我国2005年《慢性乙型病毒性肝炎防治指南》推荐慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者应用干扰素或核苷类抗病毒药物治疗,GLOBE研究结果表明替比夫定作为一种新型有效的核苷类抗病毒药物,用于治疗CHB,无论对HBeAg阳性或阴性的患者,都有较好的病毒学应答和生物化学应答并有可靠的安全性,但服药过程中容易发生肌酸激酶(creatinekinase,CK)升高甚至出现药物相关性肌病[1-2].本研究通过回顾性观察替比夫定长期治疗的CHB患者,评价其疗效并分析治疗过程中CK的变化趋势及其影响因素.
作者：张婧；黄坤；祁婷婷；陈金军；王燕军；钟春秀；谢新鹏；尹军花 刊期： 2013年第11期
目的 分析慢性乙型肝炎患者应用核苷(酸)类抗病毒药物治疗,动态观察HBVDNA与HBsAg定量.方法 110例慢性乙型肝炎患者初始应用单种核苷类药物抗病毒治疗,每三个月随访一次,检测HBV五项标志物、HBV DNA,每隔1年检测HBsAg定量,用SPSS13.0统计软件分析比较HBV DNA与HBsAg定量的5年变化.根据资料不同分别采用方差分析和x2检验进行统计学分析.结果 110例患者中,在随访第5年仍有90例应用单药治疗.HBeAg阳性的HBVDNA与HBsAg定量均高于HBeAg阴性的患者.随着抗病毒治疗时间的延长,慢性乙型肝炎患者的HBsAg和HBV DNA均有下降趋势(F值分别为17.1和151.53,P值均＜0.05),HBV DNA在随访第1年下降明显.结论 HBeAg阴性和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBV DNA与HBsAg定量均随着核苷(酸)类抗病毒药物治疗时间的延长而下降;HBV DNA在治疗一年内下降幅度大,HBsAg定量在随访后3年与基线水平比较,差异有统计学意义.
作者：席宏丽；李敏然；鲍毅；于敏；秦小琪；徐小元 刊期： 2013年第11期
目的 观察人类免疫缺陷病毒(HIV)/丙型肝炎病毒(HCV)合并感染者及HCV单一感染者聚乙二醇干扰素(Peg-INF)联合利巴韦林抗HCV疗效.方法 70名HIV/HCV合并感染者(合并感染组)及60例HCV单一感染者(单一感染组),均给予Peg-INF α-2a联合利巴韦林抗HCV治疗,于治疗0、4、12、24、48周及停药后24周行HCV RNA载量检测.PCR加测序法获得HCV基因型及IL-28B基因rs8099917、rs12979860及rs12980275位点基因型.分析两组患者疗效,并分析HCV基因型及IL-28B基因型对疗效的影响.数据采用SPSS 16.0软件进行分析.离散型分类计数资料使用x2检验；计量资料使用重复测量数据方差分析、方差分析；独立样本的均数比较采用t检验；对非正态分布数据采用参数检验统计分析.结果 持续病毒学应答(SVR)率合并感染组为32.9％,单一感染组为71.7‰两组比较,P=0.000,差异有统计学意义.合并感染组中,HCV-1型和HCV-非1型患者SVR率分别为30.8％和33.3％,P=1.000,差异无统计学意义.单一感染组中,HCV-1型和HCV-非1型患者SVR率分别为86.1％和50.0％,P=0.002,差异有统计学意义.SVR率在HCV-1型单一感染组为86.1％,合并感染组为30.8％,P=0.000,差异有统计学意义.不同IL-28B基因型的疗效,差异无统计学意义.结论 单一感染组Peg-INFα-2a联合利巴韦林疗效优于合并感染组；HCV基因1型合并感染组疗效比单一感染组差；IL-28B基因型并不影响Peg-INF α-2a联合利巴韦林疗效.
