目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在肺纤维发生发展的作用和机制.方法 20只小鼠被随机分为对照组和肺纤维化模型组,其中模型组气管内滴入博来霉素,30 d后检测肺组织中MIF的水平.用重组人MIF(rMIF)刺激人胚肺成纤维细胞(HLF)细胞,观察活性氧、有氧糖酵解和胶原生成的水平;用活性氧抑制剂、有氧糖酵解抑制剂后,观察rMIF对胶原生成的影响.结果 小鼠肺纤维化肺组织和肺泡灌洗液中MIF水平较对照组显著升高(P<0.05).rMIF可诱导活性氧、有氧糖酵解和胶原增加,并随着rMIF的浓度升高而增加(P<0.05).抑制活性氧后,可抑制rMIF和过氧化氢诱导的有氧糖酵解和胶原增加;抑制有氧糖酵解后,可减少rMIF和活性氧诱导的胶原增加(P<0.05).结论 rMIF参与肺纤维发生发展,其机制可能是通过活性氧上调成纤维细胞有氧糖酵解,促进胶原生成.
作者：高云；陈玉；喻花平；蓝海兵 刊期： 2018年第07期
目的 探讨右美托咪定(Dex)对奥沙利铂(Oxa)致神经性疼痛的镇痛作用及其机制.方法 采用单剂量Oxa腹腔注射诱发大鼠神经性疼痛模型.SD大鼠随机分为4组:空白对照组(control组)、神经性疼痛组(model组)、右美托咪定处理组(Dex组)、右美托咪定+阿替美唑组(Ati组).在行为学上检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)和冷热痛阈值(TWL);应用免疫印记法和免疫荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的蛋白表达.结果 与control组比较,model组和Ati组PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05);脊髓p-STAT3的表达水平显著性增加(P<0.01).与model组比较,Dex处理后60~120 min PWT和TWL(冷)显著性延长(P<0.05);脊髓p-STAT3的表达显著性减少(P<0.01).与Dex组比较,Ati组在Dex处理后60~120 min PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05),而脊髓p-STAT3的表达显著性增加(P<0.05).结论 Dex可通过抑制大鼠脊髓p-STAT3的增长,缓解Oxa所致的神经性疼痛.
作者：李双凤；欧阳碧山；赵鑫；王亚平 刊期： 2018年第07期
目的 研究摄食二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂MRL-45696是否减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后DNA的损伤.方法 大鼠高糖高脂饲料喂食8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg),构建2型糖尿病大鼠模型,选取2型糖尿病大鼠40只,随机分为糖尿病组(DM)、假手术组(S)、MRL-45696治疗+假手术组(NO)、缺血再灌注损伤模型组(MI/R)、MRL-45696治疗+缺血再灌注损伤组(MRL),每组各8只.灌胃给予2型糖尿病大鼠MRL-45696(50 mg/kg·d),1周后以大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min再灌注120 min的方法制作心肌缺血再灌注损伤模型.检测大鼠血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、血清肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌梗死范围、细胞凋亡比例、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD).Western blot检测γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR;比色法检测大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)水平(以NAD+/NADH比例代表).结果 MRL组心肌梗死面积显著小于MI/R组(P<0.05),MI/R组cTnI、CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3表达水平及细胞凋亡较其它组显著升高(P<0.05),而SOD水平明显降低(P<0.05);与MI/R组相比,MRL组大鼠cTnI、CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR表达水平及细胞凋亡明显降低,SOD及NAD表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病加重大鼠心肌细胞缺血再灌注后DNA损伤,MRL-45696可能通过抑制糖尿病大鼠PARP-1的过度激活,减轻心肌细胞缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积.
