自身免疫性肝炎(AIH)和原发性胆汁性肝硬化(PBC)均是由免疫介导的病因不明的慢性肝脏炎症性疾病,表现为严重的肝脏病变,并可以进展为肝硬化Ⅲ.为探寻自身免疫性肝病的遗传易感性,我们分析了自身免疫性肝病患者的Fas基因多态性.
作者：苏海燕；张洁；王邦茂；梁东春 刊期： 2012年第01期
拉米夫定治疗5年的累积耐药率为70%,约有30%的患者在此期间不发生病毒变异[l].本研究旨在通过回顾性研究拉米夫定单药治疗5年以上未发生病毒变异或病毒学突破患者的临床特征,预测和筛查适合拉米夫定长期治疗的人群,并优化治疗方案.
作者：张月荣；阎宛春；张月萍；焦建中；张涛；李象霖；吴丽阳；魏世芳 刊期： 2012年第01期
如何评判男性慢性乙型肝炎患者在服用阿德福韦酯期间对孕妇及胎儿的影响,是医生和患者必须面对的问题,我们对收治的26例孕妇进行随访及对照研究,现报道如下.一、资料与方法1.研究对象:26例男性慢性乙型肝炎患者为2006年1月至2009年3月南京市第二医院门诊患者,诊断均符合2005年《慢性乙型肝炎防治指南》诊断标准[l].年龄26-34岁(中位数30岁),服药前患者HBsAg均为阳性,HBeAg为阳性或阴性,HBV DNA>104拷贝/ml.同时半年内未服过其他抗病毒药物,服用阿德福韦酯的时间为6 - 47个月(中位数26个月),入组时HBV DNA均已下降至＜500拷贝/ml、肝功能正常.26名孕妇年龄为23 - 32岁(中位数27岁).
作者：戴玮玮；李定坤 刊期： 2012年第01期
以腹水为主要表现是消化科患者常见就诊原因之一,其病因错综复杂,诊断也比较困难.本研究回顾性分析了本院收治的216例非门静脉高压性腹水患者的临床资料,为非门静脉高压性腹水的病因诊断提供临床思路.
作者：王晓林；杨玲；宋宇虎；徐可树；叶进；侯晓华 刊期： 2012年第01期
乙醇是导致酒精性肝病的直接病因,肝脏更新的细胞来源有骨髓源性肝干细胞、造血干细胞、间质干细胞(MSCs)[l-2].MSCs由于其获取容易、很强的体外扩增能力、多向分化潜能和免疫调节能力,日益成为研究的焦点[3].长期大量摄入乙醇可以导致人体内多种代谢变化,体内微环境中乙醇及其代谢产物含量增加,本研究拟以体外试验探讨乙醇对MSCs参与的肝细胞更新的影响.
作者：刘应莉；刘文天；韩明哲；王玫；孙朝侠 刊期： 2012年第01期
目的 根据新生儿出生时HBsAg和HBV DNA的载量,调整人乙型肝炎免疫球蛋白使用量,以期更有效地阻断HBV的母婴传播. 方法 收集出生2h内静脉血HBsAg阳性新生儿资料125例.分为研究组64例,对照组61例,研究组根据新生儿出生时HBsAg感染量调整乙型肝炎免疫球蛋白使用量,与对照组比较新生儿12个月龄以上治疗效果.计量资料采用非正态分布采用秩和检验,计数资料采用x2检验.结果 2组新生儿出生时HBsAg和HBV DNA检测值的差异均无统计学意义(p 值均＞0.05).研究组出生HBV感染新生几64例,12月龄以上成功清除HBsAg者53例,成功清除率为82.8％,感染11例(1.2％).对照组出生HBV感染新生儿61例,12月龄以上成功清除HBsAg者35例,成功清除率为57.4％,感染26例(3.1％).2组出生HBV感染新生儿12个月龄以上清除HBsAg效果比较,x2=9.696,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 根据新生儿的HBsAg感染量调整使用乙型肝炎免疫球蛋白,可提高乙型肝炎母婴传播的阻断成功率.
