自身免疫性肝病是以肝脏为相对特异性免疫病理损伤器官的一类自身免疫性疾病,主要包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC),以及这三种疾病中任何两者之间的重叠综合征[1].随着认识及诊断水平的提高,国内外报道自身免疫性肝病特别是AIH和PBC患病率逐年升高,二者在发病机制上均存在自身免疫系统紊乱,表现为高免疫球蛋白血症和循环自身抗体,如抗核抗体(ANA)、免疫球蛋白IgG、IgM升高等.
作者：董旭旸；赵龙斌；朱绍华；王海英；李娜；刘维；尹芳；夏琳；韩英 刊期： 2013年第04期
目的 观察核苷(酸)类似物联合干扰素延长疗程至96周治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,随访24周的疗效. 方法 135例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,90例接受核苷(酸)类似物联合干扰素治疗(联合治疗组),45例接受单一核苷(酸)类似物治疗(对照组).分别在治疗12、24、48、72、96周及随访24周时进行生物化学、病毒学、血清学评估.应答疗效比较采用x2检验. 结果 135例患者纳入分析.联合治疗组90例完成96周疗程后,17例(占18.9％)患者发生HBsAg血清学转换,37例(占41.1％)患者发生HBeAg血清学转换；对照组无患者发生HBsAg血清学转换,15例(占33.3％)患者发生HBeAg血清学转换,联合治疗组HBsAg血清学转换明显高于对照组,x2=8.08,P＜ 0.01,差异有统计学意义.两组患者HBeAg血清学转换差异无统计学意义.出现HBsAg血清转换＜ 30岁为64.7％ (11/17),30 ～ 40岁为9.7％(6/62),＞40岁11例中无一例出现HBsAg血清转换,＜ 30岁患者HBsAg血清转换率明显高于其他年龄组,x2值分别是12.62和4.24,P值均＜0.05,差异有统计学意义. 结论 核苷(酸)类似物联合干扰素延长疗程治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎能提高HBsAg血清学转换,年龄＜30岁者出现HBsAg血清学转换比例高.
作者：于淑丽；郭超英 刊期： 2013年第04期
目的 了解慢性丙型肝炎患者在干扰素和利巴韦林的联合治疗过程中甲状腺疾病的发生率及临床特点. 方法 慢性丙型肝炎患者82例,给予聚乙二醇干扰素α-2a 180 μg,每周一次,联合利巴韦林15 mg.kg-1.d-1,治疗48周.分别于治疗前、治疗24周、治疗结束(48周)和随访24周(72周)检测患者甲状腺功能、甲状腺抗体、自身抗体谱、免疫球蛋白等指标,分析甲状腺疾病的发生率和临床特点.用SPSS11.5软件对资料进行统计分析.符合正态分布的计量资料组间比较用t检验.计数资料组间比较采用x2检验/精确概率检验. 结果 82例慢性丙型肝炎患者中,抗病毒治疗48周时发生甲状腺功能低下者11例,占13.4％；甲状腺功能亢进3例,占3.7％；甲状腺球蛋白抗体阳性17例,占20.7％；甲状腺过氧化物酶抗体阳性18例,占22.0％.抗病毒治疗前、后IgG值甲状腺正常组分别为(12.95±3.32) g/L和(14.84±2.61) g/L、补体C4分别为(0.22±0.08) g/L和(0.26±0.09) g/L,治疗后IgG、C4显著升高,F值为10.458和6.835,P值为0.002和0.011;IgM分别为(1.00±0.42) g/L和(0.86±0.48) g/L,治疗后显著降低,F=9.106,P=0.003.甲状腺功能异常组治疗前、后IgG分别为(14.75±5.18) g/L和(16.19±5.14) g/L、补体C4分别为(0.22±0.08) g/L和(0.26±0.09) g/L,差异无统计学意义.基线以及抗病毒治疗48周时甲状腺正常组和异常组免疫球蛋白以及补体水平差异无统计学意义.甲状腺异常组和正常组病毒学应答差异无统计学意义.结论 聚乙二醇干扰素联合利巴韦林48周初治慢性丙型肝炎患者引起的甲状腺疾病以甲状腺功能减退和甲状腺自身抗体异常为主,甲状腺疾病的发生与否与自身抗体和免疫球蛋白水平无明显相关性.