作者：季中华；曾路路；陈永军；梁根强 刊期： 2018年第07期
目的 研究沉默SLP-2对人宫颈癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制.方法 用siRNA转染人宫颈腺癌Hela细胞及宫颈鳞癌Siha细胞作为沉默组,同时设立空白对照组及阴性对照组,转染48 h后,用Western blot检测SLP-2蛋白的表达量,用划痕实验、Transwell实验检测沉默SLP-2对Hela和Siha细胞迁移能力的影响,用基质胶Transwell实验检测沉默SLP-2对Hela和Siha细胞侵袭能力的影响,用Western blot检测沉默SLP-2后Hela和Siha细胞上皮间质转化标志分子E-cadherin、β-catenin、vimentin及上皮间质转化上游转录因子Twist蛋白表达量的变化.结果 与对照组相比,Western blot结果显示沉默组SLP-2蛋白的表达量明显下降;划痕实验显示沉默组的划痕面积愈合率明显下降(P<0.01);Transwell实验及基质胶Transwell实验均显示沉默组穿过小室膜至下室的细胞数明显减少(P<0.01);Western blot结果显示沉默组上皮细胞标志分子E-cadherin及β-catenin表达升高,而间质细胞标志分子vimentin表达下降,表明Hela细胞和Siha细胞的上皮间质转化受到抑制;Western blot结果显示沉默组Twist蛋白的表达量也明显下调.结论 沉默SLP-2可抑制人宫颈癌细胞上皮间质转化(EMT)的发生,使宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力下降,其作用机制可能与下调Twist蛋白的表达有关.
作者：张佳露；胡国林；刘磊；陈伙娣；李丹娟；梁卫江 刊期： 2018年第07期
目的 观察钙离子通道抑制剂地尔硫卓对肝癌MHCC97H、7402细胞增殖和运动侵袭能力的作用,探讨其相应机制.方法 采用不同浓度地尔硫卓(0、25、50、100、200、400μmol/L)干预肝癌MHCC97H、7402细胞不同时间(12、24、48 h)后,用MTT法测定地尔硫卓对肝癌细胞增殖的影响,体外细胞划痕实验检测处理后肝癌细胞运动侵袭能力;通过RT-P CR和免疫细胞化学检测地尔硫卓对肝癌细胞中TMEM16A mRNA和蛋白表达水平的影响.结果 地尔硫卓能够有效抑制肝癌MHCC97H、7402细胞的增殖和运动侵袭能力,且具有一定的时间和浓度依赖性特点(P<0.05).其中,100μmol/L浓度的地尔硫卓作用24 h对MHCC97H肝癌细胞抑制较明显,TMEM16A mRNA和蛋白表达减少(P<0.05),而50μmol/L浓度的地尔硫卓作用48 h对7402肝癌细胞抑制较明显,TMEM16A mRNA和蛋白表达减少(P<0.05).结论 地尔硫卓能一过性抑制MHCC97H、7402肝癌细胞侵袭,这种作用可能与其通过调节钙离子通道TMEM16A的mRNA和蛋白表达而发挥肿瘤抑制作用有关.
作者：郭睿；黄小钟；金雪媛；杨军 刊期： 2018年第07期
目的 分析miR-519d转染前后人宫颈癌SiHa细胞基因表达谱的变化.方法 向人宫颈癌SiHa细胞中转染模拟物上调细胞内miR-519d的表达,采用人全基因组表达谱芯片筛选其对细胞基因表达谱的影响,结合生物信息学软件进行靶基因预测,确定miR-519d的候选靶基因,采用qRT-PCR进行验证.结果 miR-519d表达上调后,共筛选到差异表达基因5172个,其中上调基因2476个,下调基因2796个.结合生物信息学软件进行靶基因预测,共确定164个miR-519d的候选靶基因.随后,对上述基因进行KEGG信号通路分析,采用STRING和pSTIING在线数据库构建候选基因编码蛋白的互作网络、预测转录相关和物理相关关系,发现了一些重要的节点分子.后,采用qRT-PCR结果对部分关键基因进行了验证,与芯片结果基本一致.结论 miR-519d过表达促使人宫颈癌SiHa细胞的基因表达谱发生了显著地改变,结合生物信息学软件获得了164个候选靶基因,为系统、全面地阐明miR-519d在宫颈癌中的作用及其分子机制提供了重要的实验依据.