作者：张平；陆伟；李顺天；尤炜；张玉荣；陈静 刊期： 2012年第01期
目的 针对不能耐受标准治疗方案的慢性丙型肝炎(CHC)患者,探索低剂量干扰素联合利巴韦林长期维持治疗的效果,并分析与疗效相关的可能影响因素. 方法 对于白细胞低下、甲状腺功能异常等多种原因不能耐受标准治疗方案的CHC患者46例,给予个体化低剂量干扰素(标准干扰素60万～300万IU隔日一次,聚乙二醇干扰素50 ～ 90μg/周)联合利巴韦林0.6 ～ 0.9 g/d 长期维持治疗,疗程≥72周.连续变量两组间比较采用t检验或秩和检验,计数资料采用x2检验或Fisher’s exact test检验.结果 93.5％患者(43/46)可耐受不同低剂量干扰素联合利巴韦林长期维持治疗,只有3例不能耐受而被迫停药.不同节点的病毒学应答率为:快速病毒学应答10.9％、早期病毒学应答 30.4％、24周病毒学应答45.7％、48周病毒学应答47.8％.3例患者在治疗过程中肝脏B型超声显示形态学改善.快速病毒学应答、早期病毒学应答、24周病毒学应答者均可在48周时获得较高病毒学应答,尤其24周病毒学应答对48周病毒学应答具有较好预测作用,获得24周病毒学应答者其48周病毒学应答率为95.2％,而24周未获得病毒学应答者其48周未应答率为92.0％.结论 (1)对于不能耐受标准治疗方案的CHC患者予以低剂量干扰素联合利巴韦林长期维持治疗,可以获得较高的48周病毒学应答率(47.8％);(2)24周病毒学应答对48周病毒学应答具有较好预测作用；(3)疗程中严密监测、对症治疗原发病并给予患者足够的依从性教育和心理疏导是治疗得以维持的重要保证.
作者：曹振环；柳雅立；郑艳红；纪述丹；王俊丽；廖建华；章存元；陈新月 刊期： 2012年第01期
目的 探讨内质网应激在大鼠酒精性肝病肝细胞凋亡中的作用.方法 采用酒精灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,分别于4、8、12、16周随机处死动物,留取血清和肝组织,同时设置正常对照组.检测大鼠血清总同型半胱氨酸(tHcy)浓度,比色法测定大鼠肝组织胱硫醚β合成酶(CBS)活性,逆转录-聚合酶联反应和免疫组织化学法分别检测肝组织葡萄糖调节蛋白78 (GRP-78)、需钙蛋白酶2 (calpain-2)和caspase-12前体蛋白(procaspase-12)的mRNA和蛋白质表达情况;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测肝细胞凋亡情况.组间数据比较用完全随机设计的方差分析(SNK法或Tamhane' s法),相关性分析用Pearson直线相关分析法.结果 模型组大鼠16周末出现肝细胞弥漫小泡性脂肪变性、窦周纤维化,汇管区纤维组织增生并有纤维间隔形成.正常对照组及造模4、8、12、16周时,大鼠血清tHcy浓度分别为(5.10±0.56)μmol/L、(6.95±0.17)μ mol/L、(8.36±0.17)μmol/L、(9.45±0.28)μmol/L和(9.85±0.12) μmol/L,肝组织匀浆CBS浓度分别为(613.92±17.09) U/g、(573.53±24.96) U/g、(503.42±44.67) U/g、(438.02±14.67) U/g和(390.45±31.17) U/g,随着造模时间的延长,tHcy浓度逐渐升高(F=338.60,P＜0.01),CBS活性逐渐降低(F=91.90,P＜0.01),且二者呈负相关关系(r=-0.632,P＜0.01).随着造模时间的延长,GRP-78、calpain-2和caspase-12的mRNA相对表达量逐渐升高(F值分别为216.19、128.91和95.印,P值均＜0.01),且GRP-78 mRNA的表达与tHcy浓度呈正相关(r=0.617,P＜0.01); GRP-78和calpain-2的蛋白质表达量逐渐增多,procaspace-12的蛋白质表达量逐渐减少.正常对照组及造模4、8、12、16周的大鼠肝细胞凋亡指数分别为2.17％+1.06％、29.59％±2.62％、加.91％+4.70％、57.39％±6.13％和65.71％±9.78％,呈上升趋势(F=188.30,P＜0.01).结论肝细胞凋亡可能与CBS活性降低导致高同型半胱氨酸血症,从而诱发内质网应激,进而激活calpain-2和caspase-12的信号转导通路有关,这可能为酒精性肝病发病的重要机制之一.
