目的 证实La自身抗原、33kD人类囊相关膜蛋白(hVAP-33)和真核细胞翻译起始因子第3亚单位(eIF2B γ)是HCV在细胞内的协同感染因子,通过抑制Huh7细胞内这些因子的表达可抑制HCV复制和表达. 方法 分别设计合成3条HCV内部核糖体进入位点(IRES)的小干扰RNA(siRNAs),转染Huh7-HCV细胞后筛选出其中沉默效率高的1条.以HCV假病毒感染Huh7细胞后48 h,分别以上述HCV IRES siRNA和之前试验中已经筛选出的La、hVAP-33和eIF2B γ特异性siRNAs单独或者不同组合转染Huh7-HCV细胞,利用荧光定量PCR方法检测HCV核心基因并计算△△CT值(相对定量法),比较不同siRNAs及组合对目的基因沉默的效率；同时以Western blot观察HCV核心蛋白表达量的差异.结果 La自身抗原与IRES特异性siRNA共转染对HCV表达的抑制效率高,使HCV核心蛋白基因相对表达量下降了约41％；4种基因特异性siRNAs 对HCV在Huh7细胞中的复制和表达均有不同程度的抑制作用,La、hVAP-33和eIF2Bγ特异性siRNAs分别与IRES siRNA联合均较其单独转染对目的基因的抑制效率高.结论 可以认为La自身抗原、hVAP-33和eIF2Bγ是HCV在宿主细胞内的协同感染因子,通过对Huh7细胞内协同感染因子及HCV IRES基因沉默后可以显著减少HCV的表达.
作者：王美霞；徐斌；段瑾；傅晓晴；金铭 刊期： 2012年第10期
目的 对武汉地区戊型肝炎病毒(HEV)开放读码框(ORF)3基因序列进行分析,并确定病毒基因型. 方法 收集103份抗-HEV IgM阳性血清,采用逆转录-巢式聚合酶链反应扩增HEV RNA两个基因片段(5020 ～ 5392nt和5347 ～ 5956 nt,EF570133)；对PCR产物进行测序,并用ContigExpress将测序结果拼接(含有ORF3基因),对ORF3基因序列进行分析.结果 103份抗-HEV IgM阳性血清中HEV RNA两个基因片段均扩增出来的样本为18份,18株HEV ORF3基因全长均为345 bp,编码114个氨基酸.各毒株间的核苷酸同源性为92.5％ ～ 99.4％,与基因Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型HEV的核苷酸同源性分别为83.5％ ～ 86.7％、83.2％ ～ 85.2％、84.6％ ～ 87.2％、92.0％ ～ 96.5％;系统进化分析表明该18株HEV均为基因Ⅳ型. 结论 武汉地区HEV主要为基因Ⅳ型,ORF3基因序列可用于同源进化分析.
作者：朱永豹；黄元成；田德英 刊期： 2012年第10期
目的 综合评价妊娠期替比夫定阻断HBV母婴传播的效果和安全性. 方法 在数据库中系统检索相关文献,按纳入和排除标准从中选择符合条件的8篇文献,提取资料后采用RevMan5.1软件进行荟萃分析. 结果 共检索到符合标准的文献8篇,共678例.替比夫定组婴儿在出生时HBsAg阳性率和HBV DNA阳性率均明显低于对照组,差异有统计学意义[OR=0.27,95％CI (0.17,0.43),P＜0.00001 ; OR=0.14,95％ CI (0.06,0.32),P＜0.00001]；婴儿随访6个月时HBsAg阳性率和HBV DNA阳性率均低于对照组,差异有统计学意义[OR=0.06,95％ CI (0.02,0.22),P＜ 0.00001 ; OR=0.05,95％ CI (0.01,0.25),P=0.0003]；婴儿随访12个月时HBsAg阳性率和HBV DNA阳性率均低于对照组,差异有统计学意义[OR=0.13,95％ CI (0.03,0.56),P=0.007;OR=0.08,95％ CI (0.02,0.37),P=0.001]；替比夫定治疗前两组孕妇HBV DNA水平差异无统计学意义[OR=0.12,95％ CI (0.00,0.24),P=0.04],分娩前替比夫定组孕妇HBV DNA水平低于对照组,差异有统计学意义[OR=-3.92,95％ CI(-4.90,-2.95),P＜0.00001]；替比夫定组和对照组孕妇在服药期间不良反应发生率和婴儿的的不良反应发生率差异无统计学意义[OR=1.72,95％ CI (0.68,4.38),P=0.25；OR=0.69,95％CI(0.04,11.24),P=0.80].结论 高HBV病毒载量的孕妇服用替比夫定抗病毒治疗能够有效阻断母婴传播.
