对肝癌组织和肝硬化组织进行抑制性消减杂交在肝癌中获得的高表达基因P02,它与TPT1基因高度同源,认为P02即TPT1.研究结果表明阻断该基因的表达可抑制肿瘤细胞的恶性表型.如果使该基因高表达能否导致肿瘤的发生呢?本研究将连有TPT1的带有绿色荧光蛋白标签的真核表达载体转染正常肝细胞L-02,观察其生物学行为的变化,探索TPT1在肝细胞癌发生、发展中的作用.
作者：高天慧；段芳龄；尚佳 刊期： 2011年第04期
肝衰竭患者病情危重,病死率高,人工肝治疗是积极有效的治疗手段.以吲哚氰绿(ICG)排泄试验为代表的肝脏储备功能检测是评价肝脏功能的重要方法之一.脉冲式色素浓度分析仪分析法(PDDG)进行ICG排泄试验,具有微创、简便、实时、快速和兼容等优点,但目前尚多用于肝脏手术术前肝脏储备功能的评价和肝硬化患者肝脏储备功能的评估.本研究通过ICG排泄试验为指标来预测肝衰竭患者预后,评价人工肝治疗对改善肝衰竭患者肝脏储备功能的临床意义.
作者：周健；叶俊茂；王雪丽；陈红；徐敏芬；黄建荣 刊期： 2011年第04期
我们观察了209例慢性乙型肝炎(CHB)住院患者进展为慢性重型乙型肝炎前、后的HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、非特异性CTL、T淋巴细胞(简称T细胞)亚群的变化,为预防或阻止CHB患者进展为重型肝炎提供依据.
作者：顾锡炳；杨小娟；王娟华；徐月琴；陆忠华 刊期： 2011年第04期
本研究旨在借助于简明的生存质量量表(SF-36中文版)探讨恩替卡韦(ETV)与阿德福韦酯(ADV)治疗慢性乙型肝炎患者48周后对患者生存质量的影响及其相关影响因素.一、资料与方法1.研究对象:选择2007年4月-2008年7月于济南市传染病医院就诊的120例慢性乙型肝炎患者,诊断均符合2005年<慢性乙型肝炎防治指南>的诊断标准.2.治疗方法:将120例慢性乙型肝炎患者按1∶1比例随机分为ETV组(0.5 mg/d)与ADV组(10 mg/d).如因应答不佳或耐药变异需要调整治疗者均记录.
作者：于进红；李强；杨霞；范文博；解双双；李雯雯；刘莉；陈士俊 刊期： 2011年第04期
HCV与HIV具有相似的传播途径,都可以通过使用污染的血制品、注射用具、性接触及母婴传播,因此,HIV与HCV混合感染较常见.HIV感染改变HCV的自然病程,加速肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌的进程已达成共识;HCV基因型对肝病的进程和预后亦起到重要作用.那么HCV基因型的分布在HⅣ/HCV混合感染与HCV单纯感染之间是否存在差异?各自的感染途径有何不同?值得我们作进一步的探讨.我们对昆明市第三人民医院收治的昆明地区85例HCV感染住院患者采用PCR等分子生物学方法研究了HIV/HCV感染与HCV单纯感染患者HCV基因型分布的差异.