作者：刘俊平；侯环荣；康谊；尚佳；曹永革；梁首勤；靳秀 刊期： 2013年第04期
目的 观察慢性丙型肝炎(CHC)患者抗病毒治疗24周时外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞(T细胞)表面表面程序性死亡1 (PD-1)和程序性死亡配体1(PD-L1)表达水平,分析其与抗病毒治疗临床转归的关系.方法 24例CHC患者,均采用聚乙二醇干扰素α-2a (Peg-IFN α-2a)每周皮下注射一次,联合利巴韦林800 ～ 1200 mg/d,治疗24 ～ 48周.采用流式细胞术和实时荧光定量检测患者治疗前、治疗4、12、24周外周血CD4+和CD8+T细胞表面PD-1、PD-L1表达水平和外周血HCV RNA,全自动生化分析仪检测ALT.采用SPSS16.0软件.两样本计量结果分析采用t检验,治疗前后的计量结果采用重复测量的单因素或两因素方差分析,所有检验为双侧检验. 结果 CHC患者治疗后4周HCV RNA阴性者19例,CD4+和CD8+T细胞表面PD-1的表达率在治疗前分别为18.6％±6.1％和16.6％±13.8％,治疗24周时分别为10.3％±7.7％和9.4％±4.6％,治疗前后比较,PD-1的表达明显下降,F值为12.406和4.955,P值为0.002和0.039,差异有统计学意义.CD8+T细胞表面PD-L1的表达率在治疗前为17.5％±13.7％,治疗4、12、24周时分别为25.9％±11.1％、29.6％±15.1％、32.0％±15.7％,治疗后明显升高,F值分别为9.063、8.365、9.736,P值均＜0.01.治疗4周时,HCV RNA阳性者5例,仅发现CD8+T细胞表面PD-L1的表达治疗24周(39.2％±15.6％)与治疗前(17.4％±16.7％)比较明显升高,F=10.292,P=0.033.持续病毒学应答者20例:CD4+T细胞表面PD-1的表达在治疗4、12、24周分别为14.4％±7.5％、14.0％±6.9％、10.7％±7.6％,治疗前为20.2％±7.5％,与治疗前比较明显下降,F值分别为6.133、5.541、14.780,P＜0.05或P＜0.01.CD8+T细胞表面PD-1的表达在治疗12、24周分别为10.2％±4.6％和10.1％±4.9％,治疗前为16.8％±13.4％,治疗前后比较,PD-1的表达在治疗后明显下降,F值为4.964和4.613,P值均＜0.05.CD8+T细胞表面PD-L1的表达在治疗12、24周分别为30.8％±16.6％和35.2％±16.5％,治疗前为19.0％±14.5％,治疗后明显升高,F=6.442,P=0.020和F=12.349,P=0.002.复发组4例,各治疗时间点PD-1和PD-L1与治疗前比较,差异无统计学意义.结论 快速有效的抗病毒治疗可以下调CHC患者外周血CD4+和CD8+T细胞表面PD-1的表达,上调CD8+T细胞表面PD-L1的表达.CHC患者外周血CD4+和CD8+T细胞表面PD-1和PD-L1表达水平的变化可能与患者抗病毒治疗临床转归存在关系.