作者：曾烨；刘洁；陈志超；郑思荣；张汉荣；周珏宇 刊期： 2018年第07期
目的 探讨LPXN表达下调对人急性单核白血病SHI-1细胞增殖及药物敏感性的影响.方法 将荧光标记的不同浓度FAM-siRNA序列转染SHI-1细胞后FCM检测转染效率,并优化转染条件.合成LPXN基因特异的siRNA序列(LPXN-siRNA)并转染SHI-1细胞,Western blot筛选能有效干扰LPXN蛋白表达的siRNA序列以及细胞内p-MAPK的表达.CCK-8检测LPXN-siRNA转染后SHI-1细胞的增殖以及细胞对姜黄素(Cur)或阿糖胞苷(Ara-C)药物敏感性的改变.结果 当细胞接种密度为4×105/mL且siRNA/Lipofectamine 2000混合比例为200 pmol/1μL时,FAM-siRNA转染入SHI-1细胞的高效率达到74.5%,且筛选出L2-siRNA为有效下调LPXN表达的siRNA序列.在N-siRNA转染的阴性对照组SHI-1细胞增殖抑制率为8.247±1.003,而在下调LPXN表达的L2-siRNA转染组细胞增殖抑制率增加至(27.043±2.051)%(P<0.05);并且各组进一步添加(0~25μmol)Cur或(0~2.0μmol)Ara-C药物后,L2-siRNA转染组的细胞增殖抑制率、p-JNK和p-P38 MAPK的表达均明显高于N-siRNA对照转染组.而p-ERK的表达水平则各组基本一致.结论 siRNA特异性干扰下调LPXN蛋白表达后,可能通过激活MAPK家族的JNK及P38 MAPK蛋白酶,从而抑制人急性单核白血病SHI-1细胞的增殖,增强SHI-1细胞对Cur或Ara-C药物的敏感性.
作者：朱国华；戴海萍；段元勋；余泽霖 刊期： 2018年第07期
目的 观察热打击主动脉内皮细胞(MAEC)后核外p53与细胞自噬和细胞凋亡之间的关系,阐明热打击后细胞死亡模式及其分子机制.方法 体外原代分离培养小鼠主动脉内皮原代细胞(MAEC),建立小鼠主动脉内皮细胞热打击模型,对照组将细胞置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱,热打击组将细胞置于43℃细胞培养箱中进行热打击2 h,热打击后继续在细胞培养箱进行复温(0、1、3、6、9 h),并分别使用自噬抑制剂3-MA(5 mmol/L),自噬诱导剂rapamycin(20μmol/L),p53抑制剂PFT(10μmol/L)预处理细胞1 h,处理后的细胞通过CCK8法检测细胞活力以及Annexin V-FITC/PI双染色方法检测细胞凋亡率,JC-1染色流式观察细胞线粒体膜电位改变,细胞免疫荧光染色及Western blotting观察p53亚细胞定位和LC3-Ⅱ蛋白表达.结果 与对照组(37℃)比较,热打击后(43℃)MAEC细胞活力显著下降(P<0.05);热打击后复温6 h线粒体膜电位明显下降,同时细胞凋亡率显著增高(P<0.05);热打击后随着复温时间(0 h、6 h)延长,胞浆p53表达逐渐减弱,而线粒体p53表达逐渐增强;自噬抑制剂3-MA可进一步诱导细胞线粒体膜电位下降,并显著增高细胞凋亡率,而自噬诱导剂rapamycin可逆转上述损伤作用(P<0.05).p53抑制剂PFT明显促进了自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,同时也明显抑制了热打击诱导的细胞线粒体膜电位降低和细胞凋亡(P<0.05).结论 热打击诱导MAEC细胞线粒体损伤及细胞凋亡,其机制与核外p53线粒体移位继而介导细胞自噬抑制有关.
