目的 探讨PARP-1介导的自噬流受阻在大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用.方法 采用大鼠心肌细胞H9c2制备缺血再灌注细胞模型.实验分为对照组、缺氧/复氧处理模型组、PARP-1抑制剂组、PARP-1抑制剂+模型组(PJ34+H/R组).取各组处理后的6孔板H9c2细胞提取总蛋白后Western blot分别检测PARP-1活性蛋白pADPr,凋亡相关蛋白Bax,细胞DNA损伤标记蛋白p-γH2ax的表达,细胞自噬流相关蛋白:LC3BII/LC3I、Beclin-1、P62的表达量.通过GraphPad Prism 6统计软件对数据进行分析,比较各组间差异.结果 与对照组比较,MIRI模型组PARP-l活性标记物pADPr表达更高表示PARP-1激活增多,细胞凋亡损伤增加,DNA损伤(p-γH2ax)也增多(P＜0.05).LC3B II、beclin-1表达增高,同时p62表达也增高(P＜0.05),表示自噬流受阻.与模型组比较,加入PARP-1抑制剂后(H/R+PJ34组)可明显抑制心肌细胞内PARP-l活性(pADPr),细胞凋亡减少,细胞DNA损伤也减轻(P＜0.05);自噬相关蛋白LC3B II、beclin-1表达无明显变化,而p62表达降低(P＜0.05),表明自噬流受阻情况得到缓解(P＜0.05).结论 PARP-1激活介导的自噬流受阻在大鼠MIRI中发挥着作用,通过抑制PARP-l活性后可明显逆转自噬流受阻隋况,减轻MIRI.
作者：赵伟；王永伟；韦冠山；徐世元 刊期： 2018年第08期
目的 研究10-姜酚通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖.方法 使用SYBYL-X2.1软件对10-姜酚与Src之间的相互结合进行模拟.选择10-姜酚低、中、高浓度(1、3、10 μmol/L)处理肝癌细胞HepG2 24 h,同时设立正常对照组.MTT检测各组细胞活力;EdU染色检测各组细胞增殖并计算阳性细胞数;Western blot检测Src(p-Src)及STAT3(p-STAT3)的表达水平;qPCR技术检测STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的表达.结果 10-姜酚可以与Src的氨基酸残基TRY-340、MET-341、MET-314、ASP404、ILE-336形成氢键连接.与对照组相比,MTT显示,10-姜酚(3、10μmol/L)显著降低HepG2的细胞活性(P＜0.001);EdU染色显示,10-姜酚(1、3、10 μmol/L)均能显著降低HepG2细胞EdU染色阳性细胞数(P＜0.001);Western blot显示,10-姜酚(3、10 μmol/L)显著降低HepG2的细胞Src及STAT3的磷酸化表达水平(P＜0.01);qPCR显示,10-姜酚(1、3、10 μmol/L)显著降低STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的基因表达水平(P＜0.01).结论 10-姜酚能剂量依赖性的抑制肝癌HepG2细胞的增殖,抑制Src及其下游的STAT3的激活.
作者：陈建新；吴依芬；李树基；吴洪渊；李力波 刊期： 2018年第08期
目的 研究腺样囊性癌(ACC)肿瘤细胞来源的外泌体对自身肿瘤细胞增殖能力的影响.方法 选取ACC细胞株SACC-83,采用超滤管浓缩与试剂盒提取相结合的方法从SACC-83的培养上清中提取外泌体,通过透射电镜及蛋白免疫印迹法对所提取的外泌体进行鉴定;将SACC-83来源的外泌体用荧光染料PKH67标记后与其分泌细胞共培养,采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察SACC-83对于自身来源的外泌体的摄取情况;采用MTT细胞增殖实验、细胞划痕实验及Western blot法检测SACC-83经自身外泌体作用后,其细胞增殖能力的变化隋况以及ERK/P-ERK蛋白的表达变化.结果 透射电镜及Western blot的检测结果显示,SACC-83培养上清中所提取到的微囊泡直径为30～100 nm,且外泌体蛋白标记物CD9、CD63和TSG101的表达为阳性;携带PKH67荧光标记的外泌体可被SACC-83摄取.MTT及细胞划痕实验结果示SACC-83来源的外泌体可促进自身肿瘤细胞的增殖能力,Western blot结果显示P-ERK的表达上调,ImageJ软件行蛋白条带灰度值分析并统计显示实验组与对照组具有显著统计学差异(P＜0.05).结论 SACC-83来源的外泌体可被自身肿瘤细胞摄取,并可显著促进肿瘤细胞的增殖能力,上调P-ERK的表达.该结果提示ACC可能通过外泌体途径促进肿瘤细胞的增殖能力,且ERK的活化以及MAPK/ERK信号通路的激活可能是其促细胞增殖的潜在机制之一.
