目的 探讨高糖在体外培养足细胞中是否激活NFAT2并导致足细胞凋亡,并探讨其发生机制.方法 大鼠足细胞分别在不同的培养液中(葡萄糖5.3、10、20、30和40 mmol/L,葡萄糖5.3 mmol/L+Mannitol 14.7 mmol/L,葡萄糖20 mmol/L+11R-vivit 100 nmol/L,葡萄糖20 mmol/L+CsA 500 nmol/L)培养不同的时间(0.5、1、2、4、12、24和48 h);分别用免疫荧光、Western blot检测NFAT 2的活化;流式细胞术检测足细胞的凋亡,实时定量PCR和Western blot检测Bax表达;用激光共聚焦动态观察足细胞内Ca2+水平的变化.结果 不同葡萄糖浓度培养的足细胞,足细胞核中NFAT2/Histone3的比值分别为0.999±0.001;1.652±0.188;2.405±0.281;1.850±0.397及2.000±0.381,葡萄糖20 mmol/L(HG)分别作用足细胞0.5、1、2和4 h,Western blot显示NFAT2/Histone 3结果分别为:1.253±0.332、1.656±0.464、2.080±0.319及1.601±0.431,培养2 h时NFAT2的活化达到高峰;经过CsA或者11R-VIVIT预处理后可见完全阻断NFAT2的核积累,也阻断细胞凋亡;同时,我们发现高糖可增加体外培养足细胞的钙离子内流,导致NFAT2的核积累和Bax表达.结论 高糖可能通过CaN/NFAT2/Bax信号通路介导足细胞的凋亡,阻断CaN/NFAT2/Bax信号通路可以减少高糖诱导的足细胞凋亡.
作者：何朝生；史伟；李锐钊；张丽 刊期： 2018年第10期
目的 探讨个体死后角膜瞳孔区域图像颜色时序性变化规律,为死亡时间(PMI)推断提供一种无损、客观方法.方法 构建家兔空气栓塞和溺死死亡模型,在温度20℃、湿度30％的暗室内,于死后72 h内每隔2 h用数码相机获取兔角膜图像.通过计算机图像处理技术(MATLAB)分割出角膜瞳孔区域图像,提取RGBHSV 6项图像颜色特征参数值并进行与PMI关系的回归分析,同时比较不同死因对死后角膜瞳孔区域图像颜色变化的影响.结果 不同死因死后72 h内,兔角膜瞳孔区域图像的R、G、B值均随PMI呈上升趋势,与PMI拟合关系较好(P<0.01),H、S、V值与PMI关系均无统计学意义(P>0.05);经比较,两种死因死后兔角膜瞳孔区域图像R、G、B值的变化趋势一致,与PMI的相关性相近,空气栓塞组兔角膜瞳孔区域图像的R、G、B实测值总体大于溺死组.结论 个体死后角膜瞳孔区域图像颜色变化随PMI呈一定规律性,死因会影响死后角膜瞳孔区域图像颜色特征参数值大小.研究建立的相关回归方程为无损、客观推断PMI提供参考依据.
作者：郑吉龙；霍德民；王玖琳；赵开放；腾月；马钰 刊期： 2018年第10期
目的 探讨微小RNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌纤维化的调控作用及其作用靶基因.方法 原代分离并体外培养成体C57BL/6小鼠心肌成纤维细胞;脂质体转染法将miR-199a-3p模拟物和Smad1 siRNA瞬时转染至小鼠心肌成纤维细胞;双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Smad13'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法分别检测小鼠心肌成纤维细胞转染miR-199a-3p后,Smad1及纤维化相关基因表达.Western blot检测转染miR-199a-3p,Smad1 siRNA后,小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因、Smad1和Smad3的激活水平.结果 RT-qPCR和Western blot结果证实在心肌成纤维细胞中过表达miR-199a-3p可以增强纤维化相关基因表达.双荧光素酶报告基因实验显示miR-199a-3p与Smad13'-UTR有结合作用.RT-qPCR和Western blot结果证实miR-199a-3p可在转录水平抑制Smad1表达.过表达miR-199a-3p和沉默Smad1均能一致性的通过激活Smad3通路而促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达.结论miR-199a-3p通过靶向Smad1,从而激活Smad3通路来促进纤维化相关基因表达.