作者：孙丽娜；周东方；周俊英；赵彩彦；甄真 刊期： 2012年第01期
目的 探讨抵抗素(resistin)对脂肪变性肝细胞脂质代谢及核因子κB (NF-κ B)、肿瘤坏死因子(TNF)α表达的影响. 方法 选用软脂酸诱导L02细胞脂肪变性模拟非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)体外模型.分C组(正常对照组),P组(模型组:软脂酸20μg/ml)及分别加入重组人抵抗素50μg/L的CR组和PR组.各组给予相应处理72 h后,观察细胞的脂肪变并测定细胞培养上清液中甘油三酯(TG)、ALT、AST及γ谷氨酰转移酶(GGT)的浓度；采用半定量RT-PCR及Western blot法检测细胞胰岛素受体底物2(IRS-2)、NF-κB、TNFα的基因及蛋白表达水平.根据资料不同应用方差分析或t检验进行统计学分析,P＜ 0.05为差异具有统计学意义. 结果 P组、CR组及PR组细胞培养上清液中TG、ALT、AST、GGT的浓度明显高于C组.分别与C组比较,P组、CR组及PR组NF-κ B mRNA相对表达量0.54±0.04、0.60±0.04及1.00±0.06,与C组的0.10±0.01比较,t值分别为17.64,22.03,26.06;TNFαmRNA相对表达量0.58±0.04、0.61±0.06及1.05±0.09,与C组的0.33±0.06比较,t值分别为5.67,5.38,11.64,相对表达量明显升高,而IRS-2 mRNA (t值分别为8.19,9.23,20.93)明显降低,且P值均＜0.05,差异有统计学意义.P组与CR组间比较,t值分别为1.75,0.58,2.14,P值均＞0.05,差异无统计学意义.蛋白质表达变化趋势与mRNA变化趋势相一致.结论 抵抗素可能通过NF-κ B依赖途径对肝细胞脂肪变性胰岛素抵抗发挥促炎作用,从而促进NAFLD的发生与发展.
作者：祁明美；管小琴；朱良荣；王立娟；刘琳；杨云鹏 刊期： 2012年第01期
目的 对本研究所构建新型生物人工肝体外支持系统(BAL)应用中,猪内源性逆转录病毒(PERV)的安全性进行验证. 方法 正常比格犬接受新型BAL治疗6h,定时收集BAL系统中的血浆及比格犬的全血.提取外周血单核细胞(PBMCs)和血浆中的DNA和RNA进行PCR和RT-PCR检测PERV和猪细胞色素B序列.检测血浆中的逆转录酶(RT)活性以及血浆的体外感染能力.结果 比格犬治疗期间均体征平稳并生存至治疗后6个月.仅在BAL内含反应器的循环3中查出PERV RNA和RT活性阳性,包括PBMCs和其他血浆在内的其余样本均未见PERV RNA,PERV DNA和RT活性.在体外感染实验中并无HEK293细胞感染病毒.结论 新型BAL并不会 导致PERV传播.
作者：施晓雷；韩冰；张悦；顾劲扬；褚薛慧；肖江强；檀家俊；丁义涛 刊期： 2012年第01期
目的 建立白蛋白(Alb)和角蛋白19 (CK19)双标记的胚胎干细胞系,并探讨其在肝祖细胞分化中的应用. 方法 构建含有Alb启动子的绿色荧光蛋白载体,并带有新霉素抗性,同时构建由CK19启动子启动红色荧光的载体,带有潮霉素抗性；将构建好的载体线性化后,同时电转胚胎干细胞El4.1,利用新霉素和潮霉素双筛选后,建立双标记基因修饰胚胎干细胞系El4.1-2；通过拟胚体形成及生长因子(骨形态发生蛋白4和碱性成纤维细胞生长因子)刺激的方法诱导产生肝祖细胞,经过流式细胞术和逆转录-聚合酶链反应检测诱导效率.结果 构建了含有Alb启动子启动绿色荧光和CK19启动子启动红色荧光的载体,并证明了Alb和CK19启动子能特异启动各自蛋白的表达；建立了Alb和CK19双标记胚胎细胞系,并证明其具有多能性,显著表达多能性基因八聚体结合转录因子4和阶段特异性胚胎抗原1,在El4.1-2诱导分化22d后通过流式细胞术分选成功得到21.27％ Alb和CK19双阳性的肝祖细胞.结论 双标记胚胎干细胞的建立可以纯化和定量肝祖细胞,便于改进肝向诱导的方法及研究肝祖细胞特性.