作者：刘小豪；王方圆；侯晋；张磊涛；陈之锋；殷学民 刊期： 2018年第08期
目的 观察槲皮素对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化的作用,并阐明其分子机制.方法 采用Ox-LDL处理人血管平滑肌细胞,茜素红染色检测细胞钙化,测定碱性磷酸酶(ALP)活性和qPCR测骨相关蛋白Msx2、BMP2、Osterix以及收缩蛋白SMA和SM22a mRNA表达水平.观察槲皮素对Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化,ALP活性,TLR4、Msx2、BMP2、Osterix、SMA和SM22α的mRNA表达水平,ROS含量及SOD活性的影响.采用TLR4 siRNA转染血管平滑肌细胞,观察敲低TLR4对细胞钙化,ALP活性及Msx2、BMP2、Osterix、SMA和SM22α mRNA表达水平的影响.结果 Ox-LDL可促进血管平滑肌细胞钙化和上调TLR4表达水平(P＜0.05);槲皮素能明显减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化和降低ALP的活性,下调Msx2、BMP2、Osterix mRNA的表达水平,上调血管平滑肌收缩蛋白SMA和SM22α mRNA的表达水平(P＜0.05).此外,槲皮素可明显提高SOD的活性,降低活性氧物质(ROS)的含量,下调TLR4的表达水平(P＜0.05);TLR4 siRNA也能 减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化(P＜0.05).结论 槲皮素可明显抑制Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化,其机制可能与ROS激活的TLR4信号通路有关.
作者：梁青春；陈燕亭；李传翔；陆立鹤 刊期： 2018年第08期
目的 通过观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜组织血管翳形成的抑制及对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和体外成管的作用,探讨2-DG抑制类风湿关节炎血管新生的机制.方法 采用滑膜病理组织HE染色观察滑膜组织血管翳形成;CCK-8法检测HUVEC的细胞增殖活性;Transwell小室法检测HUVEC的迁移;体外基质胶成管实验检测HUVEC的成管数;Western blot检测p-AMPK以及抗凋亡蛋白Bel-2的表达;使用AMPK阻断剂CompoundC阻断HUVEC细胞的AMPK信号通路.结果 2-DG(200 mg/kg)明显减轻AA大鼠滑膜组织血管翳生成(P＜0.01);体外实验结果显示,2-DG(0.5 mmol/L和或5 mmol/L)可明显抑制HUVEC的增殖、迁移和体外成管(P＜0.01或P＜0.001),加入AMPK受体阻断剂Compound C(5 μmol/L),2-DG对HUVEC的活化的抑制作用被明显阻断(P＜0.01);Western blot结果显示2-DG(5 mmol/L)可以增加P-AMPK的蛋白表达,减少Bcl-2的蛋白表达,差异有统计学意义(P.＜0.05).结论 2-DG可能通过激活AMPK通路减少Bcl-2的表达抑制内皮细胞增殖、迁移和体外成管,从而抑制类风湿关节炎血管新生.