作者：梁景南；朱文思；张灼；朱杰宁；符永恒；林秋雄；邝素娟；张梦珍；单志新 刊期： 2018年第10期
目的 选择野生型C57BL/6J小鼠为研究模型,利用CRISPR/Cas9技术建立Gata4基因H435Y突变型小鼠.方法 针对Gata4基因的基因序列信息设计针对Gata4基因H435Y位点的单链向导RNA(single-guideRNA,sgRNA),经活性检测后,将具有活性的sgRNA和Cas9体外转录成RNA,通过显微注射将sgRNA、Cas9 mRNA以及含有点突变序列的donor DNA片段注射到小鼠受精卵中,通过PCR和基因测序方法对Gata4基因突变进行检测及鉴定,培育Gata4基因突变小鼠并分析后代的突变情况.结果 顺利构建sgRNA载体并体外转录,成功sgRNA、Cas9 mRNA以及含有点突变序列的donor DNA片段注射到受精卵中.基因测序鉴定获得4只F0代初建鼠.选取阳性F0代小鼠与野生型C57BL/6J小鼠杂交,得到F1代鼠,再相互交配获得F2代鼠.PCR显示F2代鼠Gata4基因H435Y突变,成功建立Gata4基因H435Y突变小鼠模型并传代繁育.结论 通过CRISPR/Cas9技术可以成功建立Gata4基因H435Y突变小鼠动物模型.
作者：张慧；陈名武；方涛；张甜；倪文泉 刊期： 2018年第10期
目的 筛选KIAA0101基因对细胞周期影响的相关基因.方法 以RT-PCR方法分析胃癌组织相对于配对癌旁组织中KIAA0101基因表达量,利用DAVID数据库对差异基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,使用KEGG绘制通路图,将与KIAA0101表达模式相关的基因列表回带入TCGA cBioPortal进行基因之间相互网络作用的关系研究,并借由系统生成基因拓扑关系图.后采用RT-PCR方法对候选基因进行筛选.结果 癌组织中KIAA0101 mRNA表达水平为1.104±0.379,显著高于配对癌旁组织(0.421±0.172;P=0.0179).系统通过汇总分析全部基因探针的表达强度,对来自478例组织中与KIAA0101相关的基因进行了筛选.GO功能分析显示差异基因主要富集在蛋白磷酸化、RNA加工、细胞周期、DNA代谢过程、蛋白质转运、乙酰化、细胞凋亡、蛋白质水解、氧化还原等功能.KIAA0101表达水平的改变主要影响的胃癌相关通路有:细胞周期、剪接体、DNA复制、p53信号转导通路等.KEGG通路图及基因拓扑图显示,BUB1B、MAD2L1、CDC45、CDK1、CCNE1、CCNB2等与KIAA0101相关的基因也与细胞周期相关,RT-PCR结果证实BUB1B、MAD2L、CDK1、CCNE1、CCNB2 mRNA表达水平显著高于配对癌旁组织(P<0.05),CDC45 mRNA表达水平无显著性差异(P>0.05).结论 KIAA0101可能通过影响BUB1B、MAD2L1、CDK1、CCNE1、CCNB2表达产生对细胞周期的影响,这个结果可以为KIAA0101影响细胞周期的作用机制、肿瘤标志物的筛选和药物靶点的选择提供参考.
作者：王直；党诚学；闫融；张昊；袁达伟；李康 刊期： 2018年第10期
目的 探究白杨素诱导肝癌细胞系SMMC-7721细胞凋亡的效应及分子机制.方法 将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20,40,60,80,100,150,200μg/mL),采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用;将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20μg/mL),在倒置显微镜下观察细胞形态学变化;DAPI染色后,在荧光倒置显微镜下观察细胞核形态变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;将SMMC-7721细胞分别用白杨素,P38特异性抑制剂SB203580(0,5,10μmol/L)、ERK特异性抑制剂U0126(0,5,10μmol/L)和JNK特异性抑制剂SP600125(0,5,10μmol/L)处理后,Western blotting技术检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3和凋亡相关信号通路和MAPKs的磷酸化变化情况.结果 白杨素显著抑制SMMC-7721细胞增殖,和对照组相比,DMSO组,5,10,20μg/mL白杨素处理组细胞抑制率分别为96％,76％,71.75％和64.29％,具有剂量依赖性.超过60μg/mL细胞抑制率达到饱和.另外,白杨素促进细胞凋亡,20μg/mL白杨素处理组细胞凋亡率为68.7％,比空白对照组增加了59.4％,PARP和caspase-3显著切割.白杨素激活MAPKs信号通路,具有剂量和时间依赖性.分别用SB203580、U0126、SP600125预处理细胞,白杨素诱导的P38、ERK和JNK的磷酸化和PARP切割被抑制.结论 白杨素通过调控MAPKs信号分子的活化,抑制SMMC-7721细胞的增殖并且促进细胞凋亡的发生.