作者：徐鹤翔；王莉娟；余亚新；吴亚平；徐云芳；刘兴祥；陈勇 刊期： 2012年第10期
目的 观察慢性乙型肝炎免疫清除期肝纤维化S1、S2、S3和S4期,相同肝实质细胞体积所分摊HBsAg表达的动态变化. 方法 对89例HBeAg阳性慢性乙型肝炎免疫清除期患者应用电化学发光法检测肝纤维化S1、S2、S3和S4期血清HBsAg的水平；进一步用相同肝实质细胞体积分摊并且两两比较肝纤维化S1、S2、S3和S4期血清HBsAg的水平.使用SPSS 15.0统计软件,组间用两两比较,采用ANOVA检验进行分析. 结果 肝纤维化S1、S2、S3和S4期的血清HBsAg水平分别为(227.2±237.7)IU/ml、(211.0±131.4)IU/ml、(300.2±144.6) IU/ml和(278.7±148.8) IU/ml,四组之间两两比较,差异无统计学意义.用相同肝实质细胞体积进行分摊,在肝纤维化S1、S2、S3和S4期的HBsAg水平分别为(343.9±359.8)IU/ml、(336.4±209.5)IU/ml、(508.7±245.1)IU/ml和(525.2±274.8) IU/ml,四组两两比较,F=3.045,P=0.033,差异有统计学意义,其中,S1与S3、S1 与S4、S2与S3和S2与S4比较,P值分别为0.041、0.046、0.028和0.034,差异均有统计学意义.结论 在慢性乙型肝炎免疫清除期中,随着肝纤维化从S1期向S4期进展,相同肝实质细胞体积所分摊的HBsAg表达逐渐增强.
作者：邬喆斌；曹红；刘婷；吴泽倩；柯伟民；高志良 刊期： 2012年第10期
目的 了解热休克蛋白90 (HSP90)对HBV复制的影响并探讨其可能的分子机制. 方法 构建人HSP90真核表达质粒pXF3H-HSP90 (HA-HSP90),与HBV复制型质粒HBV1.3共转HepG2细胞,ELISA检测细胞上清液HBsAg表达水平,Southern blot检测HBV复制中间体的表达.将HA-HSP90表达质粒或HSP90 siRNA转染HepG2细胞,实时定量逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及干扰素应答基因1(IFIT1)的表达.将TANK结合激酶1(TBK1)siRNA、HBV1.3、HA-HSP90共染HepG2细胞,Southern blot检测HBV复制中间体的表达.多组间数据比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验. 结果 成功构建了表达HSP90的真核表达质粒HA-HSP90.转染HA-HSP90的HepG2细胞内高水平表达外源蛋白,而未转染质粒的细胞内没有检测到外源蛋白的表达.转染HA-HSP90质粒组细胞上清液中的HBsAg表达量吸光度值为0.124±0.033,明显低于转染空载体pXF3H组的0.340±0.011及未转染组的0.615±0.069(F=61.013,P＜0.05).过表达HSP90也能抑制HBV复制,转染HA-HSP90组、转染空载体pXF3H组与未转染组HBV复制中间体表达量吸光度值分别为108.92±8.59、872.45±13.00和7856.37±60.23,差异有统计学意义(F=28260.00,P＜0.05).在HepG2细胞内高表达HSP90能诱导高水平的IFIT1产生,其中HA-HSP90组与空载体对照pXF3H组IFIT1表达的2-△△CT值分别为82.139±0.919和5.579±0.644,差异有统计学意义(F=13.108,P＜0.05),但未检测到IL-1 p与IL-6的诱导表达.下调HepG2细胞中干扰素信号通路分子TBK1不影响HSP90对HBV的抑制,其中HSP90组与siTBK1+ HSP90组HBV复制中间体条带灰度值分别为1952.64±67.88和2366.64±71.16 (F=31.30,P＞0.05). 结论 HSP90能够抑制HBV的复制与蛋白表达,这种抑制作用不依赖于TBK1通路,也与IL-1β信号通路无关.