作者：王颖；韦颖梅；程秀；孙小锦；马琳艳；宋宜宁；周静；魏芳；刘浩 刊期： 2018年第08期
目的 探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化.方法 正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H2O2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H2O2损伤组、H2O2+ALDH2激动剂Alda-1组、H2O2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化.结果 与正常对照组相比,正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P＞0.05);H2O2损伤组心肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2活性和蛋白表达降低(P＜0.05);给予Alda-1激动ALDH2后,与H2O2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2活性和蛋白表达均明显升高(P＜0.05);给予Daidzin阻断ALDH2后,与-2O2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P＜0.05).结论H2O2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H2O2诱导的氧化应激损伤.
作者：曹瑞平；王文连；方婷婷；叶红伟；胡杰；高琴 刊期： 2018年第08期
目的 观察具有抗氧化应激活性的环烯醚萜苷化合物莫诺苷对雷公藤甲素(TP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制.方法 雷公藤甲素,莫诺苷分别单独及联合给药小鼠及人肝癌HepG2细胞后,血清学法测定各组小鼠肝生化指标的变化;MTT法检测各实验组对HepG2细胞生长抑制率的影响;激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态的变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WB法检测氧化应激通路中关键蛋白的表达.结果 动物实验表明雷公藤甲素具有很明显的肝脏损伤作用,小鼠血清中肝生化指标及肝脏指数的水平显著升高(P＜0.05);细胞实验则表明其抑制了HepG2细胞的生长,24 h细胞的生长活性仅为72.83％,并随时间增长而降低.细胞凋亡明显,细胞核破裂皱缩,24 h细胞凋亡率高达43.1％.此外,氧化应激通路相关蛋白Nrf2,HO-1的表达明显降低.而莫诺苷联合用药后逆转了以上实验指标,使得小鼠中肝生化指标及肝脏指数显著下降(P＜0.05),肝细胞的凋亡率,细胞形态及氧化应激相关通路蛋白的表达都得到了明显改善(P＜0.05).结论 莫诺苷可保护雷公藤甲素诱导的肝损伤,其机制可能与抗氧化应激有关.
作者：周玉燕；孙玉；李萍；秦国正；程倩；刘宇；陈滢俐；王国栋 刊期： 2018年第08期
目的 研究地塞米松(DEX)对内毒素诱导性葡萄膜炎(EIU)的治疗效果及转录组测序探讨其潜在的机制.方法 将125ng脂多糖(LPS)注射入雌性BALB/c小鼠玻璃体内建立EIU模型,每隔4h用0.1％ DEX滴眼,共6次.注射LPS后24h用裂隙灯观察小鼠眼前房炎症情况并进行临床评分.苏木精-伊红染色法观察小鼠眼部形态学变化.RNA-seq对EIU模型组和DEX治疗组小鼠的视网膜进行转录组测序并进行GO和KEGG功能分析.Real-time PCR检测小鼠视网膜炎症细胞因子表达及验证选出的差异基因.结果 连续滴眼6次后,DEX可减轻EIU前房的炎症,并下调炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-I(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.RNA-seq共检测出52个差异基因,与DEX+LPS组相比,LPS组中上调的基因有37个,下调的基因有15个.差异基因的功能分析未发现显著富集的GO条目.KEGG富集分析显示有6个显著上调的KEGG通路和2个显著下调的KEGG通路.KEGG结果提示DEX治疗后可下调RIG-I类受体信号通路(Ddx58、Ifihl和Isgl5)及一些免疫炎症相关基因(Ifitl、H2-T24、Mx2和Eif2ak2).结论DEX对LPS引起的小鼠内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎有保护作用,此保护作用可能与下调RIG-I类受体信号通路及一些免疫炎症相关基因有关.