作者：邹志敏；古正涛；李莉；赵明；苏磊 刊期： 2018年第07期
目的 在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响.方法 采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法检测细胞缝隙连接功能;采用维甲酸增强细胞GJ功能,油酸酰胺和18-alpha-甘草次酸(18-α-GA)抑制细胞GJ功能;Cx43siRNA沉默细胞中Cx43基因.结果 雌激素受体阳性(ER+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于雌激素受体阴性ER(-)细胞,阿霉素显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),维甲酸可以通过增加细胞GJ功能从而增强阿霉素的细胞毒性(P<0.01),油酸酰胺和18-α-GA可通过抑制细胞GJ功能而降低阿霉素的细胞毒性(P<0.01);采用siRNA沉默细胞Cx43基因,胞内Cx43总蛋白和膜蛋白表达下降,GJ功能降低,阿霉素对MCF-7的细胞毒性降低(P<0.01).结论 ER(+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于ER(-)细胞;维甲酸可以通过增强细胞GJ功能而增加阿霉素细胞毒性,油酸酰胺和18-α-GA通过抑制细胞GJ功能降低阿霉素细胞毒性,Cx43siRNA能沉默MCF-7中Cx43表达,并抑制由其形成的GJ功能,降低阿霉素的细胞毒性.
作者：蒋国君；刘亚明；赵婉晨；王道鑫；董淑英；童旭辉 刊期： 2018年第07期
目的 设计并筛选多条可高效特异性降低肿瘤细胞表面沉默程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的小干扰RNA(siRNA)序列,并研究其增强人CD8+T淋巴细胞对人胶质瘤细胞(U87 MG)免疫杀伤作用.方法 根据siRNA设计法则,并通过siDirect软件在线设计针对PD-L1基因的几种不同的siRNA序列,并运用BLAST进行同源性分析,终确定候选序列;通过RT-qPCR、Western blot及流式细胞术实验,选出高效抑制PD-L1 mRNA及蛋白表达的siRNA序列;通过流式细胞术及CCK8检测PD-L1 siRNA沉默U87 MG细胞的PD-L1后,人CD8+T细胞对U87 MG的细胞凋亡及增殖的影响.结果 设计了10条针对人PD-L1基因具有不同核苷酸序列的siRNA.采用RT-qPCR、Western blot及流式细胞术在mRNA及蛋白水平上检测siRNA的沉默效率,与对照组相比,siPD-L1-1、siPD-L1-2、siPD-L1-3、siPD-L1-4、siPD-L1-5及siPD-L1-8均显著降低U87 MG中PD-L1基因的表达(P<0.05),其中siPD-L1-3的沉默效率高.与对照组相比,流式细胞术及CCK8结果显示,siPD-L1-3及siPD-L1-8均可显著增强人CD8+T细胞对U87 MG细胞的杀伤作用,且该杀伤作用可显著抑制U87 MG细胞增殖(P<0.05).结论 本文设计并筛选了能有效沉默PD-L1基因表达的siPD-L1-1、siPD-L1-2、siPD-L1-3、siPD-L1-4、siPD-L1-5及siPD-L1-8的6条序列,其中siPD-L1-3和siPD-L1-8可高效增强T淋巴细胞对U87 MG细胞免疫杀伤作用,且siPD-L1-3的作用为显著.本文设计的PD-L1 siRNA分子可以用于设计和制备预防、治疗多种癌症的核酸药物.
作者：王震；黄文；岑柏宏；魏媛怡；廖路敏；黎国仙；季爱民 刊期： 2018年第07期
目的 确定我国献血者、反复接受输血患者HPgV-2感染率,阐明HPgV-2对血液安全的可能影响.方法 运用血清学、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法分别在1060份健康献血者、1402份HCV、500份HBV、570份反复接受输血者、248份血友病患者共3780份血清标本中检测抗HPgV-2抗体和HPgV-2 RNA,对获得的HPgV-2 NS3片段和HPgV-2全基因组进行核酸序列测定和分子进化分析.同时检测献血者、反复接受输血者和血友病患者血清丙型肝炎病毒(HCV)和乙型肝炎病毒(HBV)感染情况辅助作为实验结果.结果 (1)感染HCV(RNA+/Ab+)的献血者中抗HPgV-2抗体阳性率为1.21%(17/1402),核酸阳性率为0.36%(5/1402),而其他几组人群中几乎未检出HPgV-2病毒,这提示HPgV-2感染可能主要与HCV密切相关(χ2=13.78,P=0.004);(2)5株HPgV-2病毒保守区域NS3区同源性达97.11%,与国外分离毒株比较,其同源性为96.53%,未发现明显变异株.结论 健康献血者中HPgV-2的感染率很低,HPgV-2主要和HCV共感染,反复接受输血患者和血友病患者没有发现HPgV-2感染,提示HPgV-2经输血传播不常见,可能对血液安全影响不明显.