作者：黄红平；余源；刘慎沛；张春燕；陈妍；杨燕 刊期： 2012年第10期
目的 探讨长期服用恩替卡韦是否会导致慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中线粒体损伤.方法 CHB患者52例,分为3组:(1)2年组:恩替卡韦单药治疗2年,共17例;(2)3年组:恩替卡韦单药治疗3年,共17例；(3)对照组:未经抗病毒治疗的首次发病的CHB患者18例.实时定量PCR检测各组患者外周血单个核细胞中线粒体DNA含量；酶联免疫吸附法检测血浆丙二醛、F2-isoprostanes含量；分光光度法检测血浆总抗氧化能力.满足方差齐性的数据,采用方差分析方法进行组间差异的比较；不满足方差齐性的数据,用秩转换的方差分析思想进行组间差异的比较.计数资料采用x2检验或Fisher's确切概率法进行组间差异的比较. 结果 3组间RQ值(线粒体DNA/核DNA)差异有统计学意义(F=5.233,P=0.009).3年组RQ值为0.5±0.3,低于对照组1.4±1.2,两组比较,差异有统计学意义(P=0.022)；2年组RQ值0.4±0.2与对照组相比,P=0.004,差异有统计学意义.3组间F2-isoprostanes含量差异有统计学意义(F=6.266,P=0.004).3年组F2-isoprostanes为(1.2±0.5)ng/ml,显著低于对照组的(3.6±2.9) ng/ml和2年组的(2.4±1.3) ng/ml,P值分别为0.002,0.007.3组间血浆总抗氧化能力差异有统计学意义(F=4.326,P=0.019).3年组血浆总抗氧化能力为(2.6± 1.2) U/ml,显著低于对照组的(5.0±3.0) U/ml,差异有统计学意义(P=0.005),与2年组的血浆总抗氧化能力(3.2±1.6)U/ml相比,差异无统计学意义(P=0.227).血浆丙二醛3组间差异无统计学意义(P=0.749).结论 服用恩替卡韦治疗CHB达3年时总的效应是可能会导致外周血单个核细胞中线粒体DNA数量减少,但对线粒体功能的损伤在机体代偿范围内,不会损害线粒体功能.