作者：余鹏；邱一果；林茹；符馨予；郝冰涛；雷博 刊期： 2018年第08期
目的 探究蜂胶对Triton-WR1339所致高脂血症的降脂作用及调控脂质代谢机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为7组,10只/组,雌雄各半,分别为正常组、模型组、非诺贝特组(30 mg/kg)、蜂胶HB01高剂量组(60 mg/kg)、蜂胶HB01低剂量组(30 mg/kg)、蜂胶HB02高剂量组(60 mg/kg)和蜂胶HB02低剂量组(30 mg/kg).采用肌肉注射Triton WR-1339试剂造成高脂血症模型,灌胃1周后眼眶取血,离心后测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)等指标;取肝脏组织,置-80℃保存,Western blot法测定脂质转运蛋白的表达水平.结果 与正常组相比,模型组血清中TC、TG、LDL、MDA、GPT、GOT的含量升高,HDL含量降低、SOD活力下降(P＜0.05).与模型组比较,阳性药(非诺贝特:30 mg/kg)和两种蜂胶(高剂量组:60 mg/kg;低剂量组:30 mg/kg)都能明显降低TC、TG、LDL、MDA、GPT、GOT含量而升高HDL含量,促进SOD活力,差异有统计学意义(P＜0.05),且蜂胶的效果略优于阳性药组.与正常组相比,Triton-WR 1339诱导的模型组肝脏中的ABCA1、ABCG8、低密度脂蛋白和SR-B1等脂质转运蛋白显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但阳性药(非诺贝特:30 mg/kg)和蜂胶(高剂量组:60 mg/kg;低剂量组:30 mg/kg)干预后均能逆转这一下降趋势,蜂胶组的干预效果略优于阳性药组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 蜂胶具有显著的降血脂作用,其作用机制与改善肝脏脂质代谢紊乱、调控脂质代谢转运蛋白相关.
作者：黄晓其；吴晓丽；颜思珊；兰天 刊期： 2018年第08期
目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体对睾丸缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用原代培养方法分离、培养、并鉴定大鼠BMSCs.超高速离心法提取BMSCs来源的外泌体,并采用纳米颗粒跟踪分析仪(NTA)分析其粒径大小,透射电子显微镜观察其形态,蛋白免疫印迹法检测其典型标志蛋白质鉴定提取的外泌体.构建雄性SD大鼠睾丸缺血再灌注损伤(IRI)模型,24只健康雄性SD大鼠随机分为3组;A组:假手术组(Sham组),B组:生理盐水处理组(I/R+NS),C组:BMSCs来源外泌体(100 μg/mL)处理组(I/R+BMSCs-exo).后取各组大鼠扭转侧(左侧)睾丸并用光学显微镜检测睾丸组织病理学结构改变以及对生精结构进行组织评分,采用生物化学的方法检测各组睾丸组织中超氧化物歧化酶的活性,丙二醛的含量,蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋B1(HMGB1),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspases-3)和剪切型caspase-3的表达.结果 成功从大鼠骨髓中原代分离并培养BMSCs,并成功提取了BMSCs分泌的外泌体.动物模型中,与睾丸生精结构正常的A组(Sham)相比,B组(I/R+NS)的睾丸生精结构明显有不同程度受损,而C处理组(I/R+BMSCs-exo)中有一定的改善(P＜0.05).睾丸组织生化指标检测中,B组(I/R+NS)组织中的MDA的含量较A组(Sham)明显升高,而SOD的活性与A组(Sham)相比则降低(P＜0.01),而在经外泌体处理之后的C组(FR+BMSCs-exo)中,与生理盐水处理组B组相比,组织中MDA的含量有一定程度降低而SOD的水平则上调(P＜0.05).睾丸组织蛋白免疫印迹上,与A组(Sham)相比,B组(I/R+NS)的HMGB1,caspase-3以及剪切型caspase-3明显升高,而C组(IR+BMSCs-exo)的HMGB1,caspase-3和剪切型caspase-3一定程度的降低(P＜0.05).结论BMSCs来源的外泌体对睾丸缺血再灌注损伤有抗氧化,抗炎症和抗凋亡的保护作用.
