学报杂志

统计源期刊

  • 主管单位:广东省教育厅
  • 主办单位:南方医科大学
  • 国际刊号:1673-4254
  • 国内刊号:44-1627/R
  • 影响因子:1.65
  • 创刊:1981
  • 周期:月刊
  • 发行:广东
  • 语言:中文
  • 邮发:46-10
  • 全年订价:220.00
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  • 医药卫生综合
南方医科大学学报杂志   2017年8期文献
  • 氧化低密度脂蛋白干预记忆性CD8+T细胞亚群的分化

    目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对CD8+记忆性T细胞亚群分化的影响及其机制.方法 将雌性10周龄未发生糖尿病NOD小鼠随机分为2组(n=5):ox-LDL组及对照组.断颈处死各组小鼠磁珠分离脾脏CD8+T细胞体外培养(IL-2),ox-LDL组加入ox-LDL 30μg/mL体外刺激24 h,ox-LDL未处理组作为对照组.24 h后分离细胞.体外实验利用流式细胞仪检测各组以下指标:胞内CD8+IFN-γ+确定胰岛β细胞特异性杀伤性CD8+T细胞的比例;细胞表面分子CD8、CD44、CD62L确定CD8+记忆性T细胞的不同亚群分化;T细胞相关转录因子TCF-1及STAT-3的活化确定关键性转录因子的作用.体内实验中,将各组CD8+记忆性T细胞通过尾静脉注射的方法移植给未发病NOD小鼠,同时设立未移植的模型对照组,每5 d检测血糖1次,监测小鼠的血糖改变及生存率.结果 相比对照组,ox-LDL(30μg/mL)作用24 h后,胰岛β细胞特异性杀伤性CD8+T细胞活化减少[(0.7±0.03)%vs(2.7±0.14)%,P<0.01],记忆性T细胞中的效应记忆性T细胞形成数目减少[(10.3±0.71)%vs(30.3±1.36)%,P<0.01],干细胞样记忆性T细胞增加[(72.3±3.8)%vs(55.1±2.61)%,P<0.05].T细胞转录因子TCF-1及p-STAT-3活化的也受到抑制[TCF-1:(14.5±0.82)%vs(34.2±1.23)%,磷酸化STAT-3:(3.3±0.12)%vs(22.1±1.1)%,P<0.01].T细胞移植给未发病NOD小鼠后,ox-LDL处理组小鼠血糖升高明显低于对照组(P<0.05),且生存率提高(P<0.05).结论 ox-LDL干扰记忆性CD8+T细胞核转录因子TCF-1活化及STAT-3的磷酸化,抑制长效杀伤作用的效应性和记忆性CD8+T细胞形成,诱导干细胞样记忆性CD8+T细胞形成,从而阻止胰岛β细胞自身免疫损伤及□型糖尿病的发生.

    作者:郑华;林泽杭;张延梅;周琛斐;刘璇;吴砂 刊期: 2017年第08期

  • 高频超声心动图评价心梗小鼠左室整体功能和节段性室壁运动异常

    目的 通过建立小鼠心梗模型,探讨应用超高分辨率超声系统评价心梗小鼠心脏结构及心功能方面的应用价值.方法 25只雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,即开胸结扎左冠状动脉前降支建立心梗模型组(n=15)和仅在相同结扎位置穿针,不结扎的方法建立假手术组(n=10).术前3 d和术后1周采用二维、M型、脉冲多普勒(PWD)、组织多普勒(TDI)和EKVTM超声技术对心梗小鼠心脏形态结构、室壁运动以及心功能进行评价.术后1周,取小鼠心脏进行HE染色并观察心肌组织结构.结果 二维超声与HE色染均显示,心梗模型组心肌有明显的梗死区;心梗模型组与假手术组比较,心室明显扩大,室壁明显变薄,心室收缩功能与舒张功能均显著下降(P<0.05);局部室壁运动受阻严重,心室发生重构.结论 采用2D超声心动图联合M型、PWD、TDI以及EKVTM超声心动图观察小鼠心梗模型能够更精准敏感地判断心肌梗死位置和梗死程度,为临床心肌梗死诊断、治疗和预后评估提供了参考价值.

    作者:王静;谭伟江;李想;张贵平;黄家园;陈小红;雷迁;杨丰华;黄韧 刊期: 2017年第08期

  • 硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562的凋亡作用及机制

    目的 探讨硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562(K562R)的诱导凋亡作用及机制.方法 采用浓度梯增法建立耐伊马替尼K562细胞系.应用CCK-8法检测不同浓度硼替佐米分别作用K562和K562R细胞24 h、48 h后,对细胞的增殖抑制的效果.使用流式细胞术方法分别检测硼替佐米单独或联合伊马替尼作用于K562R细胞48 h后的细胞凋亡.应用Western blotting检测不同浓度硼替佐米作用K562R细胞48 h后,Mcl-1、Bcl-2、Bcr/Abl蛋白表达的异同.结果 成功将对伊马替尼敏感的K562细胞诱导为K562R,耐药倍数为31.8;硼替佐米对K562及K562R细胞的增殖抑制呈浓度、时间依赖(P均<0.05);随着硼替佐米浓度增加,对K562R细胞的诱导凋亡作用增强,且硼替佐米与伊马替尼联合具有协同作用(P<0.05);硼替佐米可抑制K562R细胞Mcl-1,Bcr/Abl蛋白的表达,Bcl-2无变化.结论 硼替佐米具有对K562R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与下调K562R细胞Bcr/Abl和MCL-1的表达以及促进MCL-1发生切割有关.

