目的探讨干扰素α治疗慢性乙型肝炎过程中IL-12对其外周血单个核细胞(PBMC)产生IFNγ和IL-10的动态影响. 方法用ELISA法分别检测20例慢性乙型肝炎患者在干扰素α2b治疗前、治疗3个月、治疗6个月时PBMC在PHA(100μg/ml)、HBcAg(1μg/ml)、HBeAg(1μg/ml)单独或联合IL-12(10ng/ml)体外培养48h后培养上清液INFγ和IL-10的水平. 结果 12例干扰素应答患者联合IL-12诱导,同一诱导组在治疗3个月和6个月同治疗前比较,IFNγ水平明显增高(P＜0.01),同一治疗阶段,单独抗原诱导和联合IL-12诱导相比,联合诱导组IFNγ水平明显增高(P＜0.01),治疗3个月和6个月时,IL-12对IL-10的产生表现出明显的抑制作用(HBcAg诱导组例外).8例干扰素无应答患者联合IL-12诱导,同一诱导组在治疗3个月和6个月同治疗前相比,IFNγ水平明显增高(P＜0.01),同一治疗阶段,单独抗原诱导和联合IL-12诱导相比,联合诱导组IFNγ水平明显增高,并随治疗时间的延长,协同效应更为明显. 结论在干扰素治疗过程中,IL-12对乙型肝炎患者PBMC产生IFNγ表现明显的协同效应,特别对无应答患者产生IFNγ协同效应时间明显缩短,提示IL-12 联合干扰素α可能提高干扰素α治疗慢性乙型肝炎的疗效.
作者：王少扬；林玉梅；马卫闽；张宝华；戚少然；兰凤华 刊期： 2002年第02期
目的探讨血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)在慢性乙型肝炎(CHB)不同程度肝脏病理损害中的变化规律及其在CHB诊断中的价值.方法测定221例CHB患者血清ALT、AST及GGT水平,同时行肝活体组织检查,对肝组织进行炎症分级和纤维分期.分析ALT、AST、GGT与CHB之间的关系. 结果 (1)病理轻度和重度CHB的GGT正常率分别为 90.4%和12.3%(P＜0.01);(2)临床诊断为轻度、而病理诊断分别为轻、中、重度的CHB患者中,GGT依次递升(P＜0.01);(3)在活动性CHB患者中,GGT随ALT的升高而升高,存在着正向线性相关(r=0.464;P＜0.001).在保肝治疗中,GGT、ALT较快降至正常的为轻度CHB;GGT持续在一个较高水平波动,而ALT下降,甚至呈ALT-GGT分离的多分别为中或重度CHB. 结论 GGT是提高CHB临床与病理诊断符合率的一个有价值的参考指标.
作者：王功遂；刘梅华；姜湘宁；明朗；谢秋里 刊期： 2002年第02期
目的探讨干扰素治疗对慢性乙型肝炎患者外周血Tc和Ts细胞状态的影响,并分析干扰素疗效与Tc和Ts细胞变化的关系. 方法用双重染色免疫细胞学技术检测32例干扰素治疗慢性乙型肝炎患者外周血Tc和Ts细胞. 结果有21例患者达到完全或部分应答标准,其中9例为完全应答,12例为部分应答,11例无应答;干扰素治疗结束时产生完全或部分应答组,Tc细胞水平较正常对照组均显著增高,Ts细胞水平均显著低于正常对照组;完全应答与部分应答组之间Tc和Ts细胞间的差异无显著性;无应答组Tc与完全或部分应答组相比,差异无显著性,而Ts细胞均显著高于后两组. 结论慢性乙型肝炎患者干扰素治疗可以导致患者体内Tc和Ts细胞水平发生变化,其中尤以Ts细胞的变化更为明显,Ts水平的改变可能与干扰素抗病毒疗效的关系更为密切.
