我们将自体全骨髓细胞及骨髓间充质干细胞(MSCs)输入移植肝中,观察移植物存活时间、肝功能、病理变化及自体骨髓细胞的分化情况,探索自体骨髓细胞减少排斥反应、诱导移植物长期存活的可能机制.
作者：单毓强；高毅；唐力军；李浩；刘静；张永革；张志 刊期： 2008年第09期
对98例慢性乙型肝炎(CHB)患者作了HBV基因型的检测,对C基因型和B基因型感染者之间进行HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),非特异性CTL等细胞免疫功能、HBV DNA水平、HBeAg阳性率和肝功能损害情况对比研究,探讨CHB患者不同HBV基因型与HBV特异性CTL、HBV复制和肝功能损害的关系,现报道如下.
作者：顾锡炳；蒋祥虎；蒋跃明；王栋；华忠；吴杭源；陈浩坤；徐月琴；陆忠华 刊期： 2008年第09期
非酒精性脂肪性肝炎多伴有肥胖、2型糖尿病和高脂血症,胰岛素抵抗可能是其发病的核心因素[1].甘氨酸对肝损伤有一定保护作用[2],但它是否可以使非酒精性脂肪性肝炎的病变减轻或抑制其发生还罕见报道.
作者：刘近春；郭亚荣；柴宝 刊期： 2008年第09期
阿德福韦酯口服后可迅速水解为阿德福韦而发挥抗病毒作用.阿德福韦在体外具有抗HBV、其他逆转录病毒和疱疹病毒等广谱抗病毒活性.对HBV的抑制效果不如拉米夫定和恩替卡韦[1].
作者：项凤梅；卢建溪；江一平；李永伟；王强；刘旭东；李刚 刊期： 2008年第09期
BV形成免疫耐受是其持续感染的主要原因.树突状细胞(DC)作为体内强的抗原递呈细胞,在诱导HBV特异性细胞毒T淋巴细胞反应中起重要作用[1].其中外周血DCs前体CD11c+髓样树突状细胞(mDC)主要发挥抗原提呈功能,促进Th1细胞极化和细胞免疫的发生[2].
作者：朱文静；谢青；陈榕；贾妮娜；项晓刚；王晖；林兰意；郭清；俞红 刊期： 2008年第09期
程序性死亡受体-1(PD-1)主要表达于活化的淋巴细胞和单核细胞,尤其是体内活化的T淋巴细胞表面[1],负性调节其活化、增殖和细胞因子的产生[2-3],使人类免疫缺陷病毒(HIV)[4]、HCC[5]、HBV[6-7]等慢性感染过程中患者的病毒特异性CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)功能受到抑制,从而造成持续性感染状态.
作者：叶翩；翁志宏；张淑玲；赵雷；董继华；庞然 刊期： 2008年第09期
目的 探讨CD3+CD56+淋巴细胞与慢性乙型肝炎(CHB)患者病情变化和转归的关系.方法 CHB患者53例,HBV携带者17例,19名健康体检者为对照组.研究对象均抽取外周血2～3ml,采用流式细胞技术测定CD3+CD56+淋巴细胞,并进一步分析CD3+CD56+淋巴细胞表面CD4,CD8、T细胞抗原受体(TCR)V α 24,TCR α/β以及TCR γ/δ的表达.结果CHB组CD3+CD56+淋巴细胞为7.4%±4.6%,慢性HBV携带者组为4.5%±3.5%,对照组为4.4%±3.7%,CHB组CD3+CD56+淋巴细胞明显升高.3组人群CD3+CD56+淋巴细胞TCR V α 24的表达,差异无统计学意义.慢性HBV携带者组CD3 CD56+细胞表达的TCR V α 24为2.8%±1.4%,明显高于对照组1.7%±1.0%.CHB组CD3+CD56+细胞CD8和TCRα/β的表达分别为61.9%±16.8%和68.1%±16.9%,对照组为49.2%±15.6%和56.4%±17.9%,CHB组均明显高于对照组.CHB组和HBV携带者组TCR γ/δ的表达,分别为29.6%±15.4%和30.5%±14.8%,CHB组和HBV携带者明显低于对照组41.4%±19.4%.CHB重度患者CD3+CD56 1细胞CD8和TCR α/β的表达分别为69.0%±14.0%和76.1%±12.9%,CHB中度患者CD8的表达为66.4%±14.9%,均明显高于CHB轻度患者51.4%±16.2%和62.1%±14.6%. 结论 慢性乙型肝炎的活动可能与CD3+CD56+淋巴细胞的CD8高表达有关.