作者：周莉；刘晓宇；赵彩彦；段钟平 刊期： 2012年第10期
目的 评价聚乙二醇干扰素α-2a (Peg-IFNα-2a)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)疗程对疗效的影响,探讨影响疗效的相关因素. 方法 收集2006年9月至2009年10月进行Peg-IFNα-2a(180 μg每周1次)治疗的HBeAg阳性CHB病例,将其分为常规治疗组(疗程48周)和延长治疗组(疗程72周).疗程结束后均随访24周.每3个月评估病毒学及生物化学应答直至疗程结束后24周.应用x2检验比较两组治疗结束时应答率,利用t检验、logistic回归探讨影响应答的因素.结果 完成本研究的患者86例,其中常规治疗组53例,延长治疗组33例,比较两组的人口学特征、性别、年龄、基线ALT水平、基线HBV DNA载量及基线HBeAg半定量(S/CO),P值均＞0.05,差异无统计学意义.治疗结束后,常规治疗组与延长治疗组比较:HBV DNA阴转率分别为41.5％、60.6％；HBeAg血清学转换率分别为32.1％、42.4％; HBsAg清除率分别为9.4％、18.2％；P值均＞0.05,差异均无统计学意义.治疗结束后随访24周,常规治疗组与延长治疗组比较:HBV DNA阴转率分别为62.3％、97.0％,x2=13.273 ; HBeAg血清学转换率分别为39.6％、57.6％,x2=6.765；HBsAg清除率分别为15.1％、36.4％,x2=5.155;复发率分别为58.5％、33.3％,x2=6.713；P值均＜0.05,差异均有统计学意义.根据logistic回归分析显示HBeAg清除与疗程(OR=3.702,95％CI为1.225～11.188)和性别(女性,OR=3.005,95％CI为1.038 ～ 8.696)呈正相关,与基线HBeAg水平(OR=0.999,95％CI为0.998～ 1.000)和年龄(OR=0.902,95％ CI为0.839 ～ 0.970)无关.结论 延长Peg-IFNα-2a治疗疗程可使HBeAg阳性CHB患者获得较高的HBV DNA阴转率、HBeAg血清学转换率、HBsAg清除率及更低的复发率,HBeAg清除与疗程及患者性别呈正相关.
作者：朱月永；吴银莲；陈靖；郑琦；董菁；江家骥 刊期： 2012年第10期
目的 探讨处于免疫清除期(IC)的慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBsAg水平与肝组织炎症分级和纤维化分期的关系.方法 2009年3月至2011年6月确诊为IC期的CHB患者,同步进行肝组织病理学检查、血清HBsAg定量及生物化学指标检测.Spearman等级相关分析法判断HBsAg水平与肝组织炎症分级和纤维化分期之间的相关性；logistic回归分析法分析相关指标的诊断意义,并构建肝脏纤维化诊断预测模型,受试者工作曲线(ROC)法评价模型的诊断价值.结果 共165例IC期CHB患者纳入本研究.炎症G1、G2、G3、G4级患者的血清HBsAg水平分别为(27716.07±32870.69) IU/ml、(34478.75±40899.55)IU/ml、(19408.09±24881.07) IU/ml、(14286.31±28610.14) IU/ml,G2、G3、G4级患者间HBsAg水平差别有统计学意义(x2=10.508,P＜0.05);纤维化S1、S2、S3、S4期的血清HBsAg水平分别(41337.23±43236.39) IU/ml、(27264.32±32517.29) IU/ml、(11541.77±11538.93) IU/ml、(11447.37±22215.44) IU/ml,不同纤维化分期患者的HBsAg水平差异有统计学意义(x2=22.005,P＜0.01).Spearman等级相关分析结果显示,HBsAg水平与炎症分级及纤维化分期均呈负相关关系(r值分别为-0.244和-0.365,P值均＜0.01).HBsAg≤32995 IU/ml判断纤维化S≥4的特异度为95.16％,灵敏度35.92％.二元logistic回归分析结果显示,年龄、白蛋白、胆碱酯酶和HBsAg水平的组合模型有助于判断S≥4,建立诊断模型:S=6.3087+0.0492 ×年龄(岁)-0.5827×HBsAg (log10IU/ml)-0.1109×白蛋白(g/L)-0.0003×胆碱酯酶(IU/L),其灵敏度为75.73％,特异度为69.35％.结论 IC期CHB患者的血清HBsAg水平与肝脏炎症分级和纤维化分期呈负相关关系,且随病理分级的增加而呈阶梯状降低.HBsAg水平可作为无创性判断肝脏纤维化状态的一项重要指标.