作者：兰勇；李阳芳；李大军；韦军民；王欣；胡以平 刊期： 2012年第01期
目的 研究低氧对L02细胞脂质代谢的影响及其可能的机制. 方法 以正常人肝细胞株L02细胞为研究靶细胞,对照组和低氧处理组细胞分别在21％和1％氧浓度下培养.油红O染色、甘油三酯(TG)测定检测肝细胞脂肪变程度；RT-PCR法检测细胞内低氧诱导因子(HIF) 2α、固醇调节元件结合蛋白(SREBP) -lc mRNA的表达情况; Western blot法检测HIF-2α亚基、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白的表达量.各组甘油三酯测定值行2×3的析因设计方差分析；两样本均数间比较采用t检验；其他多个样本均数的比较采用单因素方差分析与NewmanKeulS法检验.结果 与对照组比较,低氧组L02细胞内出现脂质沉积,TG含量增多,且随低氧处理时间延长逐渐增多(F=115.04,P＜0.01).低氧12、24、48 h组SREBP-1c mRNA表达水平校对照组下调(0.236±0.043、0.287±0.044、0.342±0.049与0.503±0.037,F=28.37,P＜0.01),FAS蛋白表达水平较对照组下调(0.562±0.054、0.674±0.062、0.682±0.057与0.857±0.069,F=16.08,P＜0.0l).对照组未检测到HIF-2α表达,而低氧处理3h后HIF-2 α蛋白表达逐渐增加,6h后达高峰,12、24h又逐渐降低,各时间点分别为0.609±0.031、0.973±0.067、0.792±0.056、0.437±0.038(F=85.30,P＜0.01);低氧12、24、48h各组ADRP蛋白相对含量分别为0.319±0.043、0.732±0.056、0.873±0.066,均明显高于对照组0.211±0.019(P值均＜0.05),且随低氧时间延长,表达量逐渐增多(F=167.49,P＜0.01).结论 低氧通过HIF-2 α-ADRP途径诱导肝细胞脂肪沉积.
作者：程文会；沈薇；陈娟 刊期： 2012年第01期
肝纤维化发展可变性的原因以及寻求将肝纤维化程度小化的策略在全球引起了广泛关注,并直接导致了一个问题的产生:肝纤维化的起始和调节事件是什么?现就细胞死亡在肝纤维化中的作用作一综述.
作者：董育玮；陆伦根 刊期： 2012年第01期
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的外周血及肝组织内T淋巴细胞亚群组成发生了数量和质量上的改变,导致了细胞免疫的功能损伤,感染慢性化.深入探讨各种T淋巴细胞在HBV感染中的功能及变化,将为理解乙型肝炎慢性化机制及临床治疗提供新的思路和方向.
作者：郑林华；时永全；韩英 刊期： 2012年第01期
目的 探讨FoxP3+调节性T淋巴细胞(Tregs)在肝癌患者癌及癌旁组织中的表达及其对预后的影响.方法 收集55例肝癌患者术后癌及癌旁组织标本,免疫组织化学检测肝癌及相应癌旁组织Tregs数量及癌组织CD34的表达情况.Speaman相关分析法分析Tregs与患者各种临床病理因素的相关性;据中位数将Tregs绝对值分为高低组,Kaplan-Meier分析Tregs高低组的总生存期和无瘤生存期,Log rank检验差异性；Cox回归法分析临床病理因素对预后的影响.结果 肝癌组织中每高倍视野的Tregs数量为10.8 (4.4～ 19.4)个,与相应癌旁组织1.4 (0.6～3.2)个相比,明显升高(P＜0.01).癌组织Tregs与相应癌组织血管内皮细胞标志物CD34的表达呈正相关(r=0.279,P＜0.05);癌及癌旁组织Tregs与其他临床病理因素均无相关性(P＞ 0.05).癌组织高Tregs组患者中位生存时间(18.0个月)明显短于低Tregs组(25.0个月),术后5年累积生存率及无瘤生存率较低(P值均＜0.05).Cox回归分析显示癌组织中Tregs数量是影响肝癌预后的独立因素(累积生存率:风险比=3.310,95％可信区间为1.368 ～ 8.007,P＜0.0l ;无瘤生存率:风险比=2.666,95％可信区间为1.321 ～ 6.394,P＜0.01).结论癌组织中Tregs数量可作为评估手术治疗肝癌患者预后的免疫学指标,Tregs瘤内浸润与肿瘤组织血管生成相关.