作者：刘波；蔡卫平；胡凤玉；许敏；兰芸；唐小平 刊期： 2013年第11期
目的 用携带HCV复制子的Huh-7.5细胞探讨HCV复制对沉默信息调节因子1(SIRT1)表达及肝细胞脂类代谢的影响.方法 实验分为Huh-7.5细胞、复制子细胞和干扰素处理的复制子细胞3组.应用流式细胞仪、比色法测定细胞活性氧(ROS)变化和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)+/NADH比值变化.应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-PCR (RT-PCR)、Western blot检测SIRT1活性、mRNA及蛋白的表达.RT-PCR检测SIRT1下游调节脂类代谢基因的mRNA水平.试剂盒检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,液体闪烁计数仪检测脂肪酸β氧化速度,Westem blot检测HCV非结构蛋白5A表达水平.计量资料两组间比较用t检验,三组间比较用单因素方差分析.结果 与Huh-7.5细胞相比,复制子细胞ROS水平增加(3.8±0.5与1.0±0.2,t=12.736,P＜0.01),NAD+/NADH比值下降(0.03±0.01与0.12±0.03,t=6.971,P＜0.01).与Huh-7.5细胞和IFN处理的复制子细胞相比,复制子细胞SIRT1的活性下降(0.3±0.1与1.0±0.2、0.9±0.2,F=6.766,P＜0.01)、mRNA水平下降(0.4±0.1与1.0±0.3、0.9±0.2,F=5.864,P＜ 0.01)和蛋白水平下降(0.3±0.1与0.8±0.2、0.9±0.2,F=5.419,P＜0.01);叉头蛋白转录因子(FoxO1)磷酸化水平下降(0.2±0.1与0.5±0.1、0.6±0.2,F=4.534,P＜ 0.05),固醇调节元件结合蛋白-1c基因表达水平上升(1.8±0.4与1.0±0.3、0.9±0.3,F=4.091,P＜0.05),而TG(F=6.670,P＜0.01)和TC (F=5.789,P＜0.01)合成增加；过氧化物酶体增殖物活化受体α基因表达水平下降(0.4±0.1与1.0±0.3、0.9±0.3,F=5.897,P＜ 0.01),脂肪酸β氧化速度下降(0.4±0.1与1.0±0.3、0.9±0.3,F=5.123,P＜0.01).与未处理或SIRT1激动剂处理组相比,SIRT1抑制剂处理复制子细胞72h后HCV非结构蛋白5A表达水平明显增加(1.90±0.45与1.0±0.15、0.20±0.06,F=13.765,P＜0.01).结论 HCV复制降低NAW/NADH比值,下调SIRT1活性及表达,改变其下游调节脂类代谢相关基因表达,增加脂肪酸合成,降低脂肪酸氧化,导致肝细胞脂类代谢紊乱,促进HCV复制.
作者：孙丽杰；赵勇华；李树臣；于建武；康鹏；刘伟 刊期： 2013年第11期
目的 探讨核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎达到停药标准后复发患者的临床特征及其影响因素.方法 回顾性分析接受核苷(酸)类似物治疗且达到停药标准后复发的慢性乙型肝炎患者60例的资料.分析复发患者在治疗基线、停药和复发时生物化学、血清学和病毒学等指标的特征.应用COX比例风险模型分析影响停药复发的危险因素.计量资料比较采用t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料比较采用x2检验.结果 HBeAg阳性组和HBeAg阴性组患者接受抗病毒治疗的中位时间分别为38 (24 ～ 80)个月和35 (30 ～ 60)个月(Z=-1.313,P＞0.05).中位随访时间为12(2～ 72)个月.49例(81.7％)患者出现生物化学突破,17例(28.3％)患者出现HBeAg阳转,其基线HBV DNA载量显著高于无生物化学突破和持续HBeAg阴性患者(t值分别为2.15和-2.54,P值均＜ 0.05).HBeAg阳性组患者中位复发时间为14(3～ 72)个月,长于HBeAg阴性组患者的中位复发时间6(3 ～ 36)个月,x2=7.045,P＜0.01.COX比例风险模型分析显示HBeAg状态是影响停药复发的独立危险因素(RR=1.937,95％ CI为1.14 ～ 3.28,P＜ 0.05).结论 HBeAg阳性和阴性患者停药复发表现为不同的临床特征.HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者在核苷(酸)类似物停药后更容易复发,对于此类患者在治疗达标后应延长疗程、巩固疗效.