作者：蔡仁田；沈玲；赵伟；杨永峰；张永臣 刊期： 2013年第04期
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)在HBV感染相关性肝病患者病情进展和癌变过程中的作用. 方法 用免疫组织化学方法检测38例HBV慢性感染者(HBV携带者14例及慢性乙型肝炎患者24例)、20例乙型肝炎肝硬化(LC)和20例HBV相关性肝细胞癌(HCC)患者肝组织中HBxAg、Fas及其配体(FasL)的表达,分析HBxAg与Fas、FasL表达的相关性及其与患者病毒学指标和肝脏病理学改变的关系.肝脏炎症分级及纤维化分期按照Knodell标准.计数资料用x2检验及Fisher精确概率法,多个样本间的两两比较用x2分割法,等级资料用秩和检验,相关性分析采用Spearman等级相关分析. 结果 HBV慢性感染者、LC及HCC患者肝组织中HBxAg阳性率分别为71.1％、60.0％、65.0％,差异无统计学意义(x2=0.754,P＞0.05).肝细胞中Fas和FasL阳性率分别为28.9％、20.0％、5.0％和36.8％、50.0％、60.0％,各组间差异均无统计学意义(x2值分别为4.667和2.988,P值均＞0.05).三组患者肝组织淋巴细胞Fas表达的阳性率分别为68.4％、60.0％和90.0％,其中,肝癌患者的表达强度显著高于HBV慢性感染者(Z=-4.360,P＜0.01).在LC重症炎症区域及部分HCC患者中可见HBxAg与FasL在同一区域表达.相关性分析显示,HBV慢性感染和LC患者中,HBxAg与Fas、FasL表达强度均具有相关性(r值分别为0.304和0.368,P值均＜0.05),Fas与FasL的表达也存在相关性(r=0.448,P＜0.01).HBxAg阳性率在高、中病毒载量组(分别为88.9％和69.2％)均明显高于低病毒载量组(为26.7％,P＜0.05). 结论 HBxAg在HBV感染各期均起重要作用,早期主要上调肝细胞Fas表达并诱导肝细胞凋亡,使肝脏炎症坏死加重；后期主要上调肝细胞FasL表达并诱导免疫逃避.HBxAg和高病毒载量在HBV慢性感染者病情发展和癌变中起重要作用.
作者：李程；王永康；王昌源；杜磊；张晓慧；董格峰 刊期： 2013年第04期
目的 探讨广义回归神经网络(GRNN)模型在酒精性肝病(ALD)诊断中的可行性.方法 建立ALD诊断的GRNN模型,其输入层7个指标分别为y-谷酰氨转移酶、总胆汁酸、碱性磷酸酶、总胆红素、ALT、AST及AST/ALT值,输出层3个指标分别为酒精性肝硬化肝功能失代偿期、酒精性肝硬化肝功能代偿期和酒精性肝炎.收集湘雅二医院确诊并分类的135例患者,选取其中120例为模型训练样本,另外15例作为待诊断样本；同时,收集文献发表的40例酒精性肝炎患者的临床数据,以其中34例为模型训练样本,6例作为待诊断样本.运用GRNN方法对其进行运算与诊断,检验GRNN模型的诊断结果与临床诊断结果的符合率.结果 用建立的GRNN模型分别对120例和34例模型训练样本进行回判诊断,其诊断结果与临床诊断结果的符合率分别为100.00％和94.12％；对15例和6例待诊断样本进行诊断,符合率均为100.00％.结论 GRNN模型作为 临床诊断多指标综合化的方法,对ALD的诊断有较高的准确率.