作者：朱传武；罗端德；曾令兰；高勇；李淑莉 刊期： 2002年第02期
肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种修复应答反应，其病理中心环节是肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)由静止状态转变为活化状态，成为肝纤维化形成的细胞学基础。HSC的活化具体表现在：(1)细胞体积增大，伸出伪足，含维生素A的脂滴减少，表型向肌成纤维细胞样细胞(myofibroblast-like cell)转化。(2)细胞获得增殖能力。
作者：王晓玲；刘平 刊期： 2002年第02期
一、脂肪肝与冠心病关系密切 范建高等[1]报道，4 009名上海市机关职员脂肪肝、眼底动脉粥样硬化和冠心病的检出率分别为12.9％、10.9％、1.6％，相关分析表明前者与后两者之间关系密切。对248例脂肪肝对照研究单因素分析显示，冠心病的比值比为6.0，95％可信区间为1.75～31.8；包括28项指标的多元回归分析仍显示冠心病与脂肪肝有关[2]。鉴于脂肪肝的发病率显著高于冠心病，并且脂肪肝常先于冠心病而发生，推测脂肪肝与冠心病的发病密切相关，脂肪肝是否为冠心病的独立危险因素有待研究证实。临床上，肥胖症、糖尿病和高脂血症相关性脂肪肝常合并冠心病。尽管这类非酒精性脂肪肝有时可导致脂肪性肝炎和肝硬化，但其肝损害多不明显。
作者：范建高；徐铭益 刊期： 2002年第02期
一、肝硬化患者存在心脏结构和功能的异常 1.心脏收缩功能不全：静息状态下肝硬化患者心脏能维持正常的射血分数，但在应激状态下，可表现出心脏收缩功能不全。(1)生理应激状态下心脏收缩功能不全：Kelbaek[1]用超声心动仪和核素造影研究酒精性肝硬化患者的心脏功能，患者戒酒至少6个月。静息状态下，肝硬化患者除了心率偏快外，其它参数与正常对照组基本一致；但在运动状态下，肝硬化患者的左心房内径大于正常对照组(36 mm vs 3l mm)，提示左室收缩功能不全。
作者：肖文斌；刘玉兰 刊期： 2002年第02期
目的探讨谷氨酰转移酶(GGT)mRNA亚型转化与原发性肝癌(HCC)发生的关系. 方法以RT-PCR方法检测正常肝组织、非癌肝病肝组织、肝癌组织、癌旁组织、远癌组织及肝转移癌癌周组织的三种GGT mRNA亚型(F、H、P亚型). 结果正常肝组织主要的GGT mRNA类型为F亚型,非癌肝病肝组织及肝转移癌癌周组织的各GGT mRNA亚型与正常肝组织相似,肝癌组织、癌旁组织及远癌组织GGT mRNA-H亚型的阳性率显著高于正常肝脏及非癌肝病肝组织(96.2%与0和20.7%,χ2值分别为28.36、22.42,P＜0.05),肝癌组织GGT mRNA-F亚型阳性率明显低于正常对照及非癌肝病组(50%与100%,χ2＝18.99,P＜0.05). 结论 GGT mRNA亚型转化与肝癌发生有密切关系,分析GGT基因可望成为检测肝细胞癌变的灵敏方法.
作者：韩国庆；秦成勇 刊期： 2002年第02期
目的了解超声波检查对早期肝硬化的诊断价值及其与肝纤维化程度的相关性. 方法 263例慢性乙型病毒性肝炎患者经皮肝脏穿刺活检术行病理组织学检查,同时行空腹肝脏B型超声波检查肝硬化声像、门静脉主干和脾静脉宽度及脾脏肿大,检查结果经t检验、χ2检验确定统计学意义. 结果 263例患者中60例为早期肝硬化,超声波检查对早期肝硬化的诊断灵敏度52.5%,特异度88.3%,误诊率11.7%,漏诊率47.5%,约登指数0.508;肝纤维化S1、S2、S3、S4期的门静脉主干宽度分别为(10.93±1.25)mm、(11.35±1.06)mm、(11.29±1.52)mm及(11.48±1.25)mm,其中S4与S1比较差异有显著意义(P＜0.05);脾静脉宽度分别(6.518±2.033)mm、(7.190±1.569)mm、(7.444±1.805)mm及(8.406±2.227)mm,其中S4与S2比较差异有显著意义(P＜0.05);脾脏肿大发生率随肝纤维化程度加重而增加. 结论超声波检查对早期肝硬化的诊断敏感度亟待提高,不足以作为早期肝硬化的常用诊断方法;门静脉主干、脾静脉宽度及脾脏肿大发生率与肝纤维化程度呈正相关,门静脉高压的形成可能与肝硬化再生结节破坏正常肝小叶结构有关.