作者：雷华；庄林；樊萍；刘俊 刊期： 2011年第04期
目的 研究铁调蛋白在酒精性肝损伤中的作用机制.方法 30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、酒精组及铁调蛋白组,饲养6周后处死.检测血清ALT、AST、铁、总铁结合力(TIBC)、铁蛋白、丙二醛及铁调蛋白含量;肝组织行HE染色、普鲁士蓝铁染色及免疫组织化学染色,观察肝组织病理学改变.结果 (1)对照组、酒精组和铁调蛋白组的血清ALT值分别为(25.2±4.6)U/L、(37.9±14.3)U/L和(40.9±14.1)U/L,F=4.907,P＜0.05,差异有统计学意义;血清AST分别为(32.3±13.4)U/L、(55.0±18.6)U/L和(48.3±26.0)U/L,F=3.742,P＜0.05,差异有统计学意义.铁蛋白含量分别为(224.72±85.49)ng/ml、(345.59±124.75)ng/ml和(339.47±138.47)ng/ml,F=3.539,P＜0.05,差异有统计学意义.血清TIBC值分别为(147.30±31.98)μmol/L、(148.04±58.74)μmol/L和(143.28±37.38)μmol/L,F=1.209,P＞0.05,差异无统计学意义.血清铁含量分别为(55.64±13.32)μmol/L、(60.37±25.89)μmol/L和(49.77±17.64)μmol/L,F=0.651,P＞0.05,差异无统计学意义.血清丙二醛含量分别为(5.84±2.17)nmol/ml、(6.51±2.23)nmol/ml和(4.27±2.68)nmol/ml,F=2.782,P＞0.05,差异无统计学意义.血清铁调蛋白含量分别为(155.96±44.91)ng/ml、(124.11±31.98)ng/ml和(114.96±25.81)ng/ml,F=3.839,P＜0.05,差异有统计学意义.(2)组织学显示酒精组肝细胞明显脂肪变,铁调蛋白组肝细胞脂肪病变较酒精组有所改善.对照组、酒精组和铁调蛋白组每5个高倍视野(×400)的肝脏铁染颗粒数分别为(0.8±1.0)个、(1.2±1.6)个和(1.1±1.1)个,F=0.254,P＞0.05,差异无统计学意义.肝脏免疫组织化学每5个高倍视野(×400)阳性细胞数分别为(15.0±8.1)个、(6.6±4.2)个和(7.6±3.2)个,F=4.139,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 酒精性肝病大鼠的铁调蛋白表达下降,伴铁代谢紊乱.补充铁调蛋白可以通过抑制脂质过氧化反应改善肝脏损伤.
作者：冀杨；张亚南；康熙雄；徐有青；王晨 刊期： 2011年第04期
目的 探讨定量PCR联合基因芯片检测腹水细菌16SrRNA基因诊断自发性细菌性腹膜炎(SBP)的意义.方法 采用实时荧光定量PCR联合基因芯片检测76例临床疑似SBP肝病患者和6例对照的非感染性腹腔积液肝病患者腹水细菌16SrRNA基因,与腹水细菌培养同时比较.结果76份疑似SBP患者腹水标本中,定量PCR联合基因芯片检测阳性17份,阳性率为22.4%,其中革兰氏阳性菌8份、革兰氏阴性菌9份;腹水细菌培养阳性6份,阳性率为7.9%,均为革兰氏阴性菌,两种方法比较,x2=18.05,P＜0.01,差异有统计学意义.两种方法检测腹水细菌阳性的6份标本,菌株鉴定结果相一致.对照病例细菌检测结果呈阴性.结论 定量PCR联合基因芯片检测腹水细菌16SrRNA基因,较腹水细菌培养的敏感性和特异性高;不仅能作出快速诊断,还能确定SBP所感染的病原菌,具有实际应用价值.
作者：潘红英；谌翠容；尚世强；孙洪运；陈群伟；徐晶；叶荣夏；娄国强；卢德荣 刊期： 2011年第04期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮存为特征,但患者无过量饮酒史的综合征.疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simply fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-3].近年来,NAFLD发病率呈上升趋势,成为危害全球公共健康的重要疾病之一.目前我国NAFLD的发病呈现低龄化趋势,上海、广州、香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右.NAFL患者10～20年肝硬化发生率为0.6%～3.0%,而NASH患者10～15年肝硬化发生率高达15%～25%[4].
作者：郭锦艳；陈卫星 刊期： 2011年第04期
聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林是目前治疗丙型肝炎普遍应用的方法.对于感染1型和4型基因型HCV的患者,40%治疗后获得持续病毒学应答(sustained virological response,SVR),而感染2型和3型基因型HCV的患者获得SVR率约为80%.非洲裔美国人(黑种人)1型基因型HCV感染者只有19%～28%在治疗后获得SVR,感染2型和3型基因型HCV的患者获得SVR率只有57%,比白种人和其他人种低.