作者：朱娜玲；许如；唐伟平；王海鹰；万政伟；吴学东；付涌水；唐时幸；俞守义 刊期： 2018年第07期
目的 探讨乳腺癌患者外周血粒系分化异常的主要特点,并体外验证以转化生长因子(TGF-β1)为代表的肿瘤相关因子与造血干细胞(HSC)粒系分化和乳腺癌血象的关系.方法 回顾性对比分析52例乳腺癌患者与47例正常人的外周血粒系血象的特点.通过小鼠脾脏HSC体外集落形成实验、流式细胞仪技术,分析TGF-β1对集落形成情况和Gr-1+CD11b+粒系细胞比例的影响,以验证肿瘤关键因子TGF-β1在HSC粒系分化中的作用及与肿瘤血象异常的关系.结果 乳腺癌患者白细胞计数、中性粒细胞计数、粒细胞总数、粒细胞占白细胞比例、中性粒-淋巴细胞比率明显升高(P<0.05),而嗜酸性粒细胞计数及分类显著降低(P<0.05).集落形成实验表明荷瘤小鼠脾细胞的粒细胞-单核细胞集落生成单位、红细胞爆裂型集落生成单位、单核-巨噬细胞集落生成单位显著多于正常小鼠(P<0.05).加入TGF-β1后荷瘤小鼠脾脏HSC的粒系分化能力受促进.结论 乳腺癌患者存在明显的粒系分化异常,可能与癌组织分泌的TGF-β1等各类生长因子诱导HSC分化失衡有关.TGF-β1对脾脏HSC克隆、粒系分化的调节存在矛盾转换现象.
作者：潘珍珍；姚敏敏；陈莺歌；邓九零；颜美秋；高建莉 刊期： 2018年第07期
目的 探讨全髋关节置换术治疗强直性脊柱炎髋关节病变的近期临床疗效及对患者工作能力恢复的影响.方法 2013年3月~2016年4月对75例(92髋)强直性脊柱炎伴髋骨性强直患者行生物型人工全髋关节置换术,并进行12~24月的随访,通过对手术前后患髋VAS疼痛评分、关节总活动度、整体功能改善情况、就业情况进行比较,根据Harris评分系统、BAFSI、BASDAI评分进行评分.结果 所有患者术后末次随访的关节总活动度、临床症状以及髋关节功能均得到极大改善.VAS疼痛评分由术前(6.51±1.32)分降至(2.47±0.38)分,髋关节Harris评分由术前(22.51±3.32)分,增加至术后2周(89.17±2.52)分,髋关节总活动度由术前0°提高到末次随访时(171.50±30.30)°,BAFSI评分由术前(6.21±2.6)末次随访时(2.31±1.2),差异有统计学意义(P<0.05).其中优42髋,良38髋,可12髋,优良率达87%.术后6个月和12个月,75例患者中,6例和32例恢复正常工作.所有病例术后均无血管神经损伤,X-ray未见感染、脱位,其中1例术后4个月因术髋疼痛拍片见假体松动,5例发生异位骨化.其中BrookerⅠ级3例,Ⅱ级2例,未见Ⅲ、Ⅳ级异位骨化.结论 生物型人工全髋关节置换术是治疗强直性脊柱炎伴髋骨性强直的有效手段.关节置换术后可帮助患者早期恢复工作,提高生活及工作质量,近期效果良好.