作者：陈永鹏；戴琳；冯筱榕；刘定立；章廉；骆抗先 刊期： 2002年第02期
目的探讨门静脉高压患者门静脉血流动力学的变化特点及其与门静脉压力的相互关系. 方法采用彩色多普勒超声对41例肝硬化门静脉高压患者(Child A、B级31例,C级10例)于手术前检测门静脉(PV)、脾静脉(SV)和肠系膜上静脉(SMV)的内径和血流速度,再计算出相关的面积和血流量;于手术时对31例Child A+B级患者直接测量门静脉压力.32例健康人和26例慢性乙型肝炎患者(慢肝组)作为对照. 结果门静脉高压两组患者PV、SV和SMV内径(cm)分别为1.51和1.52、1.32和1.34及1.15和1.15较慢肝组和正常组明显增宽,r分别为1.31和1.16、0.96和0.79及0.91和0.82(P＜0.01);血流速度较正常组和慢肝组明显减慢(P＜0.01);门静脉高压C级组门静脉血流速度(cm/s)为4.65较门静脉高压A+B级组(6.42)明显减慢(P＜0.01),而两组SV和SMV的血流速度则差异无显著意义(P＞0.05);门静脉高压A+B级组三条静脉的血流量明显大于正常组和慢肝组(P＜0.01或P＜0.05);门静脉高压C级组门静脉血流量明显小于A+B级组(P＜0.01);而SV和SMV的血流量两者则差异无显著意义(P＞0.05).门静脉高压Child A+B级患者门静脉压力(Ppv)与门静脉宽度、血流量(Qpv)和脾静脉血流量(Qsv)间有良好的相关性,其中与Qpv的相关性高(r＝0.69,P＜0.0001),回归直线方程式为:Ppv＝1.8951+0.0011Qpv. 结论应用彩色多普勒超声测定肝功能Child A+B级患者的Qpv,再利用Ppv＝1.8951+0.0011Qpv 这一方程式可以方便地监测门静脉压力.
作者：刘元水；李荔；于振海；刘倩；李志强；王义国；张钦 刊期： 2002年第02期
目的研究肝硬化大鼠血浆一氧化碳(CO)水平与血脑屏障通透性改变之间的关系. 方法将SD大鼠分为两组,CCl4肝硬化模型组(n＝10)及正常对照组(n＝10),用联二亚硫酸盐还原法测定血浆CO的含量,用伊文思蓝法测定血脑屏障通透性,生理多导仪测定血压、心率等. 结果与对照组相比,肝硬化组血浆CO水平明显升高[(18.37±1.79)μmol/L vs (10.27±1.21)μmol/L,t＝7.5,P＜0.01]而平均动脉压(kPa)降低(18.93±0.71 vs 15.92±0.74),t＝5.83,P＜0.01;血脑屏障通透性增加,脑内伊文思蓝含量肝硬化组明显高于对照组(18.52±1.39 vs 15.08±1.06)ng/mg,t＝3.94,P＜0.01.在肝硬化组血浆CO水平与脑内伊文思蓝含量成正相关(r＝0.72,P＜0.01)而与平均动脉压成负相关(r＝-0.67,P＜0.05). 结论 CO作为一种信使分子,不仅参与肝硬化大鼠低血压的发生,还与血脑屏障通透性增加有关,可能是肝硬化易诱发肝性脑病的重要介质之一.
作者：杨树平；王吉耀；贺伯明；方国汀；符荣；陈衔城 刊期： 2002年第02期
1.材料与方法:(1)研究对象:1990年1月至2000年1月住院患者1005例,均经肝组织活检病理证实为慢性肝炎,男性814例,女性191例,年龄5～75岁,平均年龄33岁.病原学诊断:慢性乙型肝炎病毒感染者718例,慢性丙型肝炎病毒感染者36例,两种以上嗜肝病毒感染者251例.所有病例无肝硬化失代偿期的临床表现,并排除血液病合并感染或其他影响外周血细胞的因素.
作者：马洪波；郎振为；金瑞；金荣华 刊期： 2002年第02期
肝癌自发性破裂是一种危及生命的急性出血性并发症,患者血管壁的性能将与肿瘤的破裂有直接相关.我们检测了与血管病变相关的第八因子相关抗原(von willebrand factor,vWF)、弹性硬蛋白、弹性蛋白酶(中性粒细胞性),并发现其确有血管病变现象.
作者：朱立新；耿小平；范上达 刊期： 2002年第02期
我们研究了妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of preg-nancy,ICP)患者及正常妊娠妇女新生儿的脐带内皮细胞细胞间粘附分子-1(inter-celluar cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、选择素-P的改变以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、地塞米松(DEX)对其表达的影响.