作者：陶剑；刘俊；贲昆龙 刊期： 2011年第04期
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)抑制核因子-κ B(NF-κ B)活化后对苦参碱抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立人肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组(灭菌等渗盐水)、苦参碱组(35 mg/kg)、PDTC组(120 mg/kg)和PDTC(120 mg/kg)+苦参碱(35 mg/kg)联合组,腹腔注射用药.绘制肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率;TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测肿瘤细胞凋亡情况;电泳迁移率变动分析法检测细胞核内NF-κB的活化水平;免疫组织化学法检测肿瘤组织bcl-2和bax蛋白表达水平;RT-PCR法检测肿瘤细胞NF-κB、bcl-2和bax的mRNA表达水平.多组间比较用SNK-q检验,单独效应比较采用LSD法,相关分析采用Pearson法进行分析.结果 PDTC增强了苦参碱对肿瘤增殖的抑制作用(P＜0.05);苦参碱在诱导肿瘤细胞凋亡的同时激活NF-κB;PDTC能显著抑制苦参碱诱导的NF-κB活化,NF-κB活性的灰度值由93.64±2.95降至65.78±5.65(F=124.754,P＜0.01),同时促进苦参碱诱导肿瘤细胞凋亡,细胞凋亡指数由55.9%±2.8%升高至74.3%±4.8%(P＜0.05).NF-κB的mRNA表达水平与bcl-2的mRNA表达水平呈正相关(r=0.983,P＜0.01).结论苦参碱诱导皮下移植瘤细胞凋亡的同时激活NF-κB;PDTC可通过抑制NF-κB的活化而下调bcl-2的表达,改变bcl-2与bax的比值,增强苦参碱诱导肿瘤细胞凋亡的作用.
作者：罗娜；何松；汤为学；左国庆；廖于 刊期： 2011年第04期
目的 探讨以miRNA沉默缺氧诱导因子1 α(HIF-1 α)基因,观察其对肝癌细胞株(HepG2细胞)增殖的抑制作用.方法 构建靶向HIF-1 α基因miRNA干扰载体,转染HepG2细胞,以定量PCR和Western blot分析靶基因和蛋白的表达;构建含缺氧反应元件双荧光素酶报告基因检测转染后相对光单位值;酶联免疫吸附法定量检测血管内皮生长因子和血管生成素2的表达;细胞凋亡及增殖周期以流式细胞仪和膜联蛋白/碘化丙啶(V-FITC/PI)双重染色法分析.采用t检验和两因素方差分析及q或q'检验分析计量资料.结果 HepG2细胞在转染HIF-1 αmiRNA后72 h,HIF-1 α在转录和翻译水平上分别下降87%和56%双荧光素酶报告基因减少46%,血管内皮生长因子和血管生成素2分别减少54%和36%;癌细胞凋亡率为22.46%±0.61%(P＜0.01),G1和S期比例分别为61.49%±1.12%和22.40%±0.58%;联合阿霉素处理后,凋亡率增至36.99%±0.88%,G1、S期比例分别为65.68%±0.91%和19.47%±1.34%.结论 HIF-1 α miRNA可抑制HIF-1 α基因表达,联合阿霉素有效调控肝癌细胞周期,促进凋亡、抑制增殖.
作者：董志珍；姚登福；李姗姗；姚敏；蔚丹丹；姚宁华；钱雅洁；邱历伟 刊期： 2011年第04期
目的 研究磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3)的表达特征及其在肝癌诊断与鉴别诊断中的临床价值.方法 制作鼠肝癌模型,并按病理组织检查结果分为正常组、肝细胞变性组(变性组)、癌前病变组(癌前组)和肝细胞癌组(癌变组).以Western blot和逆转录-聚合酶链反应分别观察GPC-3蛋白质及mRNA的动态表达;以自身配对法收集术后肝癌组织,根据其组织学类型分为肝癌组、癌旁组、远癌组,以免疫组织化学法分析GPC-3表达与病理学特征的关系;以酶联免疫吸附法定量分析肝病患者外周血GPC-3表达水平,并评价其诊断效率.多个样本均数比较用单因素方差分析,组间GPC-3的表达及病理学特征比较用单因素秩和检验,血清GPC-3比较用秩和检验,率的比较采用x2检验或Fisher's exact分析,以受试者工作特征曲线下面积比较GPC-3诊断肝癌的敏感性、特异性及诊断效率.结果 在鼠肝癌形成过程中,正常、变性、癌前和癌变组GPC-3阳性率分别为0(0/6)、83.3%(15/18)、100.0%(9/9)和100.0%(9/9).人肝癌组织GPC-3阳性呈棕黄色颗粒状染色,定位于胞质和细胞膜,肝癌、癌旁和远癌组的阳性率分别为80.6%、41.7%和0,肝癌组明显高于远癌组(x2=48.56,P＜0.01)和癌旁组(x2=11.455,P＜0.01);癌旁组明显高于远癌组(x2=18.94,P＜0.01).GPC-3表达与肿瘤分化程度和数目间未见明显相关,与瘤体大小有关(Z=2.941,P＜0.01).肝病患者血清GPC-3异常主要见于肝癌(52.8%,65/123),且在不同性别、年龄、甲胎蛋白水平、肿瘤数目、Child分级和肝外转移者间未见明显差异;但肝癌＜3.0cm组明显高于≥3.0cm组(x 2=6.318,P＜0.05); HBsAg阳性组明显高于阴性组(x 2=23.362,P＜0.01).GPC-3与甲胎蛋白(＞20 μg/L)联合诊断肝癌的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值分别为87.00%、79.66%、82.17%、69.03%和92.16%.结论 GPC-3表达与肝癌密切相关,其表达的检测有助于肝癌早期诊断和鉴别诊断.