作者：吴文锐；罗斯敏；刘宁；查振刚 刊期： 2018年第07期
目的 分析手术治疗难治性颞叶内侧癫痫(MTLE)的疗效,并对手术疗效的相关因素进行评价.方法 回顾性分析2011年9月~2013年10月于我科行前颞叶切除术(ATL)或选择性海马杏仁核切除术(SAH)治疗的30例难治性MTLE患者术后的癫痫控制情况,参考Engel分级标准对手术疗效进行评价.收集本研究组中病例的临床资料,分析各因素与手术疗效的相关性.结果 术前评估确诊为难治性MTLE的患者共34例,其中有4例由于颅内脑电监测结果显示癫痫发作为双侧颞叶内侧起源,故未采取致痫灶切除术.另外30例均接受手术治疗,术后随访3.5~5.5年,其中23例(76.7%)手术疗效满意,7例(23.3%)疗效不佳.疗效不佳组中6例癫痫发作表现为除典型颞叶内侧癫痫自动症及先兆外,还常继发全面性发作,1例患者伴有智力减退.统计分析提示无特殊病史者,手术预后较好;ALT与SAH(经颞上沟入路和经外侧裂入路)的手术预后无统计学差异.结论 难治性MTLE经手术治疗可取得满意疗效,无特殊病史者手术预后可能更佳.经颞上沟入路的SAH在难治性MTLE手术治疗中可能更具有优势.
作者：黄玲玥；杜浩；向露；刘琴；吕丽辉；陈璐璐；徐国政 刊期： 2018年第07期
目的 利用锥形束CT(CBCT)扫描并研究下颌第一磨牙近中第三根管发现率及其根管弯曲度.方法 对我院口腔科就诊的1600名患者的下颌第一磨牙进行CBCT扫描,将发现近中第三根管的患者分为5组(A组:18~29岁;B组:30~39岁;C组:40~49岁;D组:50~59岁;E组:60~80岁).对纳入的所有图像均采用Planmeca Romexis CBCT机的图像重建系统进行三维重建并测量,并采用改良的Schneider法对根管弯曲度、弯曲部位进行测量,进一步研究根管形态并对其根管系统进行分析.结果 1600个患者的2856颗下颌第一恒磨牙,有168例存在近中第三根管(5.88%),发现率分别为:A组37.50%、B组17.80%、C组14.88%、D组19.64%、E组10.12%;A组近远中向根管弯曲度中度大于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);5组根管近远中向根管弯曲度差异有统计学意义(P<0.05),且A组近远中向根管弯曲度>C、D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);5组根管颊舌向弯曲度相比较,差异无统计学意义(P>0.05);近远中向和颊舌向弯曲部位在根中1/3处的发现率显著高于根冠1/3处与根尖1/3处,差异有统计学意义(P<0.01).结论 下颌第一磨牙近中第三根管发现率会随年龄增大而降低,根管弯曲度会随年龄增长而增加,特别是在30岁之后出现较为明显的下降趋势;下颌第一磨牙近中第三根管系统复杂且多变,大多数都会出现近远中向及颊舌向明显的弯曲且弯曲多发生在根中1/3处;CBCT能为临床治疗提供有效的指导,减少临床实际操作的失败率.
作者：许骏杨；陈明；杨叶青；吴补领 刊期： 2018年第07期
目的 探讨一次性包皮切割缝合器在儿童包皮环切术中的优势.方法 前瞻性研究入组我院门诊就诊的包茎和包皮过长并行包皮环切术的儿童,随机分成包皮切割缝合器组和传统包皮环切手术组;共纳入236例男童,其中一次性包皮切割缝合器组132例,传统手术方式104例.通过评估两种手术方式局部麻醉方式占比,手术时间,术中出血量,术中和术后疼痛评分,术后阴茎外观满意率,术后并发症发生率,切口愈合时间,术后总体满意率的差异;比较一次性包皮切割缝合器在儿童包皮环切术中的优势.结果 与传统包皮环切术组对比,包皮切割缝合器组具有局麻方式占比高(P<0.001),手术时间短(P<0.001),术中出血少(P<0.001),术中和术后疼痛更轻(P<0.001),术后切口愈合时间短(P<0.001),术后阴茎外观满意率更高(P=0.03),术后并发症发生率更低(P=0.04),切口愈合时间更短(P<0.001),总体满意度更高(P<0.005)等优点.结论 使用一次性包皮切割缝合器的包皮环切术具有手术时间短、局麻耐受性好,围手术期疼痛轻、恢复快及术后外观漂亮等显著优势,更易于儿童及家长接受,值得临床广泛应用.