    作者:华佳叶;周旭红;欧阳舒婷;吴泳彬 刊期: 2017年第08期

  • 吡格列酮通过调控TGF-β信号通路和T细胞调节性免疫机制缓解ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化

    目的 研究ApoE-/-小鼠体内吡格列酮(PIO)是否通过TGF-β信号通路和T细胞调节性免疫机制来发挥抗动脉粥样硬化的作用.方法 动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠模型连续8周每日灌胃给予PIO(日剂量20 mg/kg).免疫组化对动脉病变组织中TGF-β信号通路相关因子、IFN-γ+细胞及Foxp3+细胞的表达水平进行检测.体外研究中,用特异性抗原氧化低密度脂蛋白(oxLDL)刺激原代培养的ApoE-/-小鼠脾脏细胞,并与PIO或PIO+PPARγ阻断剂GW9662共同孵育.流式细胞术检测CD4+IFN-γ+细胞和CD4+CD25+Foxp3+细胞的水平.结果 PIO可通过提高TGFβ1(P<0.01),TGFβRII(P<0.05)和p-Smad3(P<0.05)的表达量、抑制Smad7(P<0.05)的表达量来缓解ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的病变程度.体外实验表明,PIO处理后原代小鼠脾细胞中IFN-γ的mRNA水平显著下调(P<0.05),而Foxp3的mRNA水平显著上调(P<0.05).流式细胞术表明PIO处理后CD4+IFN-γ+细胞(P<0.05)和CD4+CD25+Foxp3+细胞(P<0.05)的表达量明显上升,而PPARγ阻断剂GW9662可阻断PIO对两种细胞的调控作用.结论 PIO可能通过调控TGF-β/Smad信号通路及PPARγ介导的Th1/Treg细胞水平抑制ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化病变.

    作者:田雨灵;王丽君;吴岳;张卫萍;梁潇;袁祖贻 刊期: 2017年第08期

  • 抑制硬化蛋白基因表达有利于诱导成骨细胞的分化:体外乳腺癌骨转移模型

    目的 探讨在体外乳腺癌骨转移模型中抑制硬化蛋白基因的表达后对成骨细胞分化成熟的影响.方法 以干扰硬化蛋白基因表达的siRNA腺病毒感染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,RT-PCR检测确认硬化蛋白基因表达的改变.分别以正常培养的MDA-MB-231上清液,感染空病毒的MDA-MB-231上清液,感染SiSOST病毒的MDA-MB-231上清液与MG63或C3H10共培养,并以成骨诱导培养基培养MG63及C3H10为阳性对照,普通培养基培养MG63及C3H10为阴性对照.定量PCR检测成骨细胞分化相关指标的改变,染色检测碱性磷酸酶(ALP)表达的改变.结果 感染Ad-siSOST病毒的MDA-MB-231细胞中硬化蛋白表达明显降低.定量PCR结果显示:与单独培养的MG63相比,加成骨培养基后其骨钙素、骨桥蛋白、护骨因子和整合素结合涎蛋白的表达均上升(P<0.01).在此基础上,与231细胞上清液共培养后其表达降低(P<0.01),差异具有统计学意义;MG63+231-RFP组结果一致,感染SiSOST病毒后,分化指标重新上升(P<0.01),差异具有统计学意义.C3H10细胞实验结果趋势一致.MG63细胞与阴性对照组相比,分化诱导培养基可促进ALP的分泌(P<0.01),但与231细胞共培养后,ALP分泌减少(P<0.01),感染Si-SOST后,可部分扭转ALP分泌的减少(P<0.01),ALP染色得到同样的结果.C3H10细胞结果与MG63细胞趋势一致.结论 在体外乳腺癌骨转移模型中,成骨细胞分化受阻;干扰硬化蛋白基因的表达有利于逆转成骨细胞的分化受阻.