作者：陈立；李孝楼；甘巧蓉；张冬青；林榕生；林明华 刊期： 2013年第11期
目的 回顾性分析通过经皮穿肝辅助建立的肝内门静脉分流道,采用机械性血栓清除联合药物性溶栓的方法治疗非急性、症状性门静脉血栓的安全性及疗效.方法 从2006年4月至2012年5月,共对18例门静脉血栓形成患者采用经皮穿肝辅助的方法建立肝内门静脉分流道,然后实施球囊扩张碎栓、经长鞘抽吸血栓、连续灌注尿激酶溶栓治疗.结果 18例患者建立肝内门腔静脉分流的成功率为100％,平均溶栓时间为(65.3±29.5)h,尿激酶平均用量为(2324000±945000)U,平均门腔静脉梯度压由术前的(33.8±4.9)mm Hg降至溶栓结束后的(15.4±2.1)mm Hg,治疗前后比较,t=18.263,P＜0.001,差异有统计学意义,治疗后患者临床症状缓解率达94.4％.1例患者于术后第2天死亡,另2例患者分别于术后第5天及术后当天出现轻度肝性脑病及右侧血性胸腔积液,经对症治疗后缓解.在平均(18.6±17.5)个月的随访期内,1例患者死亡,5例患者分流道闭塞,其余患者分流道通畅,无门静脉血栓相关症状复发.结论 通过经皮穿肝辅助建立的肝内门静脉分流道,采用机械性血栓清除联合药物性溶栓的方法,治疗非急性、症状性门静脉血栓形成安全有效.
作者：罗剑钧；颜志平；王建华；刘清欣；方主亭；张雯 刊期： 2013年第11期
目的 研究肥大细胞(MC)对实验性肝炎大鼠的影响及其作用机制.方法 取Wistar大鼠30只,随机分为2组:正常对照(NC)组、慢性肝炎(CH)组.CH组采用复合因素造模(用40％四氯化碳油溶液皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪、高醇饮食).4周末处死动物,取血分别检测血浆类胰蛋白酶(TS)、组织胺(HA)水平,同时观察肝脏组织学变化及MC形态改变.应用免疫组织化学方法观察肝脏c-kit和干细胞因子(SCF)的表达.用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法观察肝组织c-kit mRNA和SCF mRNA的表达水平.组间比较采用SPSS统计学软件进行t检验,相关分析采用直线相关回归分析,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)与正常对照组比较,CH组血和肝组织HA水平[(78.09±38.55)ng/ml对比(145.14±52.54)ng/ml和每100mg肝组织中(51.58±20.45) ng对比(106.59±43.15)ng,t值为2.457和2.825,P＜0.05],以及TS均有明显升高[(0.476±0.143)mg/ml对比(0.753±0.210) mg/ml,t值为4.165,P＜ 0.05].(2)光镜下,CH组有脂肪变性和纤维化形成；甲苯胺蓝染色可见CH组肝脏血管周围及纤维间隔内大量正在脱颗粒和已经脱颗粒的充满紫色颗粒的MC.CH组MC数目较正常对照组明显升高[(2.167±0.924)个/hp对比(10.92±1.575)个/hp,t=7.633,P＜0.05].(3)免疫组织化学染色结果显示CH组高表达c-kit和SCF(相对表达量2.783±0.577对比12.86±3.126和3.383±1.583对比15.58±6.431,t值分别为9.511和9.625,P＜0.05),而且二者的表达均与HA水平呈明显正相关(r值分别为0.478、0.556,P＜0.05).RT-PCR结果显示CH组c-kit mRNA和SCFmRNA表达水平明显增高.结论 CH时MC脱颗粒明显增加,HA释放增加,可能与膜受体c-kit及其配体SCF的表达增加有关.