作者：李耐萍；蒋永芳 刊期： 2013年第04期
目的 探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血中趋化因子(CCL2、CCL5、CXCL8、CXCL9和CXCL10)水平及其与肝脏生物化学指标的相关性. 方法 检测46例AIH患者血清中趋化因子(CCL2、CCL5、CXCL8、CXCL9和CXCL10)水平,选择12例健康体检者为对照组. 结果 AIH组CCL2、CXCL9和CXCL10水平分别为11.79 pg/ml、11.31 pg/ml和15.85 pg/ml,高于健康对照组的8.39 pg/ml、2.69 pg/ml、4.64 pg/ml,两组比较,Z值分别为-1.958、-4.527、-3.84,P值均＜ 0.05,差异均有统计学意义.AIH活动期组血清CCL2、CXCL8、CXCL9和CXCL10水平分别为29.69 pg/ml、7.2 pg/ml、16.02 pg/ml和90.01 pg/ml,明显高于激素治疗后缓解期组的11.16 pg/ml、5.38 pg/ml、5.47 pg/ml、13.24 pg/ml,两组比较,统计值分别为t=2.985、Z=-2.547、Z=-3.187、t=2.12,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.AIH患者血清CXCL8与IgG水平呈正相关关系(r2=0.291,P＜0.05)；CXCL9与ALT、AST水平均呈正相关关系(r2值分别为0.5324、0.3352,P值均＜0.05)；CXCL10与ALT、AST、GGT水平均呈正相关关系(r2值分别为0.9551、0.8960、0.8271,P值均＜0.05). 结论 活动期AIH患者外周血中CCL2、CXCL8、CXCL9和CXCL10水平明显升高,CXCL9和CXCL10水平与肝脏炎症活动指标呈明显正相关关系,提示趋化因子水平可反映AIH肝脏炎症活动程度,在AIH病理损伤中发挥重要作用.
作者：李艳丽；刘宁；赵丹彤；李卓敏；张海萍；刘燕敏；闫惠平；赵艳 刊期： 2013年第04期
目的 探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的病因、临床特点、治疗方法及母婴预后.方法 回顾性分析9例ICP患者临床特点、诊断、治疗及母婴预后情况. 结果 9例患者中,7例患者出现皮肤瘙痒；9例患者胆汁酸升高,1例胆红素升高；3例并发妊娠期高血压,2例分别并发糖尿病、糖耐量异常,1例有先兆子痫；1例羊水胎粪污染；9例患者均行手术分娩,3例早产(35 ～ 36周),母婴预后良好.ICP患者转氨酶、总胆汁酸上升时间多集中在妊娠27 ～ 34周,产后指标开始下降,以总胆汁酸下降速度为显著,复常时间比转氨酶早. 结论 ICP患者体内胆汁酸升高水平与早产发生率呈正相关,适宜病例可应用熊去氧胆酸治疗,病情较重者应及时引产或行剖腹手术.
作者：李蕾；赵新颜；欧晓娟；贾继东 刊期： 2013年第04期
目的 探讨炎症因子白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)与骨髓间充质干细胞(MSCs)移植联合治疗肝功能衰竭的协同效应及其机制. 方法 采用静电喷射法制备IL-1Ra壳聚糖纳米颗粒,酶联免疫吸附法测定IL-1Ra纳米颗粒体外缓释作用,荧光显微镜和流式细胞术观察纳米颗粒肝细胞靶向性.将IL-1Ra纳米颗粒与MSCs联合治疗急性肝衰竭(ALF)幼猪,具体方法为:D-氨基半乳糖诱导建立猪ALF模型,34头中华实验小型猪随机分为5组,造模对照组经门静脉注射等渗盐水；IL-1Ra组经门静脉注射等渗盐水6h前耳背大静脉推注IL-1Ra；MSCs组经门静脉移植MSCs；IL-1Ra联合MSCs组和IL-1Ra纳米颗粒联合MSCs组先由耳背大静脉分别推注IL-1Ra或IL-1Ra纳米缓释颗粒,再经门静脉移植异体MSCs.移植后4周内定期检测肝功能、炎症因子变化和病理改变,并监测移植细胞体内存活、转化和分泌情况.组间数据比较用独立样本t检验.结果 IL-1Ra纳米颗粒在磷酸盐缓冲液中呈现缓慢释放过程；绿色荧光显示乳糖酰基化的纳米颗粒能特异性地靶向到肝细胞.IL-1Ra纳米颗粒联合MSCs组具有显著炎症环境改善作用,与对照组相比,肿瘤坏死因子α在术后1周即明显下降,而IL-6水平在各时间点均明显降低；且IL-1Ra纳米颗粒联合MSCs有促进肝功能恢复和肝脏细胞增殖的作用[术后第3周,每个200倍视野下的细胞数为(68.8±9.1)个,与对照组的(21.2±2.5)个相比,t=5.173,P＜0.01]；免疫组织化学及荧光显微镜显示该组MSCs存活数量明显增多；Western blot结果显示该组分泌肝细胞生长因子及血管内皮生长因子较其余各组明显增多.结论 IL-1Ra乳糖酰基壳聚糖纳米颗粒具有良好的肝脏靶向和药物缓释作用,联合MSCs移植具有明显协同作用,通过改善炎症环境和分泌多种细胞因子显著改善D-氨基半乳糖诱导的ALF动物的肝功能指标,促进肝组织再生.