作者：张万松；杨诚；郭文彬；郭晓彬；卞军；周其赵；陈明坤；周俊豪；陈子坚；王鹏；吕娴媛；肖卓裕；刘存东 刊期： 2018年第08期
目的 探讨敲除长链非编码RNA MALAT-1基因对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的影响.方法 使用实时聚合酶链反应(RT-PCR)以永生化鼻咽上皮(NPE)细胞株NP-69作为参照检测FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达,使用shmalatl慢病毒转染Hep-2细胞,RT-PCR检测其MALAT1的表达.增殖速率分析,MTT法明确MALAT-1对细胞增殖的影响.流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡.采用Transwell小室检测Hep-2细胞的迁移.后使用Matrigel侵袭实验评估shmalat1和shCtrl慢病毒转染的Hep-2细胞的侵袭能力.结果 使用qPCR检测FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达,结果发现与NP-69细胞相比,FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达显著增加.敲除MALAT1明显抑制Hep-2细胞增殖.与MOCK和shCtrl细胞相比,MALAT l-shRNA慢病毒转染细胞S期细胞数量显著增加(P＜0.01).此外,细胞在G2/M期的百分比下降(P＜0.01).下调MALATl时,Hep-2细胞的侵袭和迁移都受到抑制.结论 MALAT1在喉鳞状细胞癌高表达.敲除长链非编码RNA MALAT-l基因对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移起抑制作用.
作者：韩跃峰；陈德尚；李慧；王晓敏；张明洁；杨洋 刊期： 2018年第08期
目的 探讨环状RNA(circRNA)在Luminal亚型乳腺癌细胞与正常乳腺细胞中表达谱的差异.方法 分别提取Luminal亚型细胞MCF7和正常乳腺细胞MCF10A的总RNA;使用NanoDrop ND-1000对total RNA质量进行检测,用核糖核酸酶R分解total RNA以除去线性RNA并富集circRNA;利用随机引物法扩增富集的circRNA并转录成荧光cRNA;将荧光标记cRNA杂交到circRNA微阵列芯片上,扫描得到两种细胞的circRNA表达谱;在Agilent Feature Extraction软件中进行原始数据提取,并对采集到的阵列图像进行分位数归一化和后续数据处理,进行火山图和聚类热图分析;后,选取差异表达倍数较高的3条circRNA进行实时荧光定量PCR(qPCR)鉴定.结果 提取的MCF7和MCF 10A细胞总RNA纯度高、完整度较好;扫描微阵列芯片上标记的荧光信号,发现两种细胞的circRNA表达谱明显不同;与MCF 10A细胞相比,在MCF7细胞的全部12 910条circRNA表达归一化结果中,有5964条上调,81条表达水平一致,6865条下调;表达差异(Log fold change)在2倍以上的有343条,其中213条上调,130条下调;表达差异在5倍以上的有9条,其中8条上调,分别为:hsa_circRNA_061260 (6.02倍)、hsa_circRNA_103933(5.96倍)、hsa_circRNA_005239 (5.84倍)、hsa_circRNA_100689(5.69倍)、hsa_circRNA_004087(5.60倍)、hsa_circRNA_104420 (5.25倍)、hsa_circRNA_104421 (5.13倍)和hsa_circRNA_1 01222 (5.03倍),1条下调:hsa_circRNA_104864(5.09倍);经qPCR鉴定hsa_circRNA_ 100689、hsa_circRNA_005239和hsa_circRNA_ 104864的差异表达趋势与芯片结果相符.结论 Luminal亚型乳腺癌细胞与正常乳腺细胞的circRNA表达差异较大,其中表达上调或下调的circRNA有望成为Luminal亚型乳腺癌诊断的新靶标.