作者：韦小彤；彭文蕊；姜琦；李强；冯遵永；戚之琳；齐世美 刊期： 2018年第10期
目的 观察双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化并分析其可能机制.方法 36只SD大鼠随机分为3组(n=12/组):正常对照组(N)、糖尿病4周组(DM 4W)和糖尿病8周组(DM 8W),造模成功后,小动物超声测定各组大鼠心功能;测定不同时期各组大鼠体质量及心脏重量,计算心系数(HW/BW),Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌组织TASK-1的蛋白表达;急性分离N和DM 8W组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录其动作电位时程(APD)和TASK-1电流,同时应用TASK-1特异性抑制剂ML-365观察TASK-1电流抑制情况.结果 与N组相比,DM组大鼠心系数增加(P<0.05),大鼠舒张末期左室内径及收缩末期左室内径增加(P<0.01),TASK-1的蛋白表达增加(P<0.01),左室内径缩短率及射血分数均下降(P<0.01),Masson染色显示DM组心肌胶原纤维粗大,交织成网状,排列不均匀,沉积增多;与DM 4W相比,DM 8W组大鼠舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、心系数和TASK-1蛋白表达持续增加(P<0.01,P<0.05),左室内径缩短率及射血分数进一步下降(P<0.01),Masson染色显示心肌形态更加不规则,沉积增加明显.与N组相比,DM 8W糖尿病心肌病组TASK-1的电流明显减少(P<0.01),动作电位时程延长(P<0.05),TASK-1电流被ML-365成功抑制.结论 糖尿病可诱发心肌纤维化,加重心肌损伤,其机制可能与双孔钾通道TASK-1的蛋白及电流变化有关.
作者：张恒；陶敏；康品方；郭建路；宣玲；唐碧；高琴；王洪巨 刊期： 2018年第10期
目的 探讨杏仁中央核(CeA)能否影响孤束核水平醛固酮调控钠盐摄入的非基因组作用及初步机制.方法 将成年雄性SD大鼠分为4组,分别行双侧电解损毁CeA(400μA,25 s)(n=28)、双侧CeA假损毁(n=28)、单侧电解损毁CeA(n=28)及单侧CeA假损毁(n=26),恢复3 d后,实验动物均行孤束核注射套管置入手术,继续恢复7 d,然后每组又分为醛固酮组和对照组两亚组,分别注射醛固酮(50 ng/μL)或对照溶液后,记录实验动物30 min内0.3 mol/L NaCl溶液的累计摄入量(mL).结果 30 min内电解损毁大鼠双侧CeA可消除双侧孤束核注入醛固酮所诱发的0.3 mol/L NaCl摄入增加量(损毁组:0.3±0.04 mL相对于假损毁组:1.3±0.3 mL).电解损毁大鼠单侧CeA可减少双侧孤束核注入醛固酮所诱发的0.3 mol/L NaCl摄入增加量,与对照组相比,在前15 min内单侧损毁组摄钠量仍有显著差异(醛固酮:0.48±0.02 mL,相对于对照组:0.23±0.01 mL;P<0.05),而后15 min内摄钠量则无明显差异(P>0.05).30 min内假损毁大鼠双侧孤束核注入醛固酮(50 ng/μL)后,0.3 mol/L NaCl摄入量仍明显增加(醛固酮:1.3±0.3 mL,相对于对照组:0.25±0.02 mL)[F(3,224)=24.0;P<0.05].结论醛固酮在延髓水平调控钠盐摄入的机制接受双侧CeA下行易化调制,且完整的CeA对于醛固酮在延髓水平正常发挥调控钠盐摄入的非基因组作用是必须的.