作者：肖江强；施晓雷；檀家俊；张玲；许茜；丁义涛 刊期： 2013年第04期
自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖的自身降解途径,是细胞在遇到应激反应等刺激时,将细胞质内多余的蛋白质或损伤的细胞器等物质包绕至自噬体中并与溶酶体结合将其降解的过程.自噬几乎存在于所有真核细胞,不仅参与维持细胞内环境稳定及生长、分化的重要过程,而且是细胞面临饥饿、生长因子匮乏等应激环境的应对策略.自噬在多种生理过程中发挥重要作用,自噬缺陷则与许多疾病的发生密切相关,如肿瘤、神经退行性疾病.自噬在肝脏疾病中的研究日益增多,自噬水平的变化对肝脏生理功能和疾病发生的影响及如何通过调控自噬治疗肝脏疾病成为研究的热点.现对自噬在肝脏中的生理功能及其在几种常见肝脏疾病发生和治疗中的作用做一综述.
作者：郭金波；刘蕾；张晓岚 刊期： 2013年第04期
目的 观察由乙型肝炎病毒X蛋白(HBX)引起的HepG2细胞内Wnt诱导分泌型蛋白1 (WISP-1)的变化,探索HBV诱发肝癌的机制. 方法 收集肝癌、癌旁及正常肝组织标本,用免疫组织化学法检测标本中HBX和WISP-1的表达差异.设立2个实验组:稳定转染HBx基因的HepG2细胞(Gx)组和稳定转染空载体pc-DNA3.1(+)HepG2细胞(G0)组.同时用PCR和Western blot检测两组细胞中WISP-1的表达.计数资料样本率比较用x2检验；计量资料均数的比较用t检验和单因素方差分析；相关分析采用Spearman秩相关系数检验. 结果 肝癌组织中WISP-1的表达阳性率为76.6％,较癌旁组织的23.4％及正常肝组织的0明显增高,x2=35.967,P＜0.01,差异有统计学意义.Gx细胞中WISP-1 mRNA和蛋白的相对表达水平分别为1170.33±41.26、240.33±11.37,与G0细胞中WISP-1的mRNA和蛋白相对表达水平265.34±27.47,40.33±7.09比较；t=31.625,F=600.565,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.结论 WISP-1基因在肝癌中呈高表达,HBV感染肝细胞后,其HBX可通过上调WISP-1的表达水平引起肝癌的发生.