作者：翁彭剑；应豪；洪玲珍；周文红；胡耀仁；徐陈槐 刊期： 2008年第09期
目的 观察替比夫定与恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者近期疗效及安全性. 方法 80例患者随机分为替比夫定治疗组和恩替卡韦治疗组,分别在治疗前,治疗第12周和24周检测患者血清HBV DNA水平、ALT复常率、HBeAg阴转率和HBeAg/抗-HBe转换率,并比较不同基线血清HBV DNA水平患者治疗12周和24周时的血清HBV DNA下降值,HBV DNA低于检测值率,HBV DNA＜104拷贝/ml患者的比例.观察治疗过程中药物使用的安全性.结果 替比夫定和恩替卡韦组患者的基础人口学、临床和病毒学特征均具有可比性.治疗12周时,替比夫定组和恩替卡韦组患者HBV DNA低于检测值率均为50.0%,ALT复常率分别为52.5%和60.0%(P＞0.05),HBeAg阴转率分别为30.0%和5.0%(P＜0.01),HBeAg血清学转换率分别为20.0%和5.0%(P＜0.05);在治疗24周时,两组HBV DNA低于检测值率分别为80%和70%,(P＞0.05),ALT复常率分别为77.5%和75.0%(P＞0.05),HBeAg阴转率分别为45.0%和32.5%(P＞0.05),HBeAg血清学转换率分别为27.5%和17.5%(P＞0.05),两组均未发现明显不良反应.结论 替比夫定与恩替卡韦治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎的近期HBV DNA水平低于检测值率,ALT复常率无明显差异;12周时替比夫定HBeAg血清学转换率高于思替卡韦组,但24周时两组间差异无统计学意义.
作者：施可庆；张大志；郭树华；何华；王志毅；石小枫；曾维群；任红 刊期： 2008年第09期
目的 观察急性自限性乙型肝炎发病过程中患者体内病毒抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)上程序性细胞死亡受体1(PD-1)表达的动态变化特点及其与记忆性抗原特异性CD8+T淋巴细胞形成的关系. 方法 针对不同表位合成4种五聚体,长期随访收集11例人类白细胞抗原(HLA)-A2阳性的急性乙型肝炎患者的外周血,流式细胞仪检测病毒特异性CTL上免疫抑制性分子PD-1、记忆性分子(CCR7、CD45RA、CD127)和活化标志物CD38的表达情况,并分析其相关性.同时进行肝功能,HBsAg、抗-HBs和血清HBV DNA载量检测.结果所有急性自限性乙型肝炎患者发病早期均表现出高频度、病毒抗原多表位的特异性CTL反应,而晚期各表位CTL频率均明显下降.CTL上PD-1表达在早期明显上调;与早期比较,晚期PD-1分子的表达明显降低(t=4.314,P＜0.01).同时CTL高表达记忆性分子CCR7,CD45RA和CD127,而低表达活化标志物CD38.提示病毒清除后记忆性CD8+T淋巴细胞形成. 结论 在急性自限性乙型肝炎发病过程中,HBV特异性CTL上PD-1分子表达的动态变化与记忆性T淋巴细胞的形成密切相关.