作者：李红；赵龙凤；郝彦琴；尹镭；赵元昌；韩德五 刊期： 2013年第11期
目的 研究槲皮素对大鼠原代肝细胞中Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)诱导的分子机制.方法 二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞.不同剂量槲皮素作用大鼠原代肝细胞不同时间后,用RT-PCR方法检测HO-1的mRNA表达;50μmol/L槲皮素分别与10μmol/L PD98059、10μ mol/L SB203580、10 μ mol/L SP600125、1μmol/L Wormannin共孵育原代大鼠肝细胞12h后,用RT-PCR、Western blot法检测HO-1 mRNA和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平的变化.对数据进行单因素方差分析、Bonferroni t检验.结果 大鼠原代肝细胞经25 ～ 200μmol/L槲皮素处理12h,或用50μmol/L槲皮素处理4～ 12h后,HO-1的mRNA表达水平较对照组明显升高(P值均＜ 0.01).槲皮素对肝细胞HO-1的诱导被PD98059抑制(0.79±0.05与0.16±0.02,t=19.520,P＜0.01),胞核内Nff2蛋白的表达也被PD98059明显抑制(0.14±0.04与0.04±0.01,t=4.114,P＜0.05).结论 槲皮素可能通过细胞外信号调节激酶/Nrf2信号转导通路诱导大鼠原代肝细胞HO-1的表达.
作者：侯伟；刘爽；姚平；刘烈刚；覃华 刊期： 2013年第11期
目的 研究钙池操纵的钙离子通道(SOCs)在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用.方法 通过建立体外乙醇诱导原代肝细胞慢性损伤模型,检测SOCs通道蛋白分子:间质相互作用因子1 (STIM1)及钙释放激活钙通道蛋白1(Oria1)的表达量及胞质中游离钙离子浓度([Ca2+]cyt)的变化,并利用通道阻断剂鉴定SOCs在慢性乙醇诱导原代肝细胞钙超载及损伤中的作用.两组之间均数的比较采用t检验,多组之间的比较采用完全随机设计单因素方差分析.结果 0 ～ 800mmol/L乙醇(刺激24 h)浓度依赖性降低原代肝细胞的存活率；400 mmol/L乙醇刺激时细胞存活率为57.34％±2.34％ (MTT),因此选择400 mmol/L乙醇作为下一步的刺激实验浓度.与正常对照组相比,400 mmol/L乙醇刺激明显增加原代肝细胞STIM1及Orai1的基因及蛋白表达量,且其表达增加持续至少72 h; SOCs通道阻断剂EGTA、La3+、二氨基乙氧基双苯萘酯(2-APB)干预降低400mmol/L乙醇刺激原代肝细胞增高的[Ca2+]cyt水平、增高原代肝细胞存活率,三者之间差异无统计学意义.结论 乙醇可能通过增高原代肝细胞中SOCs通道蛋白分子表达,增加胞外钙离子内流而加重肝细胞钙超载及损伤.
作者：崔瑞冰；阚宝甜；孙晓萌；罗争；郭蓉；郭晓兰；阎明 刊期： 2013年第11期
目的 前瞻性研究原发性布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)的临床特征及病因.方法 2010年9月至2012年1月在我院收治的新发BCS患者,随访至2012年6月.记录所有患者症状、体征、实验室及影像学检查结果、治疗方法、介入治疗后生存期及无症状生存期.结果 共149例BCS患者,中位年龄46岁(10 ～ 82岁),男女比例为1.61∶1;14.1％患者为急性或者亚急性BCS,85.9％为慢性BCS,症状持续的中位时间为96个月(1d～ 360个月)；30.9％患者单纯肝静脉受累,5.4％单纯下腔静脉受累,其余63.8％肝静脉及下腔静脉联合受累.80.9％患者至少发现一种病因学因素,常见是静脉膜性闭塞(61.1％),4.8％患者发现骨髓增殖性疾病(JAK2基因突变),未发现凝血因子V基因突变.144例患者予以经皮血管成形术,技术成功率为95.1％,术后抗凝治疗12个月.介入治疗后18个月生存率及无症状生存率分别为97.8％和92.8％.结论 BCS常见的病因是静脉内膜性闭塞,而与导致血栓形成的潜在疾病相关性不高；采用经皮血管成形术加术后抗凝的治疗策略能取得非常好的临床预后.