作者：蒋翔；汪志军；谢琼慧；刘庆；林菊生 刊期： 2013年第04期
目的 检测上皮间质转化(EMT)标志物E-cadherin和Vimentin在原发性肝癌及相邻正常组织中的蛋白表达水平,探讨E-adherin和Vimentin表达差异与肝癌转移相关性及预测临床预后意义. 方法 收集30例原发性肝癌患者肝癌组织及相邻正常组织,Western blot荧光发光法定量检测E-cadherin,Vimentin蛋白在肝癌组织及相邻正常组织的表达,分析二者的蛋白表达相互关系及其与临床病理特征的相关性；同时采用免疫组织化学法检测Twist,Vimentin,E-cadherin在肝癌组织及相邻正常组织中的表达.数据统计采用配对t检验,Mann-Whitney U检验,spearman等级相关分析.结果 E-cadherin蛋白在原发性肝癌中肝癌组织较相邻正常组织表达显著降低,相对表达量为0.082±0.063对比0.226±0.215,差异具有统计学意义,t=-4.050,P＜0.01；其在门静脉癌栓患者肝癌组织中表达较无门静脉癌栓者降低(P=0.001),其在TNMⅢ期患者肝癌组织中表达较TNM Ⅰ/Ⅱ期表达降低(P=0.003)；Vimentin蛋白在原发性肝癌中癌组织表达较相邻正常组织表达增高(P=0.002),Vimentin蛋白表达与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.509,P=0.004),Vimentin蛋白表达与门静脉癌栓(P＜0.01)、TNM分期(P＜0.01)、Milan标准(P=0.005)存在相关性；免疫组织化学结果显示E-cadherin在癌组织中几乎不表达,在相邻正常组织细胞膜上高表达,Vimentin和Twist均在肝癌组织细胞中高表达,而在相邻正常组织不表达.结论 EMT标志物E-cadherin和Vimentin蛋白在原发性肝癌中的表达与患者门静脉癌栓、TNM分期等临床特征密切相关,E-cadherin和Vimentin可作为预测肝癌转移复发及评估临床预后的有效指标.
作者：李裕明；韩克强；郑璐；李靖；许商成；田野望；李洪艳；皮会丰；钱鹏 刊期： 2013年第04期
目的 探讨真核起始因子2α (eIF2α)的磷酸化对顺铂诱导肝癌细胞凋亡的影响. 方法 将肝癌细胞随机分为对照组和实验组,在用突变载体eIF2αS51A转染和小分子抑制剂salubrinal 改变实验组细胞在顺铂作用条件下eIF2α磷酸化的基础上,用流式细胞和Western blot分别检测细胞凋亡的百分率和细胞凋亡的分子标志物.多组间比较采用方差分析,两组间比较采用t检验. 结果 顺铂诱导肝癌细胞eIF2 α发生51位丝氨酸磷酸化.在突变载体转染条件下,顺铂(10μg/m1)诱导对照组和实验组SMMC-7721细胞在24 h凋亡的平均百分率分别为21.7％±1.5％和50.7％±2.1％(t=19.454,P＜0.05)；顺铂诱导对照组和实验组HepG2细胞在24h凋亡的百分率分别为21.0％±1.0％和57.3％±2.1％ (t=27.250,P＜0.05).在抑制剂作用条件下,顺铂(15 μ g/ml)诱导对照组和实验组SMMC-7721细胞在36 h凋亡的百分率分别为50.3％±2.5％和16.3％±2.1％ (t=18.031,P＜0.05)；顺铂诱导对照组和实验组HepG2细胞在36 h凋亡的百分率分别为42.0％±2.6％和12.0％±2.0％ (t=15.667,P＜0.05).同时,Western blot检测显示eIF2α的磷酸化抑制顺铂诱导的凋亡蛋白抗多聚ADP-核糖聚合酶的剪切. 结论 eIF2α的磷酸化在肝癌细胞抵抗顺铂介导的凋亡中起重要作用.