作者：乔虎；王楠；闫剑群 刊期： 2018年第10期
目的 探讨姜黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人气道上皮16HBE细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用及相关的分子机制.方法 使用shRNA-PPARγ(shPPARγ)转染人气道上皮16HBE细胞下调PPARγ表达.将16HBE细胞分为5组即对照组、姜黄素组、CSE组、CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shRNA-PPARγ组.在0 h和24 h时使用MTT法对细胞活性进行检测;干预24 h后使用qPCR对细胞TNF-α、iNOS和PPARγmRNA表达进行检测,采用western blot检测16HBE细胞中iNOS、PPARγ蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平.结果 16HBE细胞在干预24 h后各组之间细胞活性未有明显统计学差异(P>0.05).与对照组相比较,CSE干预24 h后PPARγ表达水平明显降低,TNF-α、iNOS表达及NF-κB p65磷酸化水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).但CSE组较CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shPPARγ组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更显著,差异均有统计学意义(P<0.05);且CSE+姜黄素+shPPARγ组较CSE+姜黄素组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素可以通过抑制PPARγ/NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮16HBE细胞的炎症反应及氧化应激.为姜黄素应用于慢性阻塞性肺疾病等疾病的临床治疗奠定了理论基础.
作者：朱涛；施婵妹；李鹤；何婧；杨艳丽；王勤；邓欣雨；吴砚樵；王静；赵燕；邓火金 刊期： 2018年第10期
目的 探讨低剂量乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 实验大鼠分为3组:正常对照组,糖尿病组和糖尿病+低剂量乙醇组.后两组大鼠腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg复制糖尿病大鼠模型,糖尿病+低剂量乙醇组于造模成功1周后给予2.5％(20 mg/kg/d)乙醇日常饮用,1周后改为5％(39.45 mg/kg/d)的乙醇持续至8周.小动物超声测定心室心功能变化,透射电镜观察心肌超微结构变化,测定血浆白介素-1(IL-1),白介素-4(IL-4)的变化,蛋白印迹检测左室心肌组织NF-κB、IKK的蛋白表达,免疫组化测定心肌组织NF-κB的蛋白的胞内定位分布,测定心肌组织4-HNE的变化.结果 与对照组比较,糖尿病组左室收缩及舒张功能降低,血浆IL-1水平、心肌组织4-HNE表达增加(P<0.01),血浆IL-4水平降低(P<0.01),心肌组织NF-κB、IKK的蛋白表达增加(P<0.01),NF-κB蛋白在胞内分布增加,透视电镜显示心肌肌丝断裂、肌原纤维结构不完整、线粒体损伤.与糖尿病组相比,低剂量乙醇干预组大鼠左室收缩和舒张功能得到了改善,心肌肌原纤维和线粒体损伤减轻,降低了血浆IL-1及心肌组织4-HNE水平(P<0.01)及NF-κB、IKK的蛋白表达(P<0.01),NF-κB蛋白胞内分布减少,血浆IL-4水平升高(P<0.01).结论 糖尿病大鼠心肌损伤时,心肌组织NF-κB表达增加,低剂量乙醇干预使NF-κB的表达降低,提示NF-κB信号通路参与低剂量乙醇对糖尿病损伤心肌的保护作用.
作者：宣玲；陈斌；郭建路；康品方；陶敏；高琴；唐碧；张恒 刊期： 2018年第10期
目的 探讨真核翻译延长因子1A1(eEF1A1)对肝癌侵袭转移的影响机制.方法 采用荧光定量PCR和Western blot法检测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物(NOB1)的mRNA和蛋白表达.肝癌细胞中干扰和过表达eEF1A1后,通过Transwell侵袭实验和RTCA实验观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化,并观察肝癌细胞中NOB1 mRNA及蛋白表达变化.在稳定干扰eEF1A1表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1,或在过表达eEF1A1的MHCC97h细胞中干扰NOB1的表达,分析eEF1A1和NOB1蛋白表达水平和细胞侵袭迁移能力.结果 肝癌细胞中eEF1A1和NOB1表达明显高于正常肝细胞,并呈正相关.肝癌细胞中干扰eEF1A1表达可明显降低肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时NOB1的mRNA和蛋白表达也显著被降低(P均<0.01);过表达eEF1A1后明显增加肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时也增加NOB1的mRNA和蛋白表达(P均<0.01).在稳定干扰eEF1A1表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1导致NOB1表达和肝癌细胞侵袭迁移能力的恢复(P均<0.01);然而在稳定过表达eEF1A1的肝癌细胞系中降低NOB1导致NOB1表达的下调和肝癌细胞侵袭迁移能力的抑制(P均<0.01).结论 肝癌细胞中eEF1A1正向调控NOB1表达,进而影响肝癌细胞的侵袭和迁移.