    作者:黄佳祎;郭丹 刊期: 2017年第08期

  • 益气活血方基于miR-124调控Wnt通路促进神经再生

    目的 探讨益气活血方(脑络欣通)对MCAO-R气虚血瘀证大鼠神经再生的影响及可能的作用机制.方法 随机数字表法将大鼠分成4组:正常组、模型组、脑络欣通组、通心络组,其中脑络欣通组和通心络组分别用脑络欣通溶液、通心络溶液灌胃.观察各组大鼠生命状态并进行神经功能缺损、气虚证和血瘀证评分,运用激光多普勒仪动态监测局部脑血流量(rCBF),TTC染色检测脑梗死体积,免疫组化结合免疫荧光染色检测脑组织Nestin和BrdU表达,荧光定量PCR检测miRNA-124水平,Western blotting检测Wnt3a、GSK3β和β-catenin蛋白表达水平.结果 脑络欣通和通心络都能改善模型大鼠神经功能,降低气虚证和血瘀证评分,减少脑梗死体积,rCBF提高(P<0.01);脑络欣通和通心络组BrdU表达增强,与正常组比较,其他3组阳性细胞数明显增多(P<0.01),与模型组比较,脑络欣通和通心络组显著增多,Nestin表达明显增强(P<0.01).脑络欣通能抑制模型大鼠脑组织miRNA-124和Wnt3a应激性的高表达,同时提高β-catenin的表达水平(P<0.01).但脑络欣通和通心络对模型大鼠GSK3β蛋白表达均无明显影响(P>0.05).结论 脑络欣通可能通过影响脑组织miRNA-124的表达而激活Wnt通路,从而发挥对气虚血瘀型脑缺血的神经保护以及神经再生的作用.

    作者:谭辉;王键;尹婷婷;何玲;邓勇;李凤;王玉凤 刊期: 2017年第08期

  • 巨噬细胞炎症蛋白-1β对人舌鳞癌细胞CAL-27增殖和凋亡的影响

    目的 探讨β亚族趋化因子受体5(CCR5)在不同人舌鳞癌细胞株的表达情况以及其配体巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响.方法 采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)MIP-1β的相应受体CCR5的表达进行检测;根据MIP-1β刺激浓度的不同,细胞被随机分为4组:0 ng/mL组(对照组)、10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组.用CCK-8试剂盒(Cell Counting Kit-8)检测MIP-1β在刺激12、24、48 h时,对CAL-27细胞增殖的影响;实验分组同前,分别用0、10、20、40 ng/mL IP-10处理24 h后收集细胞,用Annexin V/PI双染流式细胞仪检测CAL-27细胞的凋亡情况.结果 CCR5在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CCR5在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色;和对照组相比,MIP-1β对CAL-27细胞有促进增殖的作用.在12 h、24 h时,3种浓度的MIP-1β均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);48 h时,10 ng/mL、20 ng/mL的MIP-1β均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),但40 ng/mL的MIP-1β对CAL-27细胞的增殖无影响(P>0.05);在24 h时,40 ng/mL MIP-1β组的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而10 ng/mL、20 ng/mL MIP-1β组细胞凋亡率和对照组之间均无显著差异(P>0.05).结论 CCR5在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;MIP-1β对CAL-27细胞有促进增殖的作用,但相对较高浓度的MIP-1β对CAL-27细胞的凋亡也有促进作用.随着较高浓度MIP-1β作用时间的延长,促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由MIP-1β的促凋亡作用的逐步发挥所引起的.

    作者:贾搏;邱小玲;褚洪星;孙翔;盘杰;王治平;赵建江 刊期: 2017年第08期

  • 醌茜素通过MAPK及Akt信号途径诱导人胃癌AGS细胞凋亡

    目的 探讨醌茜素对人胃癌细胞的凋亡作用及其分子机制.方法 MTT法检测醌茜素对3种人胃癌AGS、MKN-28及MKN-45细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术检测醌茜素诱导AGS细胞凋亡能力及细胞内活性氧簇(ROS)水平;蛋白质免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达量变化.结果 醌茜素对3种胃癌细胞均具有明显的杀伤作用,且呈浓度依赖性(P<0.05).经计算其IC50值分别为7.07μmol/L、22.55μmol/L及14.18μmol/L.醌茜素能诱导AGS细胞发生凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.001),并能够促进细胞内活性氧水平升高(P<0.001).当预处理ROS清除剂NAC后,能够明显抑制醌茜素诱导的细胞凋亡(P<0.001).Western blotting结果显示促凋亡蛋白p-p38、p-JNK、Bad、cleaved-caspase-3及cleaved-PARP-1表达量增加(P<0.05),抗凋亡蛋白p-Akt、p-ERK及Bcl-2蛋白表达量减小(P<0.05).结论 醌茜素通过上调细胞内ROS水平,调控MAPK及Akt信号途径,进而诱导人胃癌AGS细胞发生凋亡.