作者：冯春红；陈润；陈绍坤；李娟；段春燕；刘友平；李洪；代荣阳 刊期： 2013年第04期
目的 探讨虫草酸和虫草素对肝星状细胞(HSC)的炎症表型和纤维化发生特性的影响.方法 以内毒素(LPS,100 ng/ml)刺激传代培养的小鼠HSC株JS1的炎症反应,药物处理组在LPS刺激同时用不同浓度(10、50或200 μmol/L)的虫草酸和虫草素处理,采用实时定量逆转录PCR法检测炎症趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达；酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中MCP-1蛋白的分泌.用转化生长因子p 1(TGF β 1,10 ng/ml)刺激HSC纤维化反应,药物处理组在TGF β1刺激同时用不同浓度虫草酸和虫草素药物处理,采用Western blot法检测I型胶原和α-平滑肌肌动蛋白的表达.采用双侧t检验作统计学分析. 结果 200 μ mol/L虫草酸和虫草素处理可显著抑制LPS刺激下JS1细胞MCP-1的mRNA和蛋白表达的增加,[mRNA相对表达量:(2.07±0.29)比(3.35±0.26),t=15.90,(1.15±0.23)比(4.17±0.61),t=8.93；蛋白表达量:(1.88±0.06)比(2.33±0.06),t=10.39,(1.47±0.25)比(1.97±0.04),t=4.6,P值均＜0.05]；此外各不同浓度药物组可抑制TGF β1刺激下JS1细胞的Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达的上调,以200μmol/L药物组抑制作用为明显. 结论 虫草酸和虫草素可减轻LPS刺激下的HSC的炎症表型以及TGF β1刺激下HSC的纤维化反应,这可能是其对肝纤维化治疗作用的主要机制.
作者：欧阳阳阳；张哲；曹忆嵘；张原青；陶艳艳；刘成海；徐列明；郭津生 刊期： 2013年第04期
目的 细化慢性肝炎肝纤维化分期标准,并检测其在药物疗效判定中的有效性和敏感性. 方法 严格参照指南推荐标准,制定细化的分期标准并绘制模式图；分别按照指南推荐标准和细化标准对396例肝穿刺活组织标本进行纤维化分期判读.按照指南推荐标准药物治疗前后病例分布差异用x2检验进行分析；按照细化标准得到的治疗前后纤维化分期的差异进行赋值后,采用配对t检验进行比对,采用SPSS软件完成. 结果 参照指南推荐标准,治疗前后纤维化分期的改变不具有统计学意义,x2=3.144,P=0.534；按照细化标准,治疗前后纤维化分期的改变具有统计学意义,6.55±2.93对比6.19±2.945,P＜0.01.结论 细化标准在药物疗效评定中有效,且较指南推荐标准对于药物疗效的评定具有更好的敏感性.
作者：滕晓英；周新刚；孙磊；王鹏；王泰龄 刊期： 2013年第04期
肝外门静脉阻塞(extra-hepatic venous obstruction,EHPVO)是指门静脉主干及由主干延伸到分支的静脉阻塞,该类患者占到门静脉高压患者的40％,是发展中国家非硬化性门静脉高压的重要原因[1].它与门静脉血栓不同,门静脉血栓仅指由血栓引发的门静脉阻塞,而EHPVO不仅包括血栓阻塞,还包括肿瘤压迫,门静脉先天性畸形等多种原因.目前国内对EHPVO的病因、发病机制、临床表现、诊断方法及治疗方式等方面的重视程度仍十分有限.
作者：赵赫；罗薛峰；曹家玮；李肖 刊期： 2013年第04期
布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)是由肝静脉流出道阻塞所引起的一组异质性的症候群,阻塞部位可发生于从肝小静脉(hepatic vein,HV)到肝后段下腔静脉(inferior vena cava,IVC)至右心房入口处的任何部位,同时排除由心脏疾病引起的肝静脉流出道阻塞及肝窦阻塞综合征[1].BCS多见于中国、日本、印度、尼泊尔、南非等;在我国,则以黄淮流域为主,如河南、河北、江苏、山东、安徽等地[2-3].
作者：任维榕；祁兴顺；韩国宏 刊期： 2013年第04期
门静脉高压症所致的上消化道出血有20％的发病率,未治疗的患者1年内出血率达50％ ～ 80％,病死率高达30％ ～ 40％[1].西方国家已逐渐提倡药物和内镜控制、预防及治疗胃底食管静脉曲张破裂出血[2].但在我国及其他一些亚洲国家,外科手术治疗门静脉高压症仍是一种不可缺少的手段[2-3].
作者：许继凡；殷永芳；罗诗樵 刊期： 2013年第04期