作者：时青云；刘淑云；彭芝兰；赵霞 刊期： 2002年第02期
1. 资料与方法:(1)病例选择:入选131例慢性乙型肝炎患者,男97例,女34例,平均年龄35.2岁.入选条件:血清HBeAg及HBV DNA阳性;血清总胆红素<30μmol/L,ALT为正常值上限的2～6倍;无合并症、并发症及重叠感染;入院前半年内未接受抗病毒药物及免疫调节剂治疗.所有病例随机分为3组:Ⅰ组:α干扰素联合拉米夫定组45例;Ⅱ组:拉米夫定组36例;Ⅲ组:α干扰素组50例.(2)治疗方法:Ⅰ组给予干扰素α-1b 26周,同时给予拉米夫定52周;Ⅱ组单独用拉米夫定52周;Ⅲ组给予干扰素α-1b 26周.具体用法:口服拉米夫定100mg,每日一次;肌肉注射干扰素α-1b 5MU,每日一次,2周后改为每周三次,三组均常规给予维生素、甘利欣等护肝药物.(3)检测方法:各组分别于疗程第3、6、9、12月各采血1次,检测HBV标志物及HBV DNA、ALT等指标.(4)统计学分析用χ2检验.
作者：汤钰菁；陈国良；郑瑞丹 刊期： 2002年第02期
我们以肝动脉数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)为标准,回顾性分析26例碘油沉积良好肝癌患者计算机断层摄影术(computed tomography,CT)和磁共振成像(mag-netic resonance im-aging,MRI)对原发灶肿瘤残留和肝内新病灶显示情况,比较CT和MRI对肝动脉化疗栓塞(肝TACE)的随访价值.
作者：刘嵘；王建华；周康荣；颜志平 刊期： 2002年第02期
为了解HBV通过产妇传播而引起胎儿多脏器组织感染的情况,我们进行了如下探讨.1. 资料与方法:(1)死胎多脏器HBsAg检测:采集40例乙型肝炎产妇娩下的孕周在36～40周的死胎,常规尸检,取大脑、胸腺、心脏、肺、肝、脾、肾、脐带、胎盘组织,切片光镜下观察;SP法检测死胎多脏器组织中HBsAg,替代实验用生理盐水替代第一抗体,结果为阴性.阴性对照实验取非乙型肝炎产妇娩下的死胎的对应脏器组织检测,结果为阴性.阳性对照实验取乙型肝炎患者的对应脏器组织检测,结果为阳性.兔抗-HBsAg、SP试剂盒分别由丹麦Dako公司和福建迈新公司提供.(2)产妇分娩前静脉血HBV检测:乙型肝炎产妇分娩前,ELISA法检测静脉血HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc.试剂盒由深圳华元医学生物工程公司提供.(3)诊断符合2000年病毒性肝炎诊断标准[1].(4)统计学处理取百分率行u检验.
作者：刘伟；赵伟；罗婵 刊期： 2002年第02期
重型肝炎发生急性胰腺炎时,前者的严重症状常常掩盖了急性胰腺炎的征象,致使生前不易诊断.现就本院近3年收治的病毒性肝炎中合并急性胰腺炎患者进行临床分析.
作者：张玲霞；张敏 刊期： 2002年第02期
1. 材料和方法:质粒pBS-7由日本大阪医学院Toshikazu Nakamura教授惠赠,内部含人类肝细胞生长因子(HGF)的cDNA全长片段.真核表达载体pEGFP-N3(美国CLONTECH生物技术公司产品),该质粒含绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)序列,在细胞内表达后可发出绿色荧光.首先根据真核表达载体pEGFP-N3上的多克隆位点和HGF的cDNA质粒酶切位点图谱,选定BamHⅠ和 SalⅠ做双酶切,构建HGF的真核细胞表达载体,命名为pEGFP-HGF.用2.5g/L胰蛋白酶消化处于对数生长期的人正常肝细胞株QZG细胞(第四军医大学病理教研室863实验室提供),种植于铺有盖玻片的35mm培养皿中,采用脂质体介导法进行基因转染,取pEGFP-HGF质粒2μg,Lipofectamine 12μl,与适量无血清无抗生素的RPMI 1640混合摇匀成转染液,转染前15min先用无血清无抗生素的RPMI 1640将待转染细胞洗两遍,再加入转染液,转染5h后终止反应,18h后换成新鲜的含15%小牛血清的RPMI 1640培养液继续培养,72h后取出细胞铺片在荧光显微镜下观察基因的表达情况,另取细胞铺片作HGF免疫组织化学染色,采用SABC法进行免疫组织化学染色,阳性标准为胞浆内棕黄色颗粒.
作者：何勇；窦科峰；周峻 刊期： 2002年第02期
近年来,人们发现神经肽Y(NPY)与肝脏疾病有密切关系[1,2].正常肝组织中NPY阳性神经纤维分布于门脉系统周围,在肝小叶中NPY阳性神经纤维沿肝窦状隙行走,肝硬化时肝纤维化间隔中NPY神经纤维显著增多,说明NPY神经纤维的改变与肝硬化时病理生理变化有关[2].本实验测定了肝硬化大鼠血浆和组织中NPY的含量,并对其含量变化及对血流动力学和水钠代谢的影响进行了探讨.