作者：黄勇；王凤梅；王涛；王毅军；朱争艳；高英堂；杜智 刊期： 2012年第01期
一、病例资料患者男性,16岁,上腹部不适伴纳差2个月.2个月前在无明显诱因情况下出现上腹部不适,食欲减退,自觉肝区发硬,无明显肿胀、疼痛,无明显寒战、发热,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻.人院查体:神志清楚,发育正常,营养良好;全身皮肤黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结未扪及,肝区哮隆、饱满,有压痛和叩击痛,腹软,移动性浊音阴性.实验室检查:血常规:白细胞计数11.6× I09/L,单核细胞计数1.19×109/L,略升高;血红蛋白87 g/L,稍低.
作者：张继；张红霞；田为中；申爱强 刊期： 2012年第01期
器官移植作为20世纪伟大的技术革命之一,免疫抑制剂的问世和发展起到了巨大的推动作用,尽管距离免疫抑制的终目标即免疫耐受仍然相距甚远,但我们目前确实已经进入后免疫抑制时代.在拥有更多选择的同时,免疫抑制剂的各种不良反应也随着时间累积效应逐渐显现,如何互补性的联合应用免疫抑制剂,使免疫抑制方案的有效性和安全性达到优化,成为目前器官移植领域的热点问题.现结合我中心经验,对肝移植术后免疫抑制剂的联合应用进行介绍.
作者：傅志仁；施晓敏；滕飞 刊期： 2012年第01期
肝移植是目前治疗终末期肝病的有效方法,在我国,病毒性肝炎相关性肝病是接受肝移植患者的主要病因.随着经验的积累,肝移植就手术过程而言已有相当高的成功率,影响术后生存率的主要因素有术后感染、慢性排斥及胆道梗阻、移植后肝炎复发等.众多的研究结果表明,乙型肝炎免疫球蛋白(hepatitis Bimmunoglobulin,HBIG)联合核苷(酸)类似物能显著降低肝移植术后HBV再感染率及肝炎复发率,但该方案仍存在HBIG费用昂贵、使用不便及部分抗HBV药物耐药率高等问题.对于丙型肝炎,目前仍没有特效的预防方案可以很好地预防术后再感染及复发,在移植前用干扰素联合利巴韦林进行抗病毒治疗降低病毒载量可以减少术后复发的机会和严重程度,但由于药物的不良反应、移植术前患者的肝功能状态以及移植时间的不确定性,很难在术前常规对丙型肝炎患者进行抗病毒治疗.
作者：高志良；黄湛镰；杨扬 刊期： 2012年第01期
随着全球肝脏疾病谱及肝移植的发展和需求变化,以及免疫抑制剂的发展,我国肝移植面临着如何进行活体肝移植、如何进行边缘供体肝移植、肝移植后原发疾病的复发等新的挑战.
作者：魏来 刊期： 2012年第01期
目的 探讨HBsAg阳性供肝在成人肝移植中应用的安全性及其对患者预后的影响.方法 回顾性分析本中心2007年1月至2010年2月23例接受HBsAg阳性供肝的成人肝移植患者临床资料,患者全部为男性,中位年龄42.5岁(29 ～ 61岁),原发病均为乙型肝炎相关终末期肝病,其中13例术前HBsAg、HBeAg和抗-HBc为阳性,10例术前HBsAg、抗-HBe和抗-HBc为阳性.供体HBsAg均为阳性,术后口服恩替卡韦0.5mg,1次/d,静脉滴注乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG),术后1周每天滴注2000 IU.术中及术后采用无激素的免疫抑制方案,术后第1、7、14、21、30天检测患者血清HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、HBV DNA水平,并行肝脏彩色多普勒超声检查.1个月后每月检测及检查1次,并记录患者术后肝功能、肾功能、急性排斥反应、感染、血管并发症、胆道并发症、乙型肝炎复发、肿瘤复发及患者生存等数据.结果 围手术期2例患者死于严重肺部感染,其余21例患者随访至2010年12月(10 ～ 38个月),所有患者术后乙型肝炎未转阴,其中1例患者于术后5个月因胆道缺血再次行肝移植,3例肿瘤患者分别于术后9、14、18个月死于肿瘤复发,18例患者生存,肝功能良好,彩色多普勒超声监测显示肝脏形态、质地良好,HBV DNA监测显示其均为阴性.随访期内,23例患者的生存率为78.3％(18/23),移植肝生存率为73.9％(17/23),未出现乙型肝炎复发所致的肝功能异常、移植肝丢失和病死患者.结论 HBsAg阳性供肝可以安全地应用于乙型肝炎相关终末期肝病的患者.