作者：夏慧；吴荷花；薛康颐；杨诚；杨建昆 刊期： 2018年第07期
目的 探索尿液中的长链非编码RNA H19在多种急腹症中对急性肠坏死的鉴别诊断价值.方法 收集急性肠坏死患者的肠坏死组织、坏死组织旁正常小肠组织各51例;同时收集急性肠坏死患者的血清及尿液样本各51例;并收集健康对照者血清、尿液各51例,其它10种急腹症患者的血清、尿液各35例;同时收集乳腺癌、胃癌、膀胱癌、急性髓性白血病、以及肺癌患者的血清、尿液样本各10例;随后通过荧光定量PCR技术对各样本中的H19的表达水平进行精确定量检测;使用Mann-Whitney U检验(两组)或Kruskal-Wallis H检验(两组以上)比较H19在组间表达的差异性,Spearman检验组间的相关性;后构建受试者工作特征(ROC)曲线分析血清和尿液H19对急性肠坏死的诊断价值.结果 所收集的急性肠坏死的病例中主要为女性患者,占35例(68.6%).总体平均发病年龄为74.4岁,主要病因为肠系膜动脉栓塞或栓子形成,占26例(51.0%).H19在急性肠坏死的坏死肠组织中比坏死组织旁的正常肠组织表达显著升高11.2倍(P<0.001).血清、尿液H19在健康对照者、其它10种常见急腹症、其他5种癌症患者之间的表达差异无统计学意义(P>0.05).与健康对照者、其它10种常见急腹症、其他5种癌症患者相比,H19在急性肠坏死患者的血清和尿液样本中都显著升高(P<0.001).同时,H19在急性肠坏死组织、患者的血清、尿液中的表达均两两显著正相关(P<0.001).组织与血清H19表达的相关系数为0.974,血清与尿液H19表达的相关系数为0.967,组织与尿液H19表达的相关系数为0.917.通过ROC曲线分析,血清和尿液H19对急性肠坏死诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.951和0.915,诊断敏感性分别为94%和79.6%,特异性均为100%.结论 发生急性肠坏死时,坏死组织内的H19可向血循环和尿液释放.尿液H19可作为新颖无创的分子标志物协助诊断早期的急性肠坏死.
作者：戴余雷；颜禄斌；樊洁玲；邹齐 刊期： 2018年第07期
目的 探讨食管癌组织中转化生长因子激活激酶1(TAK1)和转化生长因子β活化激酶结合蛋白1(TAB1)在食管癌组织中的表达相关性,并分析其与临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测TAK1和TAB1蛋白在84例食管癌组织、配对的癌旁组织中的表达;根据TAK1高/低表达、TAB1高/低表达、TAK1及TAB1共表达与否等将其分为三种表达方式,并分析其表达方式与临床病理特征的相关性;采用生物信息学数据库分析TAK1和TAB1基因表达之间的相关性;采用Kaplan-Meier方法进行无瘤时间生存分析.结果 TAK1和TAB1在食管癌组织中的高表达率分别为65.5%(55/84)和52.4%(44/84),且两者的表达及共表达均与食管癌浸润深度、淋巴结转移、病理TNM分期相关(P<0.05).TAK1与TAB1的表达量呈正相关性(P<0.05),高表达TAK1或共表达TAK1/TAB1提示患者无瘤生存期缩短.结论 TAK1和TAB1影响食管癌的疾病进展及预后,联合检测两者表达可能作为食管癌新的预后指标和治疗靶点.