作者：周峻峰；王天才；唐望先；梁扩寰 刊期： 2002年第02期
1. 材料与方法:海藻硫酸多糖(SPS)是自制的一种天然硫酸酯多糖.在HBV基因转染的人肝癌细胞系2.2.15细胞中,观察SPS在对HBeAg和HBsAg的抑制作用,以齐多夫定和灵芝多糖作为对照药物.选用鸭肝炎动物模型,以阿昔洛韦为阳性对照,观察SPS对DHBV感染鸭血清DHBV DNA水平的抑制作用.
作者：魏文青；王明霞；丛建波；吴可；孙存普；腾立；李壮；陈鸿珊 刊期： 2002年第02期
一、材料与方法1.材料：60只新西兰白兔，体重2.5～2.7 kg/只，雌雄各半，由第四军医大学实验动物中心提供。兔VX--2癌株由唐都医院段云友教授惠赠，癌株种类为Vx-2鳞状细胞癌。大功率DSA X线机(德国Siemens公司生产)。
作者：张洪新；刘燕；曹伟；刘毅勇；樊爱琳 刊期： 2002年第02期
一、材料与方法1.材料：人肝癌细胞株QGY培养在l0%小牛血清RPMI1640培养液中备用。5-氟尿嘧啶(5-Fu)使用时配成3.075、1.538、0.769、0.384、0.192 mol/L；苦参素使用时配成34.470、17.235、8.617、4.309、2.154 mol/L 5个浓度。
作者：何松；陈姝；汤为学；左国庆；沈薇 刊期： 2002年第02期
1. 材料与方法:雄性SD大鼠,体重(220±25)g,随机分为两组,肝硬化模型组(20只)和对照组(10只).采用胆总管结扎复制肝硬化模型,游离出胆管后4-0丝线双重结扎并从中剪断.对照组仅分离胆管而不结扎.术后6周取模型组动物肝组织病理切片证实有肝硬化存在.取心脏0.9%生理盐水冲洗后迅速置于-80℃冻存.自心尖部开始垂直长轴作冰冻切片,厚度约6μm,HE染色.另取大小约1mm×1mm×1.5mm心肌组织,透射电镜观察.SP法行粘附分子免疫组织化学研究,一抗均采用山羊IgG多抗,二抗为生物素标记的抗山羊IgG,均购自北京中山生物技术有限公司.以PBS代替一抗染色作为阴性对照.于400倍镜下采图,图象分析仪测定光密度值,各组随机分析30个视野,以平均光密度值来反应切片染色的强度.数据统计处理用SAS软件行t检验.
作者：王波；王天才；梁扩寰 刊期： 2002年第02期
我们观察氟尿嘧啶(5-FU)是否能够诱导人肝癌细胞凋亡,进一步揭示5-FU的作用机制,同时寻找提高5-FU的临床疗效的辅剂.将人肝癌细胞bel 7402按常规条件培养于含10%小牛血清的无L-精氨酸的DMEM培养液中.在5-FU作用下,用电镜观察凋亡细胞的形态,流式细胞仪进行凋亡细胞的定量.用免疫组织化学法观察5-FU诱导诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,并在其底物L-精氨酸存在的前提下,用酶法测定硝酸盐、亚硝酸盐,反映一氧化氮(NO)的生成,并证明其作用.用L-精氨酸的竞争性拮抗剂L-NAME对研究结果进行验证.应用病理彩色图文分析系统对免疫组织化学结果进行光密度定量分析.统计学分析用方差分析和t检验.
作者：姜军梅；朱菊人；秦成勇；张安忠；许洪伟 刊期： 2002年第02期
本实验在大鼠CCl4中毒性肝纤维化模型上，观察丹参和牛磺酸联合应用对肝纤维化的影响，以为临床应用提供依据。
作者：陈岳祥；李石；张兴荣；张忠兵；谢谓芬 刊期： 2002年第02期
1.材料与方法:肝癌组织21例（男12例，女9例），平均年龄64岁（范围33～76岁），Ⅱ期6例,Ⅲ期13例,IV期2例;高分化癌9例,低分化癌7例,未分化癌2例.
作者：郭晓钟；邵晓冬；徐建华；赵佳钧；吴春燕 刊期： 2002年第02期
IFNα用于慢性病毒性肝炎的抗病毒治疗已近30年,特别是80年代生产重组IFN以来,已用于大数量病人的治疗,经验已渐趋成熟.1. 慢性乙型肝炎:经长期临床实践,慢性乙型肝炎应用IFNα的治疗方案已渐趋规范化.IFNα500万单位(MU),3/周×24周,是国内当前通行的方案,按此方案完全效应率约50%.