作者：曾达武；董菁；陈丽红；朱月永；陈靖；郑琦；刘豫瑞；江家骥 刊期： 2012年第10期
目的 分析肝内胆管乳头状肿瘤的多排螺旋CT (MSCT)表现,探讨MSCT在其诊断和鉴别诊断中的价值. 方法 回顾性分析16例手术并经病理学证实的肝内胆管乳头状肿瘤的MSCT和临床资料.经方差齐性检验后,采用t检验对2组计量资料进行统计学分析. 结果 16例患者中,乳头状腺瘤9例,5例为多发,4例为单发;乳头状腺癌7例,4例为多发,3例为单发.9例乳头状腺瘤患者中,7例表现为扩张的肝内胆管内结节或肿块,CT平扫呈不均匀低密度；2例表现为胆管重度扩张,内壁毛糙如绒毛状.7例乳头状腺癌表现为扩张的肝内胆管内结节或肿块,形态及密度类似于乳头状腺瘤.增强扫描9例乳头状腺瘤均表现为轻-中度不均匀持续强化；乳头状腺癌7例,2例表现为轻-中度强化类似于乳头状腺瘤,5例持续较明显强化；1例突破胆管壁并侵犯邻近肝组织.9例瘤和7例癌患者平扫CT值差异无统计学意义(t=-1.17,P=0.2632),但动脉期(t=6.53,P＜0.01)和门静脉期(t=5.63,P＜0.01)增强CT扫描CT值差异有统计学意义.所有病例均见肝内胆管呈弥漫性或局限性不同程度扩张,4例伴胆总管中度扩张,1例癌患者见腹腔肿大淋巴结不均匀中度强化. 结论 MSCT对该肿瘤的良、恶性诊断及其与肝脏其他肿瘤的鉴别有较大价值.
作者：王春；周建军；马周鹏；章顺壮；毛旭道；邱鹏根；腾华英 刊期： 2012年第10期
目的 用大鼠模型评估齐多夫定(AZT)及阿德福韦酯(ADV)对线粒体的毒性损伤.方法 SD大鼠随机分为AZT、ADV和空白对照三组,连续灌胃给药28d,检测大鼠肝、肾、骨骼肌、心肌线粒体的细胞色素c氧化酶活性、细胞色素b基因含量,及用电子显微镜观察各组织线粒体超微病理结构的改变情况.对数据进行方差分析或非参数检验的Kruskal-wallis检验. 结果 AZT组大鼠细胞色素c氧化酶活性(单位为U/mg)在肝、肾、心肌和骨骼肌分别为9.44±3.09、4.42±1.53、32.74±5.52、33.75±8.74,低于空白对照组的17.8±12.38、14.45±13.75、24.74±20.59、40.04±2.49,也较ADV组低,但三组间的差异均无统计学意义(肝脏:H=3.08,P=0.21；肾脏:H=3.44,P=0.18 ;骨骼肌:H=1.61,P=0.45;心肌:H=2.52,P=0.28).AZT组大鼠线粒体细胞色素b基因含量在肝脏、心肌分别为0.61±0.95、0.15±0.13,ADV组分别为0.52±0.68、0.17±0.08,相比空白对照组明显减少,但差异无统计学意义(肝脏:H=3.398,P=0.18；心肌:H=0.33,P=0.85).AZT组的肝、肾、骨骼肌和心肌都出现明显的线粒体损伤改变.结论 连续给药28 d后,AZT可造成明显的线粒体损伤,而ADV仅导致线粒体细胞色素b基因含量偏低.
作者：朱彬；朱珍妮；王俊忠；黄顺梅；冯雪梅；李安意；杨东亮；王宝菊 刊期： 2012年第10期
尽管动物模型(鼠)可以复制促进甘油三酯(TG)在肝脏沉积和从脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化及肝细胞肝癌这个连续的过程,提供可能的病理机制,但在人类复制这个过程依然没有得到明确的界定[1].近,从人类基因识别序列的研究中得到了一些新的见解,可能为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制提供新的分子线索[2-4].