    作者:刘畅;罗英花;朴仙姬;王玥;孟令旗;王浩;王加茹;张翼;李金钱;金成浩 刊期: 2017年第08期

  • 二甲双胍对胎儿生长受限小鼠追赶生长时期胰岛素抵抗的干预效果

    目的 探讨二甲双胍干预胎儿生长受限(FGR)小鼠追赶生长时期胰岛素抵抗的有效性.方法 采用孕期低蛋白饮食法建立FGR小鼠模型.FGR组和正常对照组(NC)新生雌鼠自断乳后分别喂予标准饲料(SF)和高脂饲料(HF),不同饲料喂养组又分为二甲双胍灌胃组(MF)和生理盐水灌胃组(NS),即:NC+SF+NS组、NC+SF+MF组、NC+HF+NS组、NC+HF+MF组、FGR+SF+NS组、FGR+SF+MF组、FGR+HF+NS组、FGR+HF+MF组.于仔鼠8周龄开始每组取6只观察阴道开口时间及动情周期变化.第12周在动情间期每组取6只小鼠禁食12 h,测体质量、身长,计算体质量系数(PI),采血取血清进行空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、促卵泡生成素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)检测,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).第12周始每组取6只小鼠,与雄鼠2:1合笼交配,了解雌鼠生殖能力.组间比较采用单因素方差分析,组间差异采用Fisher精确概率检验,以FGR、HF及MF三个因素为分析指标,采用3×2析因实验分析,确定有无交互作用,以及交互作用的显著性水平.结果(1)析因分析:FGR因素及HF因素对PI指数、Fins、HOMA-IR、阴道开口时间、AMH均有交互相加作用的显著性影响(P<0.05);MF因素干预HF因素相关的体质量、PI指数、FPG、Fins、HOMA-IR及动情周期开始时间有显著性意义(P<0.05);除身长、FSH外,MF因素干预FGR因素相关的其余观察指标均有显著性意义(P<0.05).(2)组间比较:除体质量外,FGR因素对其余观察指标的影响差异均有统计学意义(均P<0.05);除FSH外,HF因素对其余观察指标的影响差异均有统计学意义(均P<0.05);除身长、FSH外,MF因素对其余观察指标的影响差异均有统计学意义(均P<0.05);另FGR+HF+NS组与NC+SF+NS组、FGR+SF+NS组与FGR+HF+NS组妊娠率的差异有统计学意义(P<0.05).结论 FGR小鼠存在青春期延迟、稀发排卵及成年期胰岛素抵抗,出生后高脂饮食促发FGR小鼠的追赶生长,追赶生长时期的二甲双胍干预对其胰岛素抵抗、生殖内分泌紊乱的改善具有有效性.

    作者:彭萍;马春玲;万淑梅;金文胜;高妍;黄天晴;程琦;叶长烂 刊期: 2017年第08期

  • 佛手宁神方改善睡眠作用的机制

    目的 评价佛手宁神方镇静催眠作用并研究其对失眠大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)表达的影响.方法 雄性昆明小鼠随机分为空白组,艾司唑仑组[0.4 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[12,24,48 g/(kg·d)];连续给药1周,末次给药后进行阈下剂量和阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠实验.雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,艾司唑仑组[0.2 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[6,12,24 g/(kg·d)],每组8只;采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)350 mg/(kg·d)制作失眠大鼠模型;造模完成后第1天开始灌胃给药,连续1周.旷场实验测试各组大鼠运动总路程和站立次数;酶联免疫吸附法测定海马5-HT的含量;免疫组化法和实时荧光定量PCR分别检测海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达.结果与空白组相比,佛手宁神方高剂量组阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡只数增加(P<0.05),阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠持续时间延长(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠在旷场实验中运动总路程增加(P<0.05),海马5-HT含量减少(P<0.01),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.01).与模型组相比,艾司唑仑组和佛手宁神方高剂量组运功总路程减少(P<0.05),海马5-HT含量增加(P<0.05),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.01).结论 佛手宁神方可能通过提高海马5-HT的含量,上调海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达,从而起到治疗失眠的作用.

    作者:黄杰聪;谢炜;邓宁;梁雯琳;胡冬蓉;洪雨;周扬 刊期: 2017年第08期

  • 内吗啡肽-1后处理的心肌保护作用及其对Erk1/2信号通路的影响

    目的 探讨在大鼠心肌缺血再灌注过程中,内吗啡肽-1后处理的心肌保护作用对细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)信号转导通路的影响.方法 构建在体大鼠心肌缺血再灌注模型,分假手术组、缺血再灌注组、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、PD98059后处理组(PD组)、内吗啡肽-1+PD98059后处理组(EM50+PD组).实时记录各组大鼠血流动力学指标,采集复灌结束后大鼠血清,检测超氧化物歧化酶、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白等心肌酶学及生化指标,大鼠心肌组织HE病理染色,TTC双染色法测定心肌梗死面积,Western-blot检测各组心肌组织中P-Erk1/2及凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心率和血压降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05),血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α活性或含量下降;超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);P-Erk1/2表达增加(P<0.05);Cleaved Caspase-3表达降低(P<0.05).与EM50组比较,EM50+PD组心率和血压降低(P<0.05),血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α活性或含量增加,超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);P-Erk1/2表达降低(P<0.05);Cleaved Caspase-3表达增加.结论 内吗啡肽-1后处理可能通过改善心功能、抑制炎症反应、抑制氧化应激发挥保护作用;内吗啡肽-1改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程中,存在Erk1/2信号通路的激活.