作者：朱幼芙；骆抗先 刊期： 2002年第02期
目前用于慢性乙型肝炎抗病毒治疗的干扰素主要是IFNα,其适应证基本只有一个,即HBV复制活跃的活动性慢性乙型肝炎.
作者：顾长海 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
一、现状 人感染HCV后，存在着一个相当长时间的病毒血症阳性，血清抗体阴性，这一段时间称之为检验“窗口期”，HCV在体内复制活跃，具有很强的传染性。 致力于缩短丙型肝炎病毒(HCV)检验“窗口期”的途径有许多，主要的如下 1.提高抗-HCV-ELISA试剂盒灵敏度：近几年来，抗-HCV-ELISA试剂盒已推出第三代产品，大大缩短了“窗口期”.从98 d降至82 d，再降至70 d。
作者：郑怀竞 刊期： 2002年第02期
一、背景 实践证明，拉米夫定的问世推动了慢性乙型肝炎治疗的进程。《2000年拉米夫定临床应用指导意见》[1]对帮助临床医生正确应用拉米夫定起了重要作用。随着时间的增加、临床应用病例数的增多，积累的经验也越来越丰富。在综合国内外文献基础上，结合我国的临床实践经验，拉米夫定临床应用专家指导小组定期召开会议，进行广泛和深入的讨论并达成《2001年拉米夫定临床应用专家共识》，作为对《2000年指导意见》的补充，供我国临床医生参考。
作者：拉米夫定临床应用专家指导小组 刊期： 2002年第02期
我们报道11例病理确诊的肝脏炎性假瘤(inflammatory pseudotumor of liver,IPL)在螺旋CT增强扫描的肝动脉期、门静脉期和延迟期的CT表现特点,探讨螺旋CT多期扫描技术对IPL的诊断价值.
作者：罗建东；许鸿新；吴沛宏；赵明 刊期： 2002年第02期
随着我国临床和病理工作者对酒精性肝病认识的不断深入,喜见中华肝脏病杂志(9卷5期)发表了<酒精性肝病诊断标准(草案)>,这是我们医学界一件值得高兴的大好事.将使广大临床和病理工作者有一个统一遵循的标准.它将推动肝病工作者对酒精性肝病诊断的深入认识,使广大酒精性肝损害患者得到较早的诊断和治疗.
作者：张道明；王泰龄 刊期： 2002年第02期
1. 目前不同的肝段解剖命名主要:(1)传统的解剖学命名:将肝脏分为四叶:左、右叶、尾状叶和方叶.(2)英、美命名法:将肝脏分为两叶四段.左右叶以肝中静脉为界;而左右两叶再各分为两段,即以肝右静脉将右叶分为右后、前两段,以肝左静脉将左叶分之为肝左内、外两段(图1).
作者：王杰；黄庆娟；王学浩；赵志泉；黄祖瑚；丁炯 刊期： 2002年第02期
目的克隆、表达可溶性肝抗原(SLA)及细胞色素P450 2D6(CYP 2D6). 方法采用RT-PCR技术从人肝组织poly(A)+RNA中扩增SLA 及CYP 2D6 cDNA,经BamHⅠ、HindⅢ双酶切定向插入载体PQE-30并在大肠杆菌M15中表达.对表达载体PQE-30/SLA、PQE-30/CYP 2D6中的目的基因进行序列分析,表达产物用SDS-PAGE、免疫印迹方法鉴定. 结果表达产物经SDS-PAGE和免疫印迹分析后在分子量4.7×104和5.0×104处各有一条明显的蛋白带,并分别能特异性与抗SLA、CYP2D6阳性血清反应. 结论表达SLA、CYP2D6为自身免疫性肝炎的诊断及其发病机制研究提供物质基础.
作者：范列英；仲人前；王皓；顾军；朱烨；韩焕兴；张少静 刊期： 2002年第02期
目的探讨人端粒酶蛋白催化亚单位(human telomerase reverse transcriptase, hTRT)反义基因对肝癌细胞恶性表型的逆转作用. 方法用脂质体法,将构建好的hTRT正、反义基因导入HepG2肝癌细胞株中,检测转染细胞端粒酶活性、增殖能力、软琼脂克隆形成率、Borden小室侵袭实验及裸鼠体内致瘤性的变化. 结果 hTRT反义基因转染细胞端粒酶活性明显降低,增殖能力下降,软琼脂中无克隆形成,穿透Matrigel膜的细胞数量减少,裸鼠体内致瘤性消失. 结论 hTRT反义基因可以明显抑制HepG2细胞的增殖,部分逆转其恶性表型,提示hTRT可以作为肝癌基因治疗的新的靶位.