作者：王柏芳；王炳元 刊期： 2012年第10期
目的 探讨高尔基体糖蛋白73 (GP73)在不同人群中的检测水平和范围. 方法 在启东某社区35 ～ 69岁人群中,用HBsAg检测筛查12378人,随机抽取其中十分之一(受检者检测号末尾为“0”者)组成“自然人群组”(1227人);12378人中的所有HBsAg携带者组成“阳性组”(1025人)；在HBsAg非携带者中随机抽取十分之一组成“阴性组”(1132人).采用ELISA法检测以上各组血清GP73与AFP,评价其分布以及中位值(50％百分位数)和95％临界值.对HBsAg携带者及非携带者人群进行了2年的随访并观察肝癌发生率的差别.采用stata软件进行检测水平分布的偏度系数(Skewness)和峰度系数(Kurtosis)检验,并进行率差异的显著性检验. 结果 GP73水平在HBsAg携带者、HBsAg非携带者和自然人群中的分布均为正偏态分布,50％百分位值(中位值)分别为67μg/L、54 μg/L及55 μg/L,95％百分位值分别为174 μg/L、108μg/L及114μg/L.HBsAg携带者中GP73高于均值者的AFP阳性率为7.23％ (37/512),低于均值者的AFP阳性率为0.78％ (4/513),差异有统计学意义(P＜0.01).经2年的随访,HBsAg携带者中GP73≥67μg/L的512例中,23例发生肝癌(4.49％),而＜67μg/L的513例中1例发生肝癌(0.19％),RR=23.6.但在HBsAg非携带者中,不管GP73水平高低,未见肝癌的发生. 结论 GP73在HBsAg携带者中的检出水平较高；用GP73作为标志物对HBsAg携带者人群进行随访,可能有助于肝癌的早期发现.
作者：陈建国；朱源荣；陆卫中；张永辉；陆建华 刊期： 2012年第10期
目的 探讨中国人群谷胱甘肽-S转移酶(GST) M1和T1基因多态性与原发性肝细胞癌遗传易感性的关系. 方法 通过检索PubMed和中国知网等数据库中的谷胱甘肽-S-转移酶基因多态性与原发性肝细胞癌的25篇文献,针对累计病例2788例和正常对照5548例进行Meta分析和关联性研究.对数据进行皮尔逊x2检验和异质性检验.结果 GSTM1、GSTT1空白基因型与原发性肝细胞癌易感性有统计学意义,病例对照的皮尔逊x2检验P值分别是1.8×10-11和4.6×10-11,比值比(OR值,95％ CI)分别为1.67 (1.39 ～ 2.01)和1.59 (1.29 ～ 1.96).GSTM1和GST1的交叉分析,两者均为空白基因型的OR值(95％ CI)为3.34 (2.23 ～ 5.00),明显高于GSTM1和GSTT1中有一个空白基因型的OR值,相对易感性更大；两者至少有一个空白基因型比两者均为非空白基因型能提高原发肝细胞癌发病的危险性,OR值(95％CI)是2.52 (1.87 ～ 3.38). 结论 谷胱甘肽-S-转移酶GSTM1、GSTT1的空白基因型分别是中国人群原发性肝细胞癌的易感因素,并且GSTM1和GSTT1两者联合对原发性肝癌有协同易感作用.