作者：肖斌；温嘉欣；赵超然；陈丽丹；孙朝晖；李林海 刊期： 2018年第08期
目的 观察鳖甲煎丸对肝癌细胞血管生成拟态(VM)形成的作用及其对RhoA/ROCK通路信号分子和VE-cadherin、PI3K表达的影响,探讨鳖甲煎丸抑制肝细胞肝癌(HCC)转移侵袭的分子机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别以鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低剂量(L)及生理盐水(N)灌胃,4d后采血,制备药物血清.肝癌HepG2细胞体外Matrigel三维培养,药物血清及RhoA/ROCK抑制剂Y-27632(P)干预24 h后,应用图像采集和分析系统检测各组VM形成情况,采用Western blotting技术检测各组细胞RhoA和ROCK1的表达水平,ELISA法检测各组细胞培养上清中VE-cadherin、PI3K的含量.结果 鳖甲煎丸可显著抑制HepG2细胞VM的生成,且VM管径显著高于阴性对照组(P＜0.01),Y-27632完全抑制了HepG2细胞VM的生成(P＜0.01);同时,鳖甲煎丸和Y-27632都能够抑制HepG2细胞中RhoA、ROCK1的表达(P＜0.05),降低细胞培养上清中VE-cadherin、PI3K的表达水平(P＜0.05).结论 鳖甲煎丸可抑制肝癌细胞VM的形成,其作用机制可能与其能抑制三维培养的HepG2细胞中RhoA/ROCK通路信号分子及VE-cadherin、PI3K的表达有关.
作者：安海燕；林俊豪；孙海涛；许梨梨；苏嘉琪；何春雨；曾嘉敏；梁佩湘；贺松其 刊期： 2018年第08期
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者转化生长因子-β(TGF-β)的启动子-509C/T位点多态性及铁皮石斛处方的疗效.方法 采用PCR-RFLP和直接测序法鉴定118例桂西壮族IgA肾病患者,按TGF-β1基因测序情况,分为CC、CT和TT三种类型,每种类型随机分为试验组和观察组.另外选取入选患者的兄弟姐妹118例作为家系对照组,采用传递不平衡检验和HRR分析的方法观察TGFβ1-509 C/T在患病子代的不平衡传递.随机抽取具有至少1名健康的兄弟姐妹同胞的壮族IgAN患者,检测患者和核心家系成员的TGF-β基因型,在激素联合ACEI/ARB基础上观察铁皮石斛处方的干预效果,并检测患者尿蛋白定量(24 hUpr)、血清白蛋白(ALB)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平的变化情况.结果 桂西壮族IgAN患者TGF-β1启动子-509C/T位点基因CC型32例(占27.1％),CT型58例(占49.2％),TT型28例(占23.7％).而IgAN患者核心家系人群为CC型33例(占28.4％),CT型55例(占46.6％),TT型30例(占25.0％).治疗前试验组与观察组差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,CC型:试验组24hUpr、Scr、BUN水平降低的幅度较观察组高(P＜0.01或P＜0.05).ALB水平升高的幅度较观察组高,但其差异无统计学意义(P＞0.05);CT型:24 hUpr和BUN水平降低的幅度较观察组高(P＜0.01).Scr水平降低的幅度较观察组高,ALB水平降低的幅度较观察组高,但其差异无统计学意义(P＞0.05);TT型:24 hUpr、BUN水平降低的幅度较观察组高(P＜0.01或P＜0.05).ALB水平升高的幅度较观察组高(P＜0.01).Scr水平降低的幅度较观察组高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 桂西壮族居民TGF-β启动子-509C/T位点多态性与IgAN患病无关联性;西药联合铁皮石斛处方治疗可有效提高IgAN的临床疗效;携带TGF-β启动子-509基因位点CC型的患者,不仅对西医治疗敏感,对铁皮石斛处方联合干预效果更敏感.