作者：杨仕明；房殿春；杨金亮；罗元辉；鲁荣；刘为纹；刘爱民 刊期： 2002年第02期
目的研究HBsAg真核表达质粒pCI-S 和pcDNA3.1-S在真核细胞中的表达和质粒DNA的免疫效果. 方法应用基因重组技术构建HBsAg真核表达质粒pCI-S 和pcDNA3.1-S;经酶切和测序鉴定无误后,用阳离子脂质体介导的方法将重组质粒转染HepG2和COS-7细胞;48h后,用ELISA的方法检测重组质粒在细胞中HBsAg的表达.同时用质粒DNA免疫小鼠,用ELISA检测免疫小鼠血清抗-HBs抗体水平;用乳酸脱氢酶释放法检测小鼠脾细胞HBsAg特异性CTL反应. 结果重组质粒pCI-S 和pcDNA3.1-S转染的HepG2和COS-7细胞培养上清液和细胞裂解液中HBsAg均为阳性;DNA免疫小鼠血清可检测到高滴度的抗-HBs抗体;免疫小鼠脾细胞可检测到较强的HBsAg特异性CTL反应. 结论 HBsAg真核表达质粒pCI-S 和pcDNA3.1-S可在HepG2和COS-7细胞中高效表达,DNA免疫小鼠成功地诱导出抗-HBs和HBsAg特异性CTL反应.
作者：梁增伟；兰英华；李用国；蔡大川；任红 刊期： 2002年第02期
目的通过研究MAGE-4基因在肝细胞肝癌组织中的表达,并与患者临床资料进行分析,探讨 MAGE-4基因与肝细胞肝癌(HCC)患者临床指标及转移与复发的关系,为MAGE-4基因编码蛋白用于HCC患者免疫治疗提供依据. 方法用RT-PCR的方法对31例HCC患者癌组织及相应癌旁组织MAGE-4基因表达进行测定,对全部RT-PCR扩增产物中目的基因片段进行DNA测序以证实其为 MAGE-4基因,患者均测定并统计AFP、AFU、抗HCV、HBsAg、AFP mRNA、肿瘤直径等临床指标. 结果 31例HCC患者肝癌组织中MAGE-4基因表达的阳性率38.7% (12/31)明显高于癌旁组织中MAGE-4基因表达的阳性率0% (0/31),P＜0.01.HCC患者肝癌组织中MAGE-4基因表达的阳性率与患者AFP、AFU、抗HCV、HBV标志物、AFP mRNA、肿瘤直径等临床指标均无关,P＞0.05. 结论 MAGE-4基因在HCC患者肝癌组织中特异高表达,可能作为HCC患者免疫治疗攻击的靶点,HCC患者肝癌组织中 MAGE-4基因表达的阳性率与HCC患者肿瘤标志物、转移、复发均无关.
作者：赵海涛；芮静安；王少斌；陈曙光；从旭；王宇；赵屹；王瑜；陈慰峰；冷希圣 刊期： 2002年第02期
目的观察四氯化碳(CCl4)诱导实验性肝纤维化模型大鼠肝纤维化形成过程中激活素(ACT)βA、βC、βE及卵泡抑素(FS)mRNA的表达. 方法 40%CCl4皮下注射制备大鼠实验性肝纤维化模型,注射CCl4 后1、2、3、4、5、6、7周分批处死动物,每次6～12只,采用半定量RT-PCR检测ACTβA、βC、βE亚基及FS mRNA的表达. 结果正常肝脏可检测到ACTβA、βC、βE及FS亚基mRNA, 注射CCl4 2～3周后,βA水平下降至检测不到的水平,4周以后,又逐渐升高,注射6～7周时其表达水平明显高于正常对照组(P＜0.01);注射CCl4 1～4周可检测到βC亚基mRNA,5～7周后其表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05).βE亚基mRNA 在CCl4注射 1～5周后水平下降至检测不到的水平,注射6～7周后其表达水平则明显高于正常对照组(P＜0.05).CCl4注射后的各个时期均未检测到FS mRNA表达. 结论肝纤维化形成过程中ACT、FS表达发生了不同的变化,ACT-FS系统失衡可能参与了肝纤维化的形成.