    作者:王娅;刘明珠;李红俊;张蔚屏;高琴;李正红 刊期: 2017年第08期

  • Wnt5b在乙型肝炎相关肝细胞癌中的表达及意义

    目的 观察Wnt5b在乙肝相关肝细胞癌患者中的表达情况及其与患者临床病理参数间的关系.方法 采用简单随机抽样的方法从289例乙肝相关肝细胞癌患者中抽取两组(各100例)患者,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组织化学染色分别检测两组患者肿瘤和非癌组织中Wnt5b mRNA和蛋白的表达水平,并分别统计分析它们与患者临床病理参数及预后间的关系.结果 Wnt5b mRNA在癌组织中普遍较非癌组织高表达(65.0%,65/100),Wnt5b蛋白在癌组织中的表达阳性率明显高于非癌组织(58.0%vs 22.0%,P<0.05),且Wnt5b的表达水平均与肿瘤大小(P<0.05)、数目(P<0.01,仅蛋白水平)、分化程度(P<0.01,仅蛋白水平)、TNM分期(P<0.05)、巴塞罗那分期(P<0.05)、转移(P<0.05)、复发(P<0.01)等临床病理参数显著相关;高表达Wnt5b mRNA和蛋白的患者术后无瘤生存时间更短(P<0.01).结论 Wnt5b的高表达参与HCC的进展并提示患者预后不良.

    作者:相乐阳;区活辉;陈占军;方英豪;黄毓;李湘竑;杨定华 刊期: 2017年第08期

  • 超声引导下真空辅助旋切术治疗乳腺良性疾病:附1267例报告

    目的 评估超声引导下真空辅助旋切对乳腺良性疾病手术切除的临床应用价值.方法 回顾性研究2009年1月~2014年1月在贵阳市妇幼保健院乳腺科进行乳腺微创旋切手术的1267名乳腺良性疾病患者在切除率、并发症发生率、复发率及满意度方面临床随访结果及对相关危险因素分析.术后于1月、6月及其后每6月进行随访至2年(中位随访22个月).结果(1)1267例中1259例完全切除,8例术后1月发现残留,手术切除率99.36%.手术切除率与病灶大小相关(P=0.003),而与年龄、BI-RADS分级、病灶数目及位置无明显相关(P值均>0.05).(2)1267例中89例出现并发症(7.02%),其中血肿70例(5.52%),发生率与病灶数目及位置相关(P=0.000),而与年龄、BI-RADS分级、病灶大小无明显相关(P值均>0.05).(3)1267例中193例患者被确诊有复发,复发率15.23%,其中原位复发65例(5.13%),新发病变128例(10.1%).复发率与病灶数目及大小相关(P=0.000),而与年龄、BI-RADS分级、病灶位置无明显相关(P值均>0.05).(4)1267例患者有6例对手术外观不满意,患者满意度达99.52%.结论 超声引导下MMT真空辅助旋切对乳腺良性疾病是一种安全有效的手术,手术并发症少,切除率高,复发率低,对良性和高风险乳腺病变,特别是多发性乳房良性病变具有满意的外观效果.

    作者:刘蜀;邹佳黎;周富林;方延曼 刊期: 2017年第08期

  • 早期干预BK病毒复制有利于维持移植肾功能的稳定

    目的 探讨肾移植受者术后BK病毒(BKV)复制的干预时机及转归.方法 回顾性分析2012年4月~2015年4月在我院检测尿液BKV载量≥1.0×104/mL肾移植受者的临床资料,选择47例同期接受移植且尿液或血液BKV载量<1.0×104/mL肾移植受者作为对照.结果 终入组实验组54例:A组(尿BKV载量1.0×104~1.0×107/mL)22例,B组(尿BKV载量>1.0×107/mL)24例,C组(血BKV载量≥1.0×104/mL)8例;对照组47例.经3.2~34.5个月的随访,实验组在干预后尿液、血浆BKV载量均明显降低(P值均<0.05).进一步比较干预前后估算肾小球滤过率(eGFR)水平,A组:18例(81.82%)eGFR稳定或好转,4例(18.18%)eGFR降低;B组:19例(79.17%)eGFR稳定或好转,5例(20.83%)eGFR降低;C组:4例(50%)eGFR稳定,4例(50%)eGFR降低.截止至末次随访,A组、B组的平均eGFR与对照组比较均无统计学差异(P值均≥0.05),C组的平均eGFR较对照组明显降低(P=0.001).依各组移植肾eGFR变化趋势显示:干预后A组以及对照组随访期间移植效果好,eGFR稳定,略呈上升状态.结论 在BKV复制早期(尿液BKV≥1.0×104/mL)就予以干预,进行适度的免疫抑制剂减量,有利于稳定移植肾功能,改善移植肾长期存活.