作者：顾兰兰；徐斌；张纪元；张政；王福生 刊期： 2008年第09期
目的 探讨肝脏自然杀伤(NK)细胞在3型鼠肝炎病毒(MHV-3)诱导的小鼠急性肝衰竭中的作用.方法 取6～8周龄雌性Balb/cJ小鼠,腹腔注射100 pfu MHV-3,采用流式细胞术检测感染MHV-3 0、24、48、70 h后的Balb/cJ小鼠肝脏、脾脏、外周血和骨髓中NK细胞的百分率及肝脏NK细胞表面活化分子CD69表达的百分率.细胞内细胞因子染色法检测肝脏NK细胞分泌干扰素γ的水平.非放射性细胞毒试验检测肝脏NK细胞的杀伤活性. 结果Balb/cJ小鼠感染MHV-3后,肝脏NK细胞的比例显著升高,在感染48 h后达到峰值(43.9%±2.3%),约为感染前的4倍,随后仍维持在较高水平至小鼠死亡;外周血NK细胞比例同样明显升高,在感染48 h后达到峰值(18.0%±5.4%),但随后显著同落,至70 h仅为1.3%±0.6%,脾脏和骨髓NK细胞比例均先明显减少后又有所上升.肝脏NK细胞在MHV-3感染48 h后其表面活化分子CD69表达明显上调,杀伤活性显著增强,同时分泌干扰素Y的水平也显著增加. 结论 Balb/cJ小鼠感染MHV-3后,来自骨髓和脾脏的NK细胞在肝脏迅速大量募集和活化,且杀伤活性显著增强,分泌干扰素Y水平也显著增加,表明肝脏NK细胞在MHV-3导致的急性肝衰竭中可能发挥着关键作用.
作者：邹勇；陈韬；王洪武；严伟明；罗小平；宁琴 刊期： 2008年第09期
目的 探讨曲古抑菌素A对乙型肝炎病毒HBx蛋白与组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)相互作用的影响. 方法 常规分子克隆技术构建HBx蛋白及HDAC1表达载体,Western blot分别验证蛋白质表达;谷胱甘肽转移酶沉降试验及免疫共沉淀技术分别于体内外验证HBx蛋白与HDAC1存在的相互作用. 结果成功构建了HBx蛋白及HDAC1表达载体,体内外实验均证实HBx蛋白与HDACI间存在相互作用,但HDACI抑制剂曲古抑菌素A不影响两者间相互作用.结论 HBx蛋白以曲古抑菌素A非依赖方式与HDAC1存在相互作用.
作者：韩聚强；叶棋浓；丁丽华；李杰之；杨晓；黄翠芬 刊期： 2008年第09期
目的 探讨人白细胞抗原-DRB1*11基因片段内5个干扰素α调节区间单核苷酸多态性的分布与慢性乙型肝炎患者对干扰素α治疗效果的关系. 方法 采用回顾性分析研究方法 ,随机抽取107例慢性乙型肝炎患者在我院经过干扰素α治疗12个月,已停药6个月的患者,分持续应答组(A组)和非持续应答组(B组).在美国国立生物技术信息中心上查询人乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白基因位点,使用DNA池技术测序作单核苷酸多态性位点的验证,针对各个单核苷酸位点分别设计引物和TaqMan-MGB探针,检测5个干扰素α调节区的单核苷酸多态性,分析两组间的差异.结果 107例慢性乙型肝炎患者对干扰素a持续应答的30例,非持续应答的77例,持续应答组5个干扰素α调节区中基因型CT的占有率为18.0%,AG为10.8%,非持续应答组基因型CT的占有率为23.8%,AG为15.8%,持续应答组CT、AG这两对基因型的占有率比非持续应答组低,两组比较,x2值分别为7.728和7.956,P＜0.05,差异有统计学意义,其余基因型之间比较,差异无统计学意义.结论 检测干扰素调节基因,可粗略评估患者对干扰素应答的状况,有助于临床医师预测患者对干扰素α的疗效.