作者：成德雷；徐浩；华荣；徐新建；杜洪涛；仇焕 刊期： 2013年第11期
目的 观察分子靶向药物索拉非尼与常用化学治疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)合用模式对人肝癌细胞株MHCCLM3增殖的抑制作用,并初步探讨其机制.方法 以人肝癌细胞系MHCCLM3细胞为靶细胞,用索拉非尼和(或)5-FU干预细胞.将细胞分4组,即索拉非尼组、5-FU组、两药联用组、空白对照组.使用CCK-8的方法检测药物对细胞的增殖抑制作用；参考中效原理的方法计算两药合用时的联合指数(CI);应用流式细胞技术检测药物对细胞周期的影响；用Westem blot方法检测增殖相关信号通路RAF/MEK/ERK和STAT3的相关蛋白,以及细胞周期相关蛋白cyclinD1的表达.两两比较使用小显著差异法检验.结果 (1)与空白对照组比较,索拉非尼组、5-FU组、两药联用组对MHCCLM3细胞的抑制率分别为46.16％±2.52％、28.67％±6.16％、22.59％±6.89％；索拉非尼、5-FU分别单用或合用均能明显抑制MHCCLM3细胞的增殖.(2)索拉非尼与5-FU按一定的药物浓度比例(索拉非尼∶5-FU=2 μ mol∶1 mg/L)合用时,CI＞1,提示两药合用产生拮抗作用.(3) 5-FU单药对细胞的半数抑制浓度(IC50)为(102.86±27.84) mg/L;当与一定浓度(8μmol)的索拉非尼合用后,5-FU对细胞的IC50增加到(178.61±20.73) mg/L.提示与索拉非尼合用时,MHCCLM3细胞对5-FU的敏感性下降.(4)细胞周期检测结果显示,G1期细胞比例,空白对照组为44.73％±1.63％,索拉非尼组为65.80％±0.56％.S期细胞的比例,空白对照组为46.63％±0.65％,索拉非尼组为22.83％±1.75％.提示索拉非尼作用后,能把MHCCLM3细胞阻滞在G1期.(5)索拉非尼能明显阻断RAF/MEK/ERK和STAT3信号通路,下调cyclinD1蛋白的表达量,索拉非尼作用后,磷酸化C-RAF、磷酸化ERK1/2、磷酸化STAT3(Y705)和cyclinD 14种蛋白的表达量分别下降至对照组的(0.56±0.05)倍、(0.54±0.02)倍、(0.36±0.02)倍和(0.57±0.03)倍；而5-FU对这两条信号通路基本不起作用,但能上调cyclinD1的表达,5-FU作用后cyclinD1的表达量上调至对照组的(1.45±0.12)倍.结论 索拉非尼和5-FU对肝癌细胞均有显著的抗肿瘤作用,但两药联合应用并没有产生协同作用.其可能的机制为,索拉非尼通过阻断RAF/MEK/ERK信号通路以及STAT3相关通路,抑制了细胞周期相关蛋白cyclinD1的表达,使肿瘤细胞阻滞在G1期,而S期细胞数目减少,从而使肿瘤细胞对5-FU的敏感性降低.
作者：邓丽芬；王艳红；贾庆安；任正刚；沈沪佳；孙晓静；李璟寰 刊期： 2013年第11期
目的 分析瞬时弹性成像(Fibroscan)对肝硬化患者肝脏及脾脏硬度测量值(FS值)与门静脉高压相关指标间的关系,探讨Fibroscan检测在肝硬化门静脉高压中的临床应用价值.方法 对259例肝硬化患者进行Fibroscan检查,测量肝脏及脾脏硬度,并做影像学检查,其中101例患者进行胃镜检查,分析肝脏FS值及脾脏FS值与食管静脉曲张程度、门静脉宽度、脾脏厚度及体积、脾静脉宽度之间的相关性,用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)判断肝脏及脾脏硬度值对食管静脉曲张的预测价值.结果 肝脏病变程度越重,肝脏及脾脏FS值越高,肝硬化患者肝脏FS值与脾脏FS值呈正相关(P＜0.05),肝脏FS值及脾脏FS值与食管静脉曲张程度、门静脉宽度、脾脏厚度及体积、脾静脉宽度呈正相关(P＜ 0.05),其中脾脏FS值的相关性均高于肝脏FS值,脾脏FS值与白细胞、血小板计数呈负相关,随着肝硬化患者食管静脉曲张程度加重,肝脏及脾脏FS值进行性增加,AUC脾脏FS值优于肝脏FS值(0.804＞0.737),肝脏及脾脏FS值预测食管静脉曲张的佳界值点分别为18.0 kPa、44.5 kPa.结论 Fibrosan是一种能反映肝硬化门静脉高压的评估方法,肝脏及脾脏测量值与肝硬化门静脉高压指标密切相关,脾脏FS值对门静脉高压的诊断更具有临床意义.