    作者:邓伟明;刘燕娜;于立新;邓文锋;付绍杰;徐健;杜传福;王亦斌;刘如敏;叶桂荣;黄刚;苗芸 刊期: 2017年第08期

  • LKB1调控Peutz-Jeghers综合征错构瘤及肠上皮细胞中的上皮间质转化

    目的 探讨LKB1在Peutz-Jeghers综合征(PJS)错构瘤及肠上皮细胞中对上皮间质转化(EMT)调控作用.方法 采用免疫组化法检测20例PJS错构瘤标本及10例正常肠道组织中LKB1、ecadherin、vimentin蛋白的表达.Masson三色染色法分析胶原纤维沉积.选取NCM460人肠上皮细胞株,慢病毒转染后建立LKB1敲低及空载体稳定表达株.以CCK8实验和transwell迁移实验评价LKB1敲低对细胞增殖、迁移的影响.运用WB、qPCR、免疫荧光检测LKB1敲低后对细胞中EMT相关蛋白ecadherin、vimentin、ncadherin、snail、slug表达的影响.结果 与正常肠组织相比,PJS错构瘤中LKB1和ecadherin蛋白表达下降,而vimentin蛋白表达增加.Masson染色提示错构瘤中胶原纤维沉积增多,沉积面积扩大.与空载体组相比,LKB1敲低的NCM460细胞增殖、迁移能力明显增强(P<0.01),细胞中ecadherin表达降低,ncadherin、vimentin、snail、slug表达增高.结论LKB1可能通过调控EMT从而影响PJS错构瘤的形态改变及纤维化进程,提示EMT可能成为PJS治疗的新靶点.

    作者:钟超;彭亮;李冉;陈静;陈新琦;曾笛;徐晓平;王志青;陈楚弟;王亚东;李爱民;刘思德;吴保平 刊期: 2017年第08期

  • 急性心肌梗死患者红细胞分布宽度与平均血小板体积的回归分析

    目的 研究急性心肌梗死患者红细胞分布宽度与平均血小板体积改变的临床意义.方法 入选诊断为急性心肌梗死(AMI)患者以及同期诊断为不稳定型心绞痛(UA)患者.共纳入127人,男性90人,女性37人.AMI组66例,UA组患者61人.比较两组临床基线资料,血生化检测指标,心功能,血小板和红细胞指标的差异.以红细胞分布宽度(RDW)50%累积频率二次分组,比较上述血生化和血细胞检测有意义指标的差异.分析AMI组和UA组中血小板与红细胞结果之间的相关性.建立AMI组中RDW为因变量的回归方程.结果 在AMI和UA组中,大血小板比率,平均血小板体积(MPV)差异有明显的统计学意义(P<0.01),RDW差异有明显的统计学意义(P<0.05).AMI组RDW与平均血小板体积相关分析有明显的统计学意义(r=0.34,P<0.01).RDW 50%累积频率分组中,MPV、大血小板比率、超敏C反应蛋白、D二聚体差异有明显的统计学意义(P<0.05),氨基末端脑钠肽差异有明显的统计学意义(P<0.01).在AMI组中,以RDW为因变量,MPV、大血小板比率、超敏C反应蛋白、D二聚体、氨基末端脑钠肽自变量进行多元回归分析,回归方程RDW=0.19MPV+10.83.结论 AMI组RDW与MPV具有明显的相关性,在多元回归分析中,AMI组MPV可解释RDW改变.

    作者:梁琦;雷新军;李红兵;殷艳蓉;任洁;范力宏;黄欣;袁祖贻 刊期: 2017年第08期

  • 前列腺影像报告和数据系统联合前列腺特异性抗原的Logistic回归模型评价外周带前列腺癌的诊断效能

    目的 建立前列腺影像报告和数据系统第2版(PI-RADS v2)与前列腺特异性抗原(PSA)结合的Logistic回归预测模型,评价其对外周带前列腺癌的诊断能力.方法 回顾性分析经病理证实的外周带前列腺69例、非前列腺癌109例的患者术前MRI及前列腺特异性抗原资料.应用PI-RADS v2对外周带前列腺癌行发病风险评分.分析外周带前列腺癌组与非前列腺癌组PI-RADS v2评分、总PSA、游离与总PSA比值、前列腺特异性抗原密度(PSAD)及外周带前列腺特异性抗原密度(PZ-PSAD)指标的差异,选择具有统计学意义的指标作为自变量,以病理结果是否为前列腺癌作为因变量,拟建立四项Logistic回归模型:A、PI-RADS v2+总PSA;B、PI-RADS v2+游离与总PSA比值;C、PI-RADS v2+PSAD;D、PI-RADS v2+PZ-PSAD,建立Logistic回归模型产生的P和PI-RADS v2评分的受试者工作曲线,评估其诊断效能.结果 前列腺癌组与非前列腺癌组PI-RADS v2评分、总PSA、游离与总PSA比值、PSAD、PZ-PSAD差异有统计学意义(P<0.01),纳入因变量.外周带前列腺癌Logistic回归预测模型建立如下:A:Logit P=-6.825+1.024PI-RADS v2+0.223总PSA、B:Logit P=-4.354+1.586PI-RADS v2-12.7841游离与总PSA比值、C:Logit P=-8.993+1.630PI-RADS v2+17.091PSAD、D:Logit P=-9.434+1.596PI-RADS v2+10.494PZ-PSAD.A、B、C、D模型产生的Logit P预测概率,其受试者工作曲线下面积高于PI-RADS v2,差异具有统计学意义(Z=2.44、2.68、3.11、3.41,P<0.05).结论 联合PI-RADS v2评分与前列腺特异性抗原指标的Logistic回归预测模型对外周带前列腺癌的诊断效能优于单独使用PI-RADS v2评分,为可疑外周带前列腺癌患者行穿刺提供了更可靠的依据.