作者：李仕良；王洁；黄鹏；古贤君；黄美英；黄非凡 刊期： 2018年第08期
目的 探讨载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)及ApoB/ApoAI与脑白质病变严重程度的关系.方法 回顾性收集648例经头颅MRI证实脑白质病变患者,根据FaZekas量表分为轻度脑白质变性者(n=386)和中重度脑白质变性者(n=262),收集总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、ApoAI、ApoB、ApoB/ApoAI比值以及人口统计学资料,并通过单因素方差分析、多因素logistic回归分析确定中重度脑白质变性的独立危险因素.结果 轻度与中重度者两组间比较年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、既往卒中史、同型半胱氨酸、高密度脂蛋白、ApoAI及ApoB/ApoAI差异有统计学意义(P＜0.05),但两组ApoB水平差异无统计学意义(P=0.233).多因素logistic回归分析显示ApoAI和ApoB/ApoAI作连续型变量资料时,调整混杂因素后发现ApoB/ApoAI是中重度脑白质病变的独立危险因素(OR=1 1.456,95％CI:3.622～36.229,P＜0.001),而ApoAI是中重度脑白质变性的独立保护因素(OR=0.068,95％CI:0.018～0.262,P＜0.001).以ApoAI的上四分位数(p75)为截点分为低ApoAI(≥1.38 g/L)、高ApoAI(＜0.138 g/L);以ApoB/ApoAI的下四分位数(p25)为截点分为低ApoB/ApoAI(≤0.58 g/L)、高ApoB/ApoAI(＞0.58 g/L).通过比较发现,高ApoAI、低ApoB/ApoAI组患者的中重度WML的发病率低(P＜0.001).结论 在脑白质病变患者中,ApoB/ApoAI水平增高为中重度脑白质病变的独立危险因素,ApoAI水平增高为脑白质病变的独立保护因素.
作者：黄维华；吕田明；李焕敏；杜淑华；杨灿洪；袁师其 刊期： 2018年第08期
目的 探讨初次后正中入路腰椎椎管减压椎间植骨融合内固定术后手术部位感染的危险因素.方法 回顾性收集2011年至2016年因腰椎退行性疾病初次行后路腰椎减压椎间植骨融合内固定手术的患者共2904例,使用随机数法抽取其中术后未发生感染的患者为对照组(334例),术后30 d内发生感染的患者为实验组(43例),收集患者的身高、体质量、性别、年龄、基础疾病、手术节段、手术时长、术中失血量、术后引流量、皮下脂肪厚度及多裂肌脂肪浸润率等一般资料.使用Logistic回归分析探讨各个因素与术后感染的关系.结果 Logistic回归分析中,女性(P=0.016)、多节段手术(P=0.001)、皮下脂肪厚度(P=0.000)及多裂肌脂肪浸润(P=0.000)为术后手术部位感染的危险因素.其中多裂肌脂肪浸润与体质量指数(BMI)无相关性(P＞0.05).结论 女性、多节段手术、皮下脂肪厚度和多裂肌脂肪浸润为初次后正中入路腰椎减压椎间植骨融合内固定术后手术部位感染的危险因素.多裂肌脂肪浸润为独立于BMI腰椎特有的术后感染危险因素.
作者：桑朝辉；任海龙；孟湛东；江建明 刊期： 2018年第08期
目的 观察炔雌醇环丙孕酮片和去氧孕烯炔雌醇片的长期应用对多囊卵巢综合征的疗效及代谢安全性评估.方法 本研究纳入2011年9月～2013年8月在四川大学华西第二医院门诊就诊、符合多囊卵巢综合征诊断的患者712例,按随机序列将其分成炔雌醇环丙孕酮片组(A组)355例和去氧孕烯炔雌醇片组(B组)357例,并对伴胰岛素抵抗的患者联合二甲双胍治疗.于入组前、治疗第3月、第6月时收集所有患者月经情况、痤疮评分、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、卵巢超声、血清性激素、空腹血糖(FPG)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血脂等资料,观察治疗后以上指标的变化,并分析组间差异.结果 两组治疗后均建立了规律的月经周期,睾酮水平、痤疮评分降低,卵巢体积变小,卵泡数量减少,黄体生成素与卵泡刺激素比值(LH/FSH)下降;高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCh)、动脉硬化指数(AIP)上升,A组HDL的上升趋势较B组更为显著(P＜0.001);FPG下降,且在治疗6月时B组较A组下降更明显(P＜0.05).两组中伴胰岛素抵抗而联合应用了二甲双胍的患者,BMI、WHR明显下降(P＜0.05);而非胰岛素抵抗的患者,则出现相反的趋势改变(P.＜0.05).两组中伴胰岛素抵抗而联合应用了二甲双胍的患者,HOMA-IR呈下降趋势,但差异无统计学意义;A组非胰岛素抵抗的患者,治疗3月后HOMA-IR显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05),而B组非胰岛素抵抗的患者,治疗6月后才呈现出相同趋势的变化,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 炔雌醇环丙孕酮片与去氧孕烯炔雌醇片的长期应用均能改善多囊卵巢综合征的症状,但治疗时应注意评估心血管疾病发生的风险.