作者：卞银珠；姚登福；张崇国；李姗姗；吴玮；董志珍；邱历伟；蔚丹丹 刊期： 2011年第04期
目的 研究蛋白酶激活受体1(PAR1)在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁组织的表达水平,探讨其与HCC早期患者预后的相关性.方法 应用实时定量聚合酶链反应检测随机选择的41例经根治性切除的HCC早期患者癌组织及对应的癌旁组织中PAR1的mRNA表达水平,并分析其与肝细胞肝癌预后的相关性.另随机选择49例H C C早期患者组织石蜡切片做免疫组织化学染色,分析其与HCC临床病理特征及预后的相关性.计数资料比较采用卡方或Fisher精确概率法;计量资料比较用两组间比较的t检验或Wilcoxon符号秩检验;生存率的判定使用Kaplan-Meier方法,差异性使用Log-rank检验评估.结果 癌旁组织中,复发组的PAR1 mRNA表达水平明显高于非复发组(0.591±0.458比0.361±0.177,T=-2.379,P＜0.05).PAR1蛋白在癌旁组织的表达水平与肿瘤分化程度相关(P＜0.05).PAR1阳性组患者生存时间为(58.39±4.59)个月,1、3、5年累计生存率分别为90.3%、83.9%和61.8%; PAR1阴性组患者生存时间为(75.84±1.87)个月,1、3、5年累计生存率分别为100.0%、100.0%和94.1%.PAR1阳性组患者至复发时间为(51.97±4.30)个月,1、3、5年累计复发率分别为10.2%、25.2%和40.6%;阴性组患者至复发时间为(71.92±3.77)个月,1、3、5年累计复发率分别为0、5.6%和21.3%.癌旁组织PAR1蛋白阳性表达组1、3、5年总生存率明显低于阴性表达组(x2=5.297,P＜0.05),累计复发率明显高于阴性表达组(x2=4.682,P＜0.05).结论 PAR1在HCC早期患者癌旁组织中的表达与术后患者的预后密切相关,其可能参与了凝血酶介导的肝细胞肝癌的恶性侵袭行为,并可能成为判断预后的预测指标.
作者：张晓飞；董琼珠；薛裕华；周海军；叶青海；任宁；贾户亮；钦伦秀 刊期： 2011年第04期
目的 探讨肝移植术后原发性肝癌复发与HBV再感染的关系.方法 对2004年1月-2008年12月在中山大学附属第三医院因乙型肝炎相关性终末期肝病行肝移植手术并长期随访的340例患者回顾性分析.患者被列入肝移植等待名单后给予核苷(酸)类似物抗病毒治疗,术中和术后均给予核苷(酸)类似物联合低剂量乙型肝炎免疫球蛋白进行预防.术后定期随访并监测患者HBV再感染的发生率及生存率,用多因素COX回归分析筛选出影响术后HBV再感染的危险因素.计量资料用t检验、计数资料用x2检验进行统计学处理.用Kaplan-Meier方法进行生存率分析,对HBV再感染危险因素用COX多因素回归分析,对HBV再感染与原发性肝癌复发的时间进行Spearman线性相关分析.结果 340例患者术后发生HBV再感染33例,术后1、3、5年再感染率分别为7%、10%、13%.HBV再感染的时间为1～21个月,中位数为5个月.原发病为原发性肝癌(风险比为2.98;95%可信区间为1.08～8.25,P＜0.05)、术前HBV DNA载量＞5log10拷贝/ml(风险比为3.99;95%可信区间为1.85～8.62,P＜0.01)是发生HBV再感染的危险因素.原发性肝癌复发者HBV再感染发生率高于未复发者,分别为27.9%和8.7%(风险比为4.58; 95%可信区间为1.88～11.12;P＜0.01).12例患者肝移植术后发生HBV再感染和原发性肝癌复发,两者的复发时间具有相关性(r=0.583,P＜0.05).结论肝移植术后原发性肝癌复发是HBV再感染的危险因素.