作者：刘芳；李庭红；韩涛；向慧玲；张洪生 刊期： 2013年第11期
淋巴瘤是一组起源于淋巴结和其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金淋巴瘤(hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin lymphoma,NHL).NHL是全球第10大常见肿瘤,在中国常见的肿瘤类型中排第11位[1].近期的一项回顾性分析结果显示,我国人群常见的淋巴瘤类型是B细胞淋巴瘤,占所有淋巴瘤的66.3％.其中,弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)为常见的亚型,占B细胞NHL的54％[2].近年来,随着靶向药物利妥昔单抗(rituximab)的应用,淋巴瘤的治疗取得了突破性进展,目前,DLBCL患者的10年总生存率可达44％[3].
作者：中华医学会血液学分会；中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会；中华医学会肝病学分会 刊期： 2013年第11期
近年来,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率快速增长,已成为临床常见的慢性肝病之一.NAFLD本身可向肝硬化、甚至是肝癌等终末期肝病进展,NAFLD还可加剧机体糖脂代谢紊乱,促进糖尿病、冠心病等代谢性疾病的发生和发展,导致严重的临床后果.加强NAFLD早期预警研究,明确疾病患病危险因素并探寻早期诊断方法,对于提高NAFLD防治水平有着重要的意义.以下结合笔者所在课题组前期工作,就近年来NAFLD早期预警研究进展作一概述.一、NAFLD患病危险因素研究1.肥胖:肥胖是NAFLD主要的危险因素,NAFLD患病率随着肥胖程度增加而显著升高[1].近年来,越来越多的研究结果表明,非肥胖人群也具有较高的NAFLD患病率.中国台湾地区和韩国的非肥胖成年人NAFLD患病率分别为11.5％和23.4％[2-3].
作者：厉有名 刊期： 2013年第11期
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)已是目前全球为普遍的慢性肝病,尽管多数呈良性进程,但20％ ～ 30％的NAFLD患者仍可能出现肝损伤,伴随炎症、肝细胞坏死和凋亡,其疾病谱中的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcohollc steatohepatitis,NASH)有进展为肝硬化甚至肝癌的风险[1-3].此外,现有证据显示,独立于肝损伤程度,NAFLD患者肝细胞脂肪变的影响远大于肝脏病变本身,不仅使2型糖尿病发病率增加,使其与肥胖、糖尿病等代谢综合征(metabolic syndrome,MS)密切关联、互为因果,还增加了心脑血管疾病及死亡的风险[4-6].因此,有效进行药物干预以减少疾病进展就显得尤为重要.
作者：茅益民 刊期： 2013年第11期
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在欧洲和北美国家的患病率较高(＞45％)[1].过去的20年里,亚洲各国,尤其是中国的经济发展迅速,同时伴随而来的是人们生活方式的改变(如高脂肪、高热量膳食结构及多坐少动等),肥胖症和代谢综合征的患病率明显升高.这些都导致NAFLD在亚洲地区,尤其是中国的患病率增长迅速.1979年,Itoh等[2]首次发表了NAFLD在亚洲人群中的系列病例报道.此后,许多基于普通亚洲人群的NAFLD流行情况被报道.2007年,Amarapurkar等[3]对NAFLD在亚洲地区的流行情况进行了综述,其报道亚洲人群的NAFLD患病率为5％ ～ 30％,其中日本为9％ ～ 30％,中国为5％ ～ 24％,韩国为18％,印度为5％ ～ 28％,印度尼西亚为30％,马来西亚为17％,新加坡为5％.NAFLD在亚洲人群中主要危险因素包括:肥胖、糖尿病和代谢综合征.
作者：张薇；魏来 刊期： 2013年第11期