作者：常家宝；周镇先；薛蓉；朱冠山；田玉岭；赵伟 刊期： 2008年第09期
目的 评价经门静脉途径行骨髓间充质干细胞(hMSCs)移植对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的疗效. 方法 建立对乙酰氨基酚导致的急性药物性肝损伤动物模型,经门静脉途径行hSMCs移植,采用肝功能检查、免疫荧光、荧光显微镜,网状纤维染色等方法 观察hMSC移植前后严重联合免疫缺陷病小鼠肝腺泡结构的恢复与肝功能的改善情况. 结果免疫缺陷病小鼠肝功能在经门静脉移植组与对照组比较明显改善(P＜0.05).免疫荧光显示经门静脉移植的hMSCs在肝脏有大量定植、分化与增殖.免疫荧光观察到门静脉移植后肝腺泡结构改善明显. 结论 经门静脉途径的hMSCs移植能显著改善急性肝损伤小鼠肝功能,经门静脉移植的hMSCs在小鼠肝内生长良好,是hMSCs移植治疗的良好途径.
作者：刘迎娣；杨云生；王韫芳；南雪；彭丽华；孙刚；李明阳；裴雪涛 刊期： 2008年第09期
目的 观察新型胺基壳聚糖血浆灌流治疗肝功能衰竭犬的有效性及安全性.方法 应用新型胺基壳聚糖树脂制备吸附罐.制作肝功能衰竭犬模型.采用新型胺基壳聚糖树脂对肝功能衰竭犬模型进行血浆灌流治疗,监测灌流过程中血压、体温变化.检测灌流前后及治疗15、30、60、120 min时吸附罐入口,出口处血浆总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平;检测灌流前后全血ALT、AST,血氨、凝血酶原时间、电解质和血常规. 结果血浆灌流结束时,总胆红素由(177.4±18.1)μmol/L降至(46.1±3.7)μmol/L,直接胆红素由(124.2±10.3)μmol/L降至(30.5±1.7)μmol/L,间接胆红素由(53.2±2.8)μmol/L降至(15.6±2.0)μmol/L,差异均有统计学意义(＜0.05).总胆红素、直接胆红素和间接胆红素在灌流15、30min时,出口处明显低于入口处(P＜0.05);在60、120min时,出、入口处差别无统计学意义(P＞0.05).血浆灌流后,血ALT、AST和血氨明显降低(P值均＜0.05),凝血酶原时间明显上升(P＜0.05),血常规、电解质无明显变化(P＞0.05).灌流过程中血压、体温无明显变化.结论 新型胺基壳聚糖树脂血浆灌流治疗犬肝衰竭安全、有效.
作者：李庭红；陆伟 刊期： 2008年第09期
机体在健康情况下,肠道菌群与宿主之间处于平衡状态,当某种原因如慢性基础疾病、抗生素长期使用等破坏了这一相对稳定的平衡状态,即出现菌群失调,会对机体产生诸多不利影响.
作者：张广铮；高志良 刊期： 2008年第09期
目的 探讨沉默热休克蛋白(HSP)70-2对肝癌细胞生长、凋亡的影响,以及诱导肝癌细胞凋亡的详细作用机制. 方法 Westem blot、免疫细胞化学法检测HSP70-2在4种肝癌细胞和正常肝细胞中的表达.设计合成针对HSP70-2基因的特异性短发夹状RNA(shRNA),构建真核表达载体HSP70-2 shRNA1和HSP70-2 shRNA2.转染肝癌细胞后,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖,膜联蛋白/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡情况,罗丹明染色检测细胞线粒体跨膜电位变化,Western blot检测多聚ADP-核糖聚合酶、caspase-3、caspase-9蛋白切割情况,以及细胞色素C、Bax,Bcl-2蛋白的表达变化. 结果 HSP70-2在4种肝癌细胞中均高表达,在L02细胞中仅有微量表达.HSP70-2 shRNA1、shRNA2均能有效抑制肝癌细胞中HSP70-2的表达.沉默HSP70-2基因显著抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡,转染48 h后,shRNA1和shRNA2诱导HepG2细胞的凋亡指数分别为55.8%±1.8%和57.1%±1.6%,诱导Huh细胞凋亡指数分别为54.9%±1.1%和60.2%±2.6%,与对照组相比,差异均有统计学意义,P值均＜0.01.转染HSP70-2 shRNA 48 h后,肝癌细胞线粒体跨膜电位显著下降,细胞色素C从线粒体释放到胞质中,caspase-3、caspase-9激活,多聚ADP核糖聚合酶被剪切降解,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达明显增加.结论 沉默HsP70-2能通过激活线粒体凋亡通路导致肝癌细胞凋亡.