作者：李敏如；易述红；蔡常洁；易慧敏；安玉玲；危敏；陈规划 刊期： 2011年第04期
1.患者资料:男性,53岁,体质量83kg.6年前,出现肝区不适、食欲不振、肝功能异常,HCV RNA为5×106IU/ml,确诊为慢性丙型肝炎.曾接受干扰素(IFN)α-2b联合利巴韦林(RBV)1000 mg/d治疗,IFN α-2b初始剂量为3 MU,隔天肌注,治疗至12周时HCV RNA降至6×104 IU/ml,期间出现皮肤、黏膜干燥的轻微症状.由于病毒学应答情况不佳,当时采取IFN o-2b强化治疗方案(6 MU)继续治疗4周后,HCV RNA降至5×103IU/ml,但同时出现较严重的皮肤炎症反应,注射部位出现明显的泡状红疹,脸部、头颈部、肢端、手背、躯干部、臀部出现瘙痒性丘疹样红疹.随后,IFN α-2b剂量恢复至3 MU,给予皮质激素对症治疗.48周治疗结束时,HCV RNA阴转,皮肤炎症恢复正常,但随访6周后复发.
作者：张艳红 刊期： 2011年第04期
自20世纪80年代开始,肝癌发病率不断攀升.肝癌在全世界的发病率位居男性各类肿瘤的第五位,其病死率更是高居第二位;在我国广大农村地区,肝癌的病死率位居男性各类恶性肿瘤病死率的首位.值得关注的是,女性肝癌的发病率呈现上升的趋势.依据美国癌症协会的新统计资料,2008年肝癌新发病例约70万,85%的患者来自发展中国家.肝癌是恶性程度高、预后极差的肿瘤之一,仅2008年就有695 500人死于肝癌.肝癌的发病率和病死率高居不下,给原本经济不发达,医疗资源缺乏的发展中国家带来了沉重的经济和社会负担.
作者：王红阳 刊期： 2011年第04期
目的 用RNA干扰技术,分别以转化生长因子(TGF)β 1、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1和TIMP-2为靶基因,设计并构建针对TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2基因的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,并在体外检测其对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)的TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2基因表达的抑制情况.方法 设计合成TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2的siRNA并与含绿色荧光蛋白的pGenesil-1载体连接,构建siRNA真核表达载体,并测序鉴定.体外转染HSC-T6细胞,观察转染效率,并用荧光定量PCR以及Western blot分析对目的 基因的抑制效率.组间比较用方差分析,两两比较用q检验.结果 成功构建了针对TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2基因的siRNA真核表达载体.体外成功转染HSC-T6细胞,转染后的细胞TGF β 1、TIMP-1及TIMP-2 mRNA表达分别下调63.4%±8.0%,64.5%±9.0%,55.0%±17.0%(F值分别为17.55、128.42、210.36,P值均＜0.01),TGF β 1、TIMP-1及TIMP-2蛋白表达分别下降57.8%±3.0%,55.1%±5.0%,49.3%±1.0%(F值分别为130.75、159.09、35.72,P值均＜0.01).结论 成功构建了针对TGF β 1、TIMP-1和TIMP-2基因的siRNA真核表达载体;将重组载体成功转染入体外培养的HSC-T6细胞,并显著抑制了目的 基因的表达;为进一步研究其在体抑制表达提供了实验工具.