作者：曹赛；程梅容；刘素娥；段晓乐；李梅 刊期： 2018年第07期
目的 研究血管生成因子AGGF1在人结直肠癌细胞DNA损伤修复及化疗抵抗中的作用及机制.方法 顺铂诱导结直肠癌细胞株HCT116细胞DNA损伤模型,运用siAGGF1及siNC转染结直肠癌细胞干扰AFFF1的表达.Western blot实验检测AGGF1、γH2AX基因表达水平,免疫荧光法检测顺铂诱导HCT116细胞DNA损伤(双链断裂)后,γH2AX和AGGF1在损伤位点的募集情况;MTS法检测损伤细胞的增殖情况;免疫组织化学方法检测结直肠癌及癌旁正常组织中AGGF1的表达水平.结果 Western blot结果显示顺铂处理HCT116细胞明显下调AGGF1表达,干扰AGGF1的表达抑制了γH2AX和NBS1;免疫荧光实验表明AGGF1和γH2AX共定位,细胞增殖实验表明结直肠癌细胞对化疗的敏感性增加(P<0.01);AGGF1在结直肠癌组织中表达高于相应癌旁组织(P<0.01),表明其可能与肿瘤的恶性表型相关.结论 下调AGGF1基因可抑制结直肠癌细胞的DNA损伤修复,提高其对化疗的敏感性,机制上可能与NBS1磷酸化相关.
作者：王楠；徐美兰；廖淑婷 刊期： 2018年第07期
目的 探讨miR-433在多西他赛对乳腺癌耐药机制中的作用.方法 将MCF-7乳腺癌细胞暴露于逐渐增强浓度的多西他赛中建立对多西他赛耐药的乳腺癌细胞(MCF-7/DOX),并用miR-433抑制剂及对照剂转染MCF-7/DOX细胞,采用酶标仪(BioTek)测量吸光度和FACS流式细胞仪检测来评估miR-433的功能和作用;通过生物信息学分析、荧光素酶报告基因测定法等技术确定miR-433的下游靶标.结果 实时定量PCR结果显示miR-433在MCF-7/DOX细胞中的表达下调;细胞活力测定结果表明miR-433抑制剂能促进产生多西他赛耐药,并减弱MCF-7细胞的凋亡,而miR-433过表达能增强多西他赛的敏感性并且诱导MCF-7/DOX细胞凋亡.荧光素酶报告基因测定结果显示在miR-433表达显著下调的MCF-7细胞中,Notch1的mRNA和蛋白质表达水平明显增强;miR-433mimics转染的MCF-7/DOX细胞与对照组(mimics-Ctrl)相比,Notch1的mRNA和蛋白表达显着降低.结论 miR-433可通过抑制Notch1的表达来逆转乳腺癌对多西他赛的耐药性,继续发挥药物的有效性.
作者：胡晓磊；黄萍妹；王洁；何婉；赵攀；姚广裕；叶长生 刊期： 2018年第07期
目的 研究△Np63α、DPC4/Smad4和P21在子宫颈鳞状细胞癌中的表达情况.方法 采用免疫组织化学ElivisionTM Plus法检测100例子宫颈鳞状细胞癌组织、40例子宫颈上皮内瘤变(CIN)和40例正常子宫颈组织中△Np63α、DPC4/Smad4和P21蛋白的表达情况.分析三者在子宫颈鳞状细胞癌的发生发展中的相互作用,及其与子宫颈鳞状细胞癌发生、发展和预后的关系.结果 从正常子宫颈组织到子宫颈上皮内瘤变及子宫颈鳞状细胞癌,△Np63α和DPC4/Smad4的表达逐渐下降,P21的表达逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01);同时,三者的表达均与肿瘤的分化程度、临床分期和淋巴结转移有关(P<0.01).另外,△Np63α与DPC4/Smad4的表达呈正相关关系(r=0.581,P<0.05);而DPC4/Smad4和△Np63α的表达与P21的表达均成负相关(r=-0.449,r=-0.254,P均<0.05).同时,生存分析显示:△Np63α和DPC4/Smad4阳性表达组5年生存率显著高于其阴性表达组,差异有显著性(P<0.001);而P21阳性表达组则显著低于阴性表达组,差异有显著性(P<0.05).结论 △Np63α、DPC4/Smad4和P21的表达与子宫颈癌组织的发生发展、转移和预后等均有关;联合检测三者的表达情况,对子宫颈鳞状细胞癌的进展及预后判断有重要意义.
作者：宋文庆；黄婷婷；俞岚；承泽农 刊期： 2018年第07期