作者：张文明；项明峰；郑楚骞；陈磊峰；戈进；晏琛；刘秀霞 刊期： 2018年第10期
目的 探查出现于颈后三角上部无名神经的解剖学特征及其与枕小神经的关系.方法 31具福尔马林固定的成人尸体头颈部标本,左侧和右侧,共62侧.按颈部常规切口,解剖和探查其颈外侧区、颈前区、胸锁乳突肌区、枕区.结果 颈后三角上部无名神经的出现率高达96.8％.其主干(颈后三角段)直径约2～3 mm,长约10 cm,它起于第2颈神经前支(C2,C2-3),通过胸锁乳突肌上三分之一深面,至胸锁乳突肌后缘,位于副神经上方约1～3 cm,进入颈后三角,位置较深,然后靠近胸锁乳突肌后缘或与其平行上行,经过胸锁乳突肌和斜方肌在枕骨附着点之间进入枕区,分为3～5支,分布区域位于枕小和枕大神经皮肤分布区域之间.结论 颈后三角上部有一条较大的无名神经通过,依据其形态学特征或应命名其为枕长神经.它的发现对此局部的外科手术以及有关疾病的诊断和治疗具有重要的意义.
作者：吴敏；胡天寒；吴让让 刊期： 2018年第10期
目的 探讨髓过氧化物酶(MPO)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(ACO)患者气道炎症中的作用及其与临床特征的相关性.方法入组慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、ACO患者及正常人各20例,行肺功能检查测定第1秒用力呼气量、用力肺活量、呼气流量峰值、大呼气中期流量.COPD组及ACO组利用COPD患者自我评估测试进行临床症状评估,哮喘组及ACO组采用哮喘控制测试进行哮喘控制评估.诱导痰检查留取痰液,行细胞分类计数并计算中性粒细胞比例及嗜酸性粒细胞比例,酶联免疫吸附测定法检测痰MPO、ECP水平.结果ACO组自我评估测试评分较COPD组差异无统计学意义(P>0.05),但哮喘控制测试评分较哮喘组减小(P<0.05).ACO组第1秒用力呼气量、呼气流量峰值、大呼气中期流量较哮喘组减小(P<0.05),用力肺活量较COPD组增大(P<0.05).ACO组痰中性粒细胞比例较哮喘患者增大(P<0.01),痰嗜酸性粒细胞比例较COPD组增大(P<0.01).ACO组痰MPO水平较哮喘组增高(P<0.05),痰ECP水平较哮喘组及COPD组均增高(P<0.05,P<0.01).ACO组痰MPO水平与痰中性粒细胞比例呈正相关(r=0.8358,P<0.01),与自我评估测试评分及第1秒用力呼气量无相关性(P>0.05).ACO组痰ECP水平与痰嗜酸性粒细胞比例呈正相关(r=0.4666,P<0.05),与哮喘控制测试评分及第1秒用力呼气量呈负相关(r=-0.4966,P<0.05;r=-0.4610,P<0.05).结论ACO患者气道炎症同时存在中性粒细胞性炎症及嗜酸性粒细胞性炎症,痰ECP水平与哮喘控制水平及阻塞性气流受限程度均存在一定的负相关性.
作者：杨宏宽；张艳；张佳颖；潘俊杰；王芳；罗旭平；陈芳 刊期： 2018年第10期
目的 研究miR-29b在胆管癌中的表达情况,及其对胆管癌细胞QBC939增殖和凋亡的影响.方法 Real-time PCR检测miR-29b在胆管癌细胞QBC939与良性胆管细胞株H-69中的表达;及胆管癌组织与正常胆管组织中的表达.将对数生长期的QBC939细胞分为3组,空白对照组,阴性对照组,miR-29b过表达组.MTT和细胞克隆形成实验分别检测过表达miR-29b对细胞增殖和克隆形成率的影响;流式细胞术检测过表达miR-29b对细胞周期和凋亡的影响.结果 miR-29b在胆管癌细胞及胆管癌组织中表达较正常胆管细胞和组织中均显著降低(P<0.01).miR-29b过表达组QBC939细胞的miR-29b较阴性对照组表达明显升高(P<0.01).在QBC939细胞中,过表达miR-29b可以显著抑制细胞的增殖和克隆形成(P<0.01和P<0.05);过表达miR-29b可阻滞细胞在S期(P<0.05),并且导致细胞凋亡明显增加(P<0.01).结论 miR-29b作为一种抑癌microRNA,在胆管癌中低表达,过表达miR-29b可以抑制胆管癌细胞增殖,促进细胞凋亡.