作者：夏丽敏；田德安；张琼；晏维；王波；刘梅；黎培员；陈斌 刊期： 2008年第09期
目的 观察肝癌形成过程中核因子-κB(NF-κB)及NF-κB mRNA动态表达与作用机制.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-κB动态变化,以巢式PCR分析NF-κB mRNA的表达.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织,定量分析肝癌组织中NF-κB表达及病理学特征. 结果诱癌后在肝细胞呈颗粒样变性,不典型增生,肝细胞癌形成,NF-κB及基因表达呈梯度增加.NF-κB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-κB点灶状表达,定位于胞质和细胞核,癌周组织NF-κB主要定位于胞质,未见细胞核阳性.癌变过程中NF-κB mRNA表达明显增强.人肝癌组织NF-κB(69.3±40.2)pg/mg,明显高于癌周组织(21.0±17.2)pg/mg(t=6.54,P＜0.01).癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(X2=13.05,P＜0.01).其表达与肿瘤分化程度,肿瘤数目和肿瘤直径无关. 结论 NF-κB异常表达与肝癌的发生发展有关,表达抑制有助于肝痛治疗.
作者：董志珍；姚登福；于洪波；顾文静；沈预程；李月明；王以浪；沈俊俊 刊期： 2008年第09期
目的 研究抑癌基因Kruppel样因子(KLF)6及其剪接体蛋白对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和分化的影响. 方法 RT-PCR扩增肝细胞癌组织中KLF6剪接体cDNA并测定其序列;构建KLF6剪接体真核表达质粒pcDNA3.1A(-)/KLF6V.转染HepG2细胞后,经G418筛选获得稳定表达KLF6全长和其剪接体蛋白的HepG2细胞,分别命名为HepG2/KLF6和HepG2/KLF6V.四甲基偶氮唑盐法测定该两种HepG2细胞的增殖活性;同时分别以放射免疫法或Western blot技术测定白蛋白、甲胎蛋白或P21WAF1,细胞周期素D1蛋白在HepG2/KLF6或HepG2/KLF6V细胞中的表达情况.结果从肝细胞癌组织中扩增出一种KLF6剪接体,序列分析提示该剪接体缺失127 nt,引起KLF6蛋白近羧基端缺失42个氨基酸;KLF6V mRNA在肝癌及癌旁组织均有表达,但癌组织表达水平明显增高.HepG2/KLF6细胞生长速度较慢而HepG2/KLF6V细胞增殖较快,同时HepG2/KLF6细胞P21WAF1蛋白表达及白蛋白分泌水平明显高于HepG2/KLF6V细胞,而细胞周期素D1表达及甲胎蛋白分泌水平在HepG2/KLF6V细胞高于HepG2/KLF6细胞.结论 肝细胞癌组织中存在KLF6剪接体,该剪接体能对抗全长KLF6基因抑制细胞生长、促进细胞分化等的功能.
作者：潘修成；陈智；季芳；郭忠胜；陈明；傅涓涓 刊期： 2008年第09期
目的 探讨Smac基因过表达联合顺铂对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用脂质体介导的转染方法 ,将重组质粒pcDNA3.1+hSmac导入人肝癌细胞株SMMC-7721中,采用Western blot和流式细胞术检测转染前后Smac蛋白表达情况.转染24 h后分别加入终浓度为5、15、25 μg/ml的顺铂诱导细胞凋亡.采用四甲基偶氮唑盐比色法检测癌细胞的增殖抑制作用,吖啶橙-溴化乙锭荧光染色法和膜联蛋白V/碘化丙啶双染标记流式细胞术检测细胞凋亡. 结果 Westernblot和流式细胞术检测结果证实转染后Smac蛋白表达明显增加(P＜0.01).与空白对照相比,Smac基因过表达可抑制癌细胞增殖,促进凋亡(P＜0.01).而且给予顺铂处理后,与空白对照组相比,细胞生长抑制率随剂量增加而显著上升,且转染Smac的细胞生长抑制率较相应未转染Smac的细胞明显升高(P＜0.01).吖啶橙-溴化乙锭荧光染色法和流式细胞术检测显示,转染Smac加顺铂处理组较单纯顺铂处理组细胞凋亡明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01).这表明Smac基因过表达可增强顺铂对肝癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用. 结论 促凋亡基因Smac可在肝癌细胞中过表达,抑制癌细胞的增殖和促进凋亡;而且过表达的Smac基因可增强癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性,这为研究Smac在癌细胞凋亡过程中的调控作用以及肝癌化学治疗效果的改善提供了实验基础.