作者：钱克莉；徐宁；郎清；戚敬虎；孙银春；肖朗；刘杞；石小枫 刊期： 2011年第04期
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者中,不同水平的ALT对FibroScan诊断不同肝纤维化分期准确性的影响.方法 回顾性分析213例慢性乙型肝炎患者,根据血清ALT水平分为ALT＜1×正常值上限(ULN)、1×ULN≤ALT＜2×ULN和ALT≥2×ULN 3组,分析3组采用FibroScan诊断不同肝纤维化分期的ROC曲线下面积,判断其诊断准确性.根据不同资料采用t检验、x2检验、受试者工作曲线或其曲线下面积(AUROC)进行统计学分析.结果在213例CHB患者中,FibroScan值与不同肝纤维化分期在3组患者中均有明显的相关性(rs值分别为0.773、0.889和0.412,P值均＜0.05).FibroScan诊断2级以上肝纤维化(F≥2,F0～1对比F2～4)和肝硬化(F=4,F0～3对比F4)的AUROC分别为0.916和0.971;其截断值分别为7.0kPa和13.0kPa;准确度分别为84.0%和93.4%.其诊断F≥2的AUROC和准确度均低于肝硬化.ALT＜1×ULN、1×ULN≤ALT＜2×ULN和ALT≥2×ULN 3组在诊断明显肝纤维化的AUROC分别为0.939、0.967和0.687,其敏感度分别为90.0%、89.7%和47.8%;准确度为90.5%、93.9%和68.4%.ALT≥2×ULN组的AUROC、敏感度和准确度明显低于另两组;而ALT＜2×ULN两组的AUROC和准确度相近.ALT＜1×ULN、1×ULN≤ALT＜2×ULN和ALT≥2×ULN 3组在诊断肝硬化的AUROC分别为0.970、0.985和0.952,其敏感度分别为93.8%、100%和100%;准确度分别为:88.9%、95.9%和92.1%.3组的AUROC、敏感度和准确度均较高,未随ALT升高而出现明显变化.结论 FibroScan是诊断2级以上肝纤维化,尤其是肝硬化可靠的检测方法; FibroScan诊断慢性乙型肝炎所致肝硬化的准确性可能受ALT升高的影响不明显;诊断2级以上肝纤维化的准确性对于ALT＜2×ULN的慢性乙型肝炎患者无明显影响,但是对ALT≥2×ULN的患者,其诊断的准确性降低.
作者：陈学兵；朱霞；陈立宇；陈恩强；唐红 刊期： 2011年第04期
美国杂志于2010年7月在线发布了由Bruix和Sherman共同执笔的美国肝病学会肝细胞癌(HCC)诊断与治疗的临床实践指南,经历若干小修改后正式刊出.现摘译指南中推荐的建议及部分重要的图表.
作者：何星星；黎媛；任换平；田德安；林菊生 刊期： 2011年第04期
局部消融治疗是在影像技术的引导下对肿瘤靶向定位,用物理或化学的方法杀死肿瘤细胞;影像引导技术包括超声、CT和MRI;治疗途径有经皮、经腹腔镜手术和经开腹手术三种.局部消融治疗的特点:一是直接作用于肿瘤,具有高效快速的优势;二是治疗范围局限于肿瘤及其周围组织,对机体影响小,可以反复应用.局部消融治疗在过去20年左右发展迅速,已经成为继手术切除、介入治疗后的第三大肝癌治疗手段,而且由于其疗效确切,特别是在小肝癌的治疗方面,射频消融治疗的疗效与手术切除相近,因此,被认为是小肝癌的根治性治疗手段之一.
作者：中国抗癌协会肝癌专业委员会；中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会；中华医学会肝病学分会肝癌学组 刊期： 2011年第04期
美国肝病研究学会(American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD)2005年发布的<肝细胞癌临床指南>是在国际上获得广泛公认的肝细胞癌(HCC)临床诊断、治疗的指南,也是国际临床试验设计与评价主要的依据.2010年,AASLD根据5年来肝癌临床实践的循证医学证据,对2005年版指南进行全面更新,在线全文发表了<肝细胞癌临床指南更新>(以下简称<指南更新>),并历经若干小修改.今年3月,在杂志上正式发表了该<指南更新>的要点.本文重点评述<指南更新>对2005年版指南的增补和修改内容[初稿部分刊登于<中国医学前沿杂志(电子版)>2011年第1期].
作者：叶胜龙；陈荣新 刊期： 2011年第04期
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)早从骨基质中分离得到,为一种分泌型非胶原化糖蛋白,富含唾液酸,其部分生物学功能与趋化因子相似.人类编码OPN的基因是一个单一编码基因,具有7个外显子,延伸至大约8 kb核苷酸序列,位于人染色体4q13.OPN为一酸性糖蛋白,富含丝氨酸、天冬氨酸和谷氨酸基,含有一段特殊的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)结构域;相对分子质量约为4.4×104.OPN约含30个单糖,其中10个被唾液酸化;其糖基化特点为1个N-连接寡糖链和6个O-连接寡糖链;整个分子磷酸化位点超过28个.OPN参与体内许多生理和病理过程,例如动脉粥样硬化、骨的重塑、血管发生、组织的损伤与修复、动脉内膜增生、心肌坏死、肾结石、肾间质纤维化和某些自身免疫性疾病.
作者：钦伦秀 刊期： 2011年第04期