作者：肖遥；马建忠 刊期： 2012年第10期
目的 利用多重定量抗体芯片同时检测肝细胞癌(HCC)及肝硬化患者血清中肿瘤相关血清学标志物的水平,建立HCC早期诊断模型,以提高HCC早期诊断的准确度.方法 运用双抗体夹心原理建立了相关指标的多重定量抗体芯片检测系统,8种肿瘤相关血清学标志物作为芯片检测目标:甲胎蛋白(AFP)和7种细胞因子包括肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10、转化生长因子β1和血管内皮生长因子.应用该系统检测临床确诊的160例HCC和58例肝硬化(LC)患者血清,随机抽取其中60％为训练集(HCC 96人;LC36人),40％为测试集(HCC64人;LC 22人),通过对结果和临床资料进行回顾性研究,应用SPSS软件做logistic回归分析,利用训练集创建诊断模型,获得受试者工作曲线(ROC曲线下面积以及cut off值,并在测试集中验证模型的诊断价值.结果 AFP联合7种细胞因子在训练集中诊断的敏感度为93.3％,特异度为83.3％,准确度为90.9％；而在测试集中敏感度为89％,特异度为77.3％,准确度为86％；传统血清AFP值(cut off值为20 ng/ml)诊断的敏感度为70％,特异度为59％,准确度为64％. 结论 多重定量抗体芯片检测系统具有较高敏感度和特异度,AFP联合7种细胞因子诊断模型对肝癌早期诊断优于传统AFP,具有潜在的临床应用价值.
作者：高东梅；孙璐；郭坤；李岩；刘银坤；康晓楠 刊期： 2012年第10期
对慢性HBV感染自然史的研究发现,母婴垂直传播或幼年期感染HBV后,绝大多数感染者会出现一种被称之为免疫耐受状态的现象,即ALT正常、HBeAg阳性、HBV DNA持续高水平且肝组织没有或仅有轻微的病变.根据目前的慢性乙型肝炎防治指南,对这些感染者在临床上暂时不予抗病毒治疗.然而,在这些人群中,随着时间的推移,这种免疫耐受状态会自发地完全或不完全被打破而出现免疫清除,造成肝组织免疫损伤,使疾病逐渐进展,甚至隐匿进展为肝硬化或肝细胞癌.
作者：窦晓光 刊期： 2012年第10期
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)是慢性HBV感染诊断的经典标志物,随着HBsAg定量检测在临床上广泛应用,人们对其的认识也逐渐深入,发现HBsAg与慢性乙型肝炎(CHB)自然史、疾病转归以及疗效预测等的关系非常密切,近期报道显示HBsAg过表达对疾病的进程有促进作用,如促进肝癌的进展[1].在此过程中免疫系统也影响着疾病的进展,但HBsAg与机体免疫系统之间的关系至今尚未被阐明,从而影响人们对HBV感染的全面认识.
作者：曾庆磊；王福生 刊期： 2012年第10期
肝衰竭的发生、发展是多种因素相互作用的复杂过程.近年来,一系列新理论、新技术和新方法应用于肝衰竭发病机制的研究,本文简要讨论病毒变异、机体免疫和细胞凋亡在乙型肝炎相关的肝衰竭发生、发展中的作用机制.一、HBV病毒变异与肝衰竭的关系肝衰竭的发病机制与机体的病毒生物学特性、免疫反应密切相关.
作者：陈智 刊期： 2012年第10期
近年来,核苷(酸)类似物和干扰素(IFN)等抗病毒药物已广泛应用于慢性乙型肝炎(CHB)治疗,并取得了一定疗效.现有的抗病毒药物虽可显著抑制HBV复制,并部分恢复宿主的特异性免疫功能,但作用并不持久.慢性HBV感染患者要清除肝内HBV及感染肝细胞,必须依靠有效的特异性抗病毒免疫功能.
作者：黄祖瑚 刊期： 2012年第10期
从目前发布的国际及中国慢性乙型肝炎(CHB)防治指南看,对CHB治疗的目标明确:大限度地长期抑制HBV,延缓肝脏失代偿,减少肝细胞癌(HCC)的发生,从而改善患者生活质量和延长生存时间[1-4].以往的一些循证医学研究,如自然史研究及早期肝硬化10年随访研究(4006研究)等结果提示,长期抗HBV治疗可能达到治疗目标[5-6];但也有不同的循证医学证据,如希腊的一项研究结果提示抗HBV治疗并不能阻止HCC的发生[7].
作者：任红 刊期： 2012年第10期