作者：鞠卫强；何晓顺；王东平；邓荣海；巫林伟；郭志勇；朱晓峰；黄洁夫 刊期： 2012年第01期
目的 分析肝移植术后乙型肝炎复发患者的预后及其相关资料.方法 回顾性分析天津市第一中心医院器官移植中心1998年12月至2009年11月因乙型肝炎相关终末期肝病行肝移植术,且术后接受小剂量乙型肝炎免疫球蛋白联合核苷(酸)类似物预防乙型肝炎复发的1506例患者资料.对其中出现复发病例的资料及其预后进行分析.所有患者术后均行HBV相关血液学检测,检测HBV DNA水平、肝功能,HBV血液学标志物阳性时行肝脏病理学活组织检查,随访至2010年11月.生存分析及复发率采用Kaplan-Meier生存分析,复发率及生存率的比较采用log-rank test检验.结果 共有38例肝移植术后病例确诊为乙型肝炎复发,中位随访时间为45.1个月,非肝癌肝移植患者乙型肝炎中位复发时间为31.8个月(0.3 ～ 72.8个月),肝癌肝移植患者乙型肝炎中位复发时间为13.7个月(0.3 ～ 66.6个月);8例患者检测出HBV耐药基因变异；18例病例接受恩替卡韦或阿德福韦酯挽救治疗,病毒复制转为阴性,肝功能恢复正常；其中22例病例由于肝癌复发、肝功能衰竭及其他原因死亡,16例病例生存.结论 HBV耐药基因变异及肝癌复发是肝移植术后乙型肝炎复发的重要原因,良性肝病肝移植患者乙型肝炎复发后接受阿德福韦酯或恩替卡韦挽救治疗可获得较好预后,而肝癌肝移植术后乙型肝炎复发患者预后较差.
作者：曲伟；孙丽莹；朱志军；邓永林；孙晓叶；饶伟；张雅敏；张建军；蒋文涛；高伟；沈中阳 刊期： 2012年第01期
肝脏是一个独特的免疫器官,它有一个完整的免疫应答体系,但是由于它血流丰富,每时约有1/3血流经过肝脏,所以对体循环的免疫也互相影响.它的特点是:(1)肝脏的天然性免疫系统较强,有人认为是全身天然性免疫的中心.它的自然杀伤细胞(NK)占免疫细胞中的比例较大,还有独特自然杀伤T淋巴细胞(NKT细胞),它具有NK细胞标志又具有T细胞受体的表位;(2)还有大量的抗原递呈细胞,枯否细胞占肝内吞噬细胞中大的部分,它既能抗原呈递,也能引起免疫耐受,主要由于肝内环境复杂,每天由肠道摄入各种食物抗原、内毒索及有害成分,肝脏分别进行免疫耐受及免疫清除.树突状细胞,肝窦内皮细胞,甚至肝实质细胞也有抗原呈递作用;(3)肝内获得性免疫细胞,特别是CDS+T细胞和CD4+T细胞可以在肝内致敏成为抗原特异性CD8+T细胞或CD4+T细胞,也可能成为CD4+CD25+T细胞发挥免疫抑制作用,肝脏也是各种抗原特异性CD8+T细胞或CI)4+T细胞的墓园,(4)肝内细胞产生不同细胞因子和趋化因子,如肿瘤坏死因子(TNF)、干扰紊(IFN)等,有免疫应答效应,另外如白细胞介素lO (IL-10)具免疫抑制作用,所以在肝脏内形成—个复杂的免疫网络,互相制约因素多[1].
作者：张定凤 刊期： 2012年第01期
在本期杂志与您见面的时候,我们刚刚迎来2012年元旦,也即将迎来2012年春节,值此辞旧迎新之际,我谨代表《中华肝脏病杂志》全体工作人员,向一直以来关心、支持本刊的人们致以崇高的敬意和诚挚的祝福!也衷心希望在新的一年里,广大肝病学界的工作者们能给予本刊更多的关心、帮助和支持!
作者：任红 刊期： 2012年第01期