作者：曹坤；孙良权；张业伟；王腾飞；李海洋；左石 刊期： 2018年第10期
目的 探讨MMP20表达与子宫内膜癌发病临床参数及预后之间的相关性.方法 生物信息学分析MMP20在子宫内膜癌中的表达与预后之间的关系.进一步收集21例配对子宫内膜癌与癌旁新鲜组织,提取RNA,实时荧光定量PCR检测MMP20在这些组织中的表达水平.此外,收集134例子宫内膜癌组织和34例子宫内膜组织,免疫组化检测MMP20的蛋白表达,统计分析MMP20蛋白表达变化与子宫内膜癌临床参数及预后之间的关系.结果 生物信息学TACG数据库分析发现,与MMP20 mRNA低表达患者相比,MMP20表达增高的子宫内膜癌患者生存时间显著缩短(P<0.05).实时荧光定量PCR检测发现,MMP20 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达显著高于配对子宫内膜组织(P<0.05).免疫组化检测显示,MMP20蛋白在子宫内膜癌组织中的表达亦显著高于子宫内膜组织(P<0.05),且MMP20蛋白表达的增加与子宫内膜癌患者的FIGO分期呈显著正相关(P<0.05),而与患者的生存时间呈显著负相关(P<0.05).多变量分析显示,MMP20表达是子宫内膜癌患者预后的潜在独立预测因子(P>0.05).结论 MMP20蛋白高表达是子宫内膜癌预后不良的潜在预测因子.
作者：赵倩；刘蜀 刊期： 2018年第10期
目的 使用动态血糖监测(CGM)观察晚餐后0.5 h与晚餐后1 h短时中强度运动分别对2型糖尿病(T2DM)患者血糖谱的影响.方法 纳入15例平时缺乏运动的无严重并发症T2DM患者(9名男性,6名女性),且均未使用胰岛素.将受试者随机分配到晚餐后0.5 h运动组和晚餐后1 h运动组,进行0.5 h中强度运动,1周后交叉.运动强度设定为40％储备心律(HRR).在饮食标准化和药物治疗不变的条件下,通过CGM监测血糖.观察受试者晚餐后2 h平均血糖、高峰血糖及血糖曲线下面积(AUC)等,同时观察餐后12 h平均血糖、血糖变异系数(CV)、平均血糖波动幅度(MAGE).观察受试者是否出现夜间低血糖.结果晚餐后0.5 h运动组与晚餐后1 h运动组,在餐后2 h平均血糖、高峰血糖及血糖AUC方面均无统计学差异.但晚餐后1 h运动组餐后2 h即时血糖明显低于晚餐后0.5 h运动组(P=0.04).同样,两组间餐后12 h平均血糖、CV及MAGE均无统计学差异,且均无夜间低血糖发生.结论 晚餐后0.5 h与晚餐后1 h进行短时中等强度运动对T2DM患者血糖谱影响无明显差异,均安全有效.晚餐后1 h运动可能对降低餐后2 h血糖更有利,但对于易出现低血糖的患者餐后0.5 h运动可能更安全.