    作者:雷李智;许乙凯;侯美蓉;何梦琪 刊期: 2017年第08期

  • 三维可视技术指导腔镜乳腺癌保乳并转移背阔肌瓣重建乳房

    目的 探讨三维可视技术在腔镜乳腺癌保乳并一期转移背阔肌瓣乳房重建中的指导价值.方法 2015年1月~2016年5月期间,我院临床30例志愿要求行背阔肌瓣转移重建乳房的患者纳入实验组,术前采集256排螺旋CT动脉期、静脉期的DICOM数据,导入自主研发的医学图像三维可视化系统对患者CTA图像中的乳房、乳腺肿瘤、背阔肌及胸背动脉等进行分割及三维重建,再导入三维可视化手术平台中进行手术研究,指导临床腔镜乳腺癌保乳并一期转移背阔肌瓣乳房重建手术方案的制定和实施.术后6个月随访患者,进行美学评价.对照2014年1月~2014年12月期间18例在我院行腔镜背阔肌瓣乳房重建患者(术前未应用三维可视技术)的手术时间、术中出血量、术后6月乳房的美学评价等数据.结果 实验组30例患者,三维可视技术能准确反映其乳房及肿瘤、背阔肌及胸背血管等解剖结构及其三维毗邻关系.30例患者手术顺利,中位手术时间为226 min(205~253 min),术中中位出血量为95 mL(73~132 mL).乳房美学评价,22例优,6例良,2例一般.对照组18例患者,中位手术时间为283 min(256~313 min),中位出血量为107 mL(79~147 mL).乳房美学评价,10例优,4例良,4例一般.结论 三维可视技术能很好的显示背阔肌形态及胸背动脉走行,可计算乳房体积及背阔肌体积,指导背阔肌切取范围,避免误伤背阔肌瓣蒂部血管,缩短手术时间,减少术中出血,术后乳房重建效果良好.

    作者:张普生;王立坤;罗云峰;史福军;何琳赟;曾成炳;张宇;方驰华 刊期: 2017年第08期

  • 卵巢癌患者外周血Th1/Th2及Treg/Th17细胞平衡关系

    目的 探讨卵巢癌患者外周血中CD4+T细胞亚群:辅助T细胞(Th,包括Th1、Th2、Th17)及调节性T淋巴细胞(Treg)表达、平衡关系的变化,以及在卵巢癌发病机制中的作用.方法 流式细胞术检测30例卵巢癌疾病组及20例健康对照组外周血中Thl、Th2、Thl7、Treg表达占CD4+T细胞的百分率,并计算Th1/Th2、Th17/Treg的比值.结果 卵巢癌患者外周血中Th2、Th17及Treg亚群占CD4+T细胞的百分率明显高于健康对照组(P<0.05),而Th1百分率低于健康对照组(P<0.05),各亚群变化与临床分期相关,但与组织类型及细胞分化无关(P>0.05).卵巢癌组Th1/Th2比值降低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),卵巢癌患者存在Th2方向极化;卵巢癌组Treg/Th17比值升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.05).结论 卵巢癌患者外周血中存在CD4+细胞亚群表达异常,存在Th1/Th2、Treg/Th17比值失衡,为卵巢癌临床免疫治疗提供理论支持.

    作者:王丽华;王亮亮;张競;张配;李胜泽 刊期: 2017年第08期

  • MIER3在结直肠癌中的表达及其相关蛋白的生物信息学分析

    目的 构建基因真核表达载体并探讨MIER3对结直肠癌细胞生物学特性的影响,应用生物信息学方法对MIER3及其相互作用蛋白进行预测分析.方法 应用Real-time PCR及Western blot方法检测MIER3在8例结肠癌及相应癌旁正常组织中mRNA和蛋白表达水平的差异表达;通过构建真核表达载体pcDNA3-MIER3,应用CCK8增殖实验、Transwell侵袭实验检测过表达MIER3对结直肠癌细胞株生物学特性的影响,进一步应用生物信息学方法对MIER3及其相互作用蛋白进行预测和分析.结果 MIER3在8例结肠癌组织中其mRNA及蛋白水平的表达明显低于相应正常癌旁组织;酶切及测序结果显示成功克隆构建pcDNA3-MIER3真核表达载体;CCK8增殖实验、Transwell侵袭实验结果显示过表达MIER3可明显抑制结直肠癌细胞株的增殖及侵袭能力;应用模式生物果蝇相互作用蛋白数据库DIP和基于保守的蛋白相互作用分析方法,预测NAT9可能是MIER3的潜在相互作用蛋白,提示MIER3可能与肿瘤的易感性相关.结论 MIER3与结直肠癌增殖、侵袭密切相关,为进一步深入阐明MIER3在结直肠癌发生发展中的作用奠定基础.