作者：黄新；李定国；陆汉明；王志荣；魏红山；汪余勤；张晶；徐芹芳 刊期： 2002年第02期
目的观察内毒素血症时肝窦内皮细胞(LSECs)中CD14蛋白合成和CD14 基因的表达,以及CD14蛋白在内毒素介导LSECs激活中的作用. 方法经尾静脉注入脂多糖(LPS,E coli O111:B4)5mg/kg,建立大鼠内毒素血症动物模型,分别于术后0(对照组)、3、6、12、24h活杀取材.用兔抗鼠CD14抗体和异硫氢酸荧光素(FITC)标记的羊抗兔IgG对LSECs进行孵育后,流式细胞仪测定LSECs的平均荧光强度(MFI)及FITC阳性细胞数;用原位杂交法测定LSEC中CD14 mRNA的表达.用原位胶原酶灌注法分离大鼠LSECs,用不同浓度LPS(0、0.01、1、10、100μg/ml)刺激LSECs.并用CD14抗体阻断LSECs的 CD14蛋白后,再用不同浓度LPS(0、0.01、1、10、100μg/ml)刺激LSECs.测定LPS介导LSECs肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素-6(IL-6)分泌及CD14抗体对LSECs细胞因子分泌的影响. 结果内毒素血症大鼠3、6、12和24h 时LSECs的MFI明显增加;FITC阳性细胞数也明显增多,分别为54.32%、65.83%、85.61%和45.65%,与对照组的4.45%比较差异有非常显著意义(P＜0.01).原位杂交显示,内毒素血症大鼠LSECs中CD14 mRNA的表达明显增强,而对照组CD14 mRMA无阳性表达.LPS组TNF-α的含量(pg/ml)分别为54.49±6.02、84.65±10.16、206.54±23.55、349.87±39.47和365.76±40.31;CD14阻断组TNF-α的含量(pg/ml)分别为55.93±6.95、63.32±7.81、85.34±9.72、112.75±13.54、198.66±21.54;两组间比较差异有非常显著意义(P＜0.01).LPS组IL-6的含量(pg/ml)分别为103.34±12.52、187.39±20.31、243.87±27.83、289.51±30.15、298.53±31.94;CD14阻断组IL-6的含量(pg/ml)分别为104.37±11.49、125.02±13.58、164.59±19.47、183.47±20.17、221.76±26.43;两组间比较差异有非常显著意义(P＜0.01). 结论内毒素血症时LSECs能合成CD14蛋白及表达CD14基因;抗CD14抗体对LPS诱导LSECs TNF-α和IL-6的分泌有抑制作用;CD14蛋白的表达在内毒素介导LSECs激活中可能起重要作用.
作者：戴立里；罗云；龚建平；刘长安 刊期： 2002年第02期
目的探讨熊脱氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)对胆道梗阻肝脏部分切除(PH)后肝细胞再生的影响. 方法 Wistar大鼠随机分为正常70%肝部分切除组(N-PH)、胆道梗阻2周 70%PH组(BDO-PH)、BDO-PH UDCA治疗组及BDO-PH生理盐水治疗组.观察肝组织学改变,检测70%PH后肝细胞BrdU标记、肝内肝细胞生长因子(HGF)及其受体Met mRNA表达. 结果 UDCA治疗能促进胆道梗阻后肝功能好转并减轻肝组织学病变;UDCA治疗组大鼠70%PH后肝内HGF/Met mRNA高峰表达值均高于BDO-PH组(P＜0.05),肝细胞BrdU高峰标记指数(59.39±10.82)%高于BDO-PH组肝细胞BrdU高峰标记指数(36.22±8.37)%(t＝4.149,P＜0.01),而与N-PH组肝细胞BrdU高峰标记指数(68.64±11.26)%相比差异无显著性(t＝1.451,P＞0.05). 结论 UDCA通过缓解胆道梗阻后肝组织损害并上调70% PH后肝内HGF/Met mRNA表达,从而促进胆道梗阻肝脏部分切除后肝细胞再生.
作者：徐明清；韩本立；龚建平；薛兰 刊期： 2002年第02期
目的探讨整合素α6在肝窦毛细血管化时的表达情况. 方法皮下注射四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,进行层粘连蛋白(LN)及其整合素受体α6免疫组织化学检测及整合素α6斑点免疫印迹研究. 结果动态观察了LN在肝纤维化时沿肝窦在Disse间隙沉积形成肝窦毛细血管化;正常时整合素α6局限于汇管区血管内皮和胆管内皮细胞膜上,窦内皮细胞(SEC)上无表达,肝窦毛细血管化时,SEC出现整合素α6阳性表达沿肝窦连续分布,整合素α6在纤维化时组织中含量明显高于正常(P＜0.05). 结论肝窦毛细血管化时SEC出现整合素α6亚基的诱导表达.
作者：肖文君；王一平；刘小菁；黄明蕙；甘涛 刊期： 2002年第02期