作者：李政；胡蕴；马建华 刊期： 2018年第10期
目的 研究长链非编码RNA linc00261在肝细胞癌(HCC)中的表达、功能及其临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测linc00261在74例肝癌、癌旁肝组织中的表达;采用卡方检验分析其表达量与临床病理指标的相关性;应用COX回归模型分析其表达水平与肝癌患者术后预后的关系;qRT-PCR检测linc00261在5株肝癌细胞株中的表达;在肝癌细胞株MHCC-LM3和SNU-449中采用siRNA(si-linc00261-1,si-linc00261-2,si-NC和空白对照组)和Lipofectamine3000进行转染敲低linc00261,活细胞计数(CCK8)、Transwell实验分别研究linc00261对肝癌细胞增殖,侵袭迁移能力的影响.结果 HCC组织中linc00261的表达水平与肝癌患者术前血清AFP(P=0.032)、肿瘤大小(P=0.007)、有无微血管癌栓(P=0.01)、TNM分期(P=0.02)显著相关;HCC组织中linc00261的低表达与患者的不良预后相关,其术后无瘤生存期明显缩短(P<0.05),是影响HCC患者术后无瘤生存期的一个独立危险因素;下调linc00261的表达可促进肝癌细胞株MHCC-LM3(P<0.01)和SNU-449(P<0.001)的迁移和侵袭能力,对细胞增殖无明显影响(P>0.05).结论 Linc00261有望成为肝癌切除术后的一种新的预后指标.
作者：陈占军；相乐阳；黄毓；方英豪；李湘竑；杨定华 刊期： 2018年第10期
目的 建立一种基于囊胚细胞全基因组扩增(WGA)结合目的序列短片段Gap-PCR基因分型技术的α-地中海贫血东南亚型(SEA)缺失突变快速植入前遗传学诊断新方法.方法 以多重置换扩增(MDA)WGA技术为基础,建立以管家基因GAPDH和β-actin为目的序列的WGA产物双重荧光PCR质检体系,以及突变和正常序列短片段Gap-PCR的α-地中海贫血SEA缺失基因分型体系,通过对不同细胞数SEA携带者淋巴细胞样本的检测进行灵敏度与准确性评价,对12例囊胚活检样本的检测进行应用评价.结果 应用本研究建立的方法,不同淋巴细胞数样本的结果显示3细胞时即未出现等位基因脱扣,4细胞时目标模板的WGA产物量趋于稳定;10例WGA成功的囊胚活检样本的基因分型结果分别为--SEA/αα(5例)和αα/αα(5例),与验证基因型相符.结论 本研究建立的方法为一个完整检测流程,即以4～6个囊胚活检细胞为检材,对MDA产物进行WGA质检及相对浓度评估后,以短片段Gap-PCR体系而实现α-地贫SEA缺失的PGD快速基因分型;此方法简单快速、结果准确、检测成本低而适合临床常规应用.
作者：徐惠玲；刘彦慧；晏平；何怡；秦佳纯；娄季武；周万军 刊期： 2018年第10期
目的 探讨预测胰腺导管腺癌(PDAC)鉴别于胰腺其他实性肿瘤病变的因素,评估内镜超声引导下细针抽吸术(EUS-FNA)对PDAC的诊断价值.方法 回顾性分析2009年1月～2016年5月南方医科大学南方医院消化内窥镜中心因胰腺占位行EUS-FNA检查的患者的临床资料,排除诊断不明、资料缺失、重复穿刺、囊性占位病变以及良性病变病例,将患者分为PDAC组与non-PDAC组,比较两组的EUS-FNA穿刺阳性率,统计EUS-FNA对PDAC诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率,纳入PDAC组和non-PDAC组患者的人口特征、临床特征、实验室检查和超声内镜成像特征等相关因素进行单因素和多因素非条件logistic回归分析.结果 纳入75例胰腺实体肿瘤病变中,PDAC占72.0％,non-PDAC占28.0％.EUS-FNA诊断PDAC的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别是77.8％、100.0％、100.0％、63.6％、84.0％.PDAC组与non-PDAC组的EUS-FNA穿刺阳性率差异无统计学意义(77.8％vs 76.2％,P>0.05).多因素logistic分析显示腹痛(OR=5.163,95％CI:1.093～24.389,P=0.038)、病灶性状(OR=7.105,95％CI:1.440～35.043,P=0.016)、病灶大小(OR=0.926,95％CI:0.877～0.978,P=0.006)、病灶转移(OR=6.165,95％CI:1.332～28.533,P=0.020)是预测PDAC的独立影响因子.结论 腹痛、病灶转移、病灶大小和病灶性状的超声内镜成像特征可以可靠地预测PDAC,并且EUS-FNA对PDAC的诊断是具有较高的敏感度和特异度.
作者：吴丽权；郭文；李跃；程天明；姚永莉；张亚历；刘碧旋；钟慕晓；李思南；邓秀金；朱薇 刊期： 2018年第10期