作者：郭彩霞；李艳博；杜海英；刘颖；孙磊；金明华；孙志伟 刊期： 2008年第09期
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)作用下大鼠原代肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及其机制.方法 分离培养大鼠HSC,传代后使用PDGF-BB处理HSC,HGF进行干预,采用AO/EB染色、TUNEL法和流式细胞仪观察HGF对PDGF-BB作用下大鼠原代HSC凋亡的影响,免疫细胞化学分析P65的表达,电泳迁移率分析检测核因子κB DNA-蛋白结合活性. 结果对照组、PDGF-BB+HGF处理组和HGF处理组AO/EB染色法检测细胞凋亡率分别为1.98%±0.42%,5.10%±0.56%和8.43%±0.40%;流式细胞仪观察凋亡率分别为1.64%、3.22%和6.66%;TUNEL法凋亡率分别为2.35%±0.47%、4.89%±0.36%和7.34%±0.51%,各组间比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.65、2.46和2.13,P值均＜0.05).对照组、PDGF-BB+HGF处理组和HGF处理组P65的表达依次减少,吸光度值分别为0.250±0.038、0.180±0.025和0.130±0.028,差异有统计学意义(t=2.08,P＜0.05).核因子κB DNA-蛋白结合活性相应减弱,吸光度值分别为283.97±43.20、129.93±15.54和61.56±15.14,差异有统计学意义(t=2.77,P＜0.05).结论 HGF能够诱导大鼠原代HSC和PDGF-BB作用下大鼠原代HSC的凋亡,抑制P65的表达和核因子κ B DNA-蛋白结合活性是HGF促进HSC凋亡的重要机制.
作者：钟晓琴；沈薇 刊期： 2008年第09期
肝星状细胞(HSC)位于肝窦状隙的Disse腔,介于有窗孔(fenestrated)结构的肝窦内皮细胞和肝实质细胞之间[1].人们对HSC的来源还不清楚,近有研究表明其分化自骨髓内的干细胞[2].
作者：刘伟；贺福初；姜颖 刊期： 2008年第09期
随着医学研究的不断进展,我们对各种肝脏疾病的病因有了更加深入的了解,对疾病的治疗也渐渐从对症治疗转移到病因治疗,但是,在强调病因学治疗的同时,不应忽略对肝细胞的保护,因为肝细胞损伤是各型肝病共同的病理基础,是各种原因引起肝脏疾病的共同的表现.
作者：谢青；赵钢德 刊期： 2008年第09期
作为一个多功能器官,肝脏在机体代谢、生物合成、排泄,分泌与解毒等多方面发挥重要的作用.这些生物学效应的发挥为一耗能过程,亦决定了肝脏的高需氧特性和易损性,而多种因素造成的肝细胞死亡是大多数肝脏疾病的共同特征.一定比例的肝细胞死亡可以通过肝脏的再生修复功能得以补偿,一旦肝细胞损伤超过了肝脏的再生能力,则会出现致死性的肝脏衰竭.
作者：宁琴；严伟明；王晓晶 刊期： 2008年第09期
肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础,因此,如能找出病因,在对因治疗的基础上有效控制肝组织炎症,有可能减少肝细胞破坏和延缓肝纤维化的发展.
作者：张玲霞；高志良；扈晓宇；范振平；曲建慧；罗生强 刊期： 2008年第09期