作者：张郡；宿宓；许良智；杨志兰；殷维瑶；聂颖；谯小勇；程冉；马亚仙 刊期： 2018年第08期
目的 探讨去泛素化酶USP33参与调节SLIT2/ROBO1信号通路抑制肺腺癌的侵袭转移的机制.方法 采用qPCR、免疫组化的方法检查USP33在肺腺癌中的表达,利用A549、SPC-A-1细胞,以沉默USP33后作为沉默组,空白组作为对照,72 h后用qPCR与Western blot检测USP33的沉默效果,利用划痕实验、细胞迁移和侵袭基质胶法检测USP33沉默后对细胞侵袭转移的影响,利用Western blot检测USP33的沉默后SLIT2和ROBO1表达,IL6刺激后USP33的表达.结果 qPCR、免疫组化显示与肺腺癌癌组织相比,癌旁组织USP33表达量明显增加(P＜0.05);与空白组相比,qPCR、Western blot结果显示沉默组USP33的表达量明显下降(P＜0.05);划痕实验,Transwell迁移实验,Boyden侵袭实验提示USP33沉默后细胞迁移、侵袭转移率明显增加(P＜0.05);抑制USP33后,SLIT2和ROBO1表达均下调;IL6刺激使USP33的表达增加(P＜0.05).结论 USP33抑制A549、SPC-A-1细胞迁移、侵袭转移,其侵袭转移的机制可能与炎症因子IL6、SLIT2/ROBO1信号通路存在交叉作用.
作者：王玉环；张淑华；穆淑坤；张柏深；马树东 刊期： 2018年第08期
目的 探讨IL-9在结肠癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 采用免疫组化法和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法分别检测92例结肠癌组织及相应癌旁正常组织中IL-9的表达情况;统计分析IL-9在结肠癌与癌旁正常组织中的表达差异;分析IL-9蛋白表达与结肠癌患者的临床病理特征及生存预后之间的关系.结果 在癌旁正常组织中IL-9蛋白及mRNA的表达水平均显著高于结肠癌组织(P＜0.001).IL-9蛋白表达水平与结肠癌患者的TNM分期、Ducks分期及淋巴结转移相关(P=0.013,0.025,0.004),而与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及肝转移等临床病理特征无明显相关性(P＞0.05).IL-9表达阳性结肠癌患者的生存时间明显长于阴性表达的患者(P=0.015).结论 IL-9在结肠癌组织中较在癌旁正常组织中低表达;IL-9在结肠癌组织中的表达与TNM分期、Ducks分期及淋巴结转移呈负相关,与良好预后呈正相关,提示在结肠癌肿瘤微环境中IL-9发挥了重要的作用.
作者：王进；董晓强；朱新国；赵华；毛德利；赵鑫 刊期： 2018年第08期
快速原子力显微镜在不损失高分辨率的情况下,其扫描速度与检测精度达到了完美结合,在细胞和分子水平上实现了对生物体系动态过程的实时表征.这种超高时间分辨率和空间分辨率的结合,以及与其它先进技术的联用,为细胞生物学等生命科学领域的研究展现了诱人的前景.本文对快速原子力显微镜在细胞生物学领域的新进展进行了综述,包括环境因素对DNA构象的影响、DNA与蛋白质结合的过程、膜蛋白结构域的变化、肌球蛋白的运动、活细胞表面结构的变化等.
作者：刘林；魏余辉；刘文静；孙彤；王凯喆；汪颖；李宾 刊期： 2018年第08期