    作者:宋文;彭曼;段世玉;林创;徐琼;周军 刊期: 2017年第08期

  • 血清检测Glypican-3对原发性肝细胞癌诊断及疗效评估的临床意义

    目的 探讨血清检测磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)对原发性肝细胞癌(PHC)诊断及疗效评估的临床意义.方法 采用双抗夹心ELISA法,对60例PHC,60例转移性肝癌,50例肝硬化,50例慢性病毒性肝炎,20例肝囊肿,20例脂肪肝,20例肝血管瘤,20例药物性肝炎及40例健康人血清中GPC3进行定量检测.同时采用化学发光法检测PHC患者血清中甲胎蛋白水平,并对治疗前后PHC患者血清中GPC3及甲胎蛋白水平进行比较分析.结果 PHC组血清GPC3水平显著高于其他肝病组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).转移性肝癌、肝硬化及病毒性肝炎组血清GPC3水平显著高于其他良性肝病组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).PHC组血清GPC3水平与甲胎蛋白水平及肝功能状况无关.GPC3与甲胎蛋白诊断PHC的阳性率分别为65%和56.7%,两者联合检测可将PHC的诊断率提高至85%.在23例治疗有效的PHC患者中,15例患者血清中GPC3水平较治疗前呈现稳定的下降趋势,而仅有10例患者血清中甲胎蛋白呈现与疗效相似的下降趋势.结论 GPC3与甲胎蛋白联合检测有望提高PHC的早期诊断率,同时血清GPC3的不同阈值或可在PHC及其他各类肝脏疾病的鉴别诊断过程中发挥作用.GPC3具有较甲胎蛋白更优的特异性及灵敏度,或可成为判断PHC治疗疗效的一种特异性血清学标志.

    作者:王媛媛;周陈杰;李静;周玲;李明松;肖冰 刊期: 2017年第08期

  • 腹部CT检查发现的939例肾上腺病变患者的临床分析

    目的 探讨腹部CT检查发现的肾上腺病变的检出率、病因构成、临床特点及诊治现状.方法 回顾性分析2014年7月~2015年6月于南方医科大学南方医院影像中心行腹部CT检查报告提示肾上腺有异常改变的门诊和住院患者的病历资料,包括患者性别、年龄、影像特征、生化检验、临床诊断、治疗方式、术后病理、发现病变的原因等.结果(1)本院1年内行腹部CT检查的患者共19004例,检查提示存在肾上腺病变的患者共939例,检出率为4.9%.其中男性560例(59.6%),女性379例(40.4%),平均就诊年龄为53.2岁.肾上腺占位在总体肾上腺病变中所占比例随年龄递增呈有上升趋势.行内分泌功能评估的患者有270例(28.8%),无功能性病变占38.9%,功能性病变中原发性醛固酮增多症比例高,占16.3%;库欣综合征和亚临床库欣综合征各占4.1%和7.0%;嗜铬细胞瘤占7.0%.(2)共发现肾上腺意外瘤191例,检出率为1.0%,其中良性腺瘤占70.3%,肾上腺皮质癌和肾上腺转移癌的比例分别为2.4%和0.5%.只有76例(39.8%)患者进行了内分泌功能评估,其中无功能瘤34例,占44.7%;功能性病变以嗜铬细胞瘤常见,占22.4%,而原发性醛固酮增多症和亚临床库欣综合征各占9.2%和6.6%.结论 我院所有腹部CT检查中肾上腺病变的检出率达4.9%,肾上腺意外瘤的检出率1.0%.虽然大多数肾上腺病变为良性无功能病变,但仍有部分具有内分泌功能或为恶性病变.临床上约有60%的肾上腺意外瘤患者未进行内分泌功能的评估,功能亢进的病变极易被漏诊.临床医生需要进一步提高对肾上腺意外瘤的认识并规范其诊疗流程.

    作者:范存霞;张嘉君;蔡迎迎;吴春艳;邹少洲;许乙凯;薛耀明;关美萍 刊期: 2017年第08期

  • 改良式颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄:附2例报道

    在传统颈动脉内膜剥脱术的基础上,我们通过两例病例报道来研究一种新型颈动脉内膜剥脱术,无需补片,改变颈动脉切口的方向以防颈内动脉再狭窄,2例患者术后恢复良好,无手术并发症.研究发现,与外翻式、补片式相比,改良式颈动脉内膜剥脱术既可防止再狭窄发生,又能缩短手术时间,具有明显可行性.

    作者:刘正军;陆京伯;刘灏;林智琪;黄显莹;万恒;符方勇;黄水传 刊期: 2017年第08期

  • 1例绝经后女性在心理应激后发生冠状动脉自发夹层的病例报道

    冠状动脉自发夹层(SCAD)是引起急性心肌梗死的少见原因之一,其病因及发病机制目前均尚未明确.大多数SCAD发生于年轻患者及女性患者.本文我们报道了1例52岁绝经后健康女性,其在心理应激后发生SCAD,后者引起急性心肌梗死,终导致左心室室壁瘤形成.我们希望本例报道可加深理解SCAD这一少见疾病,并提醒临床医师对绝经后女性发生急性胸痛做出诊断时,应更加关注其心理健康状况.

    作者:杜媛;韩克;白玲;刘平 刊期: 2017年第08期