非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除乙醇和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大疱性脂肪变性为病理特征,与高胰岛素血症、血脂异常、2型糖尿病以及遗传-环境-代谢应激密切相关的临床综合征[1];随着饮食结构和生活方式的改变,NAFLD的患病率呈逐年上升趋势,且发病年龄越来越低龄化.其与心脑血管疾病的发生及发展密切相关[2];其发生、发展涉及到遗传、环境和生活方式等诸多因素,与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病等有关,被认为是代谢综合征的肝脏表现[3].因此,加强NAFLD的机制研究,积极推动NAFLD的防治工作,对于提高人们的生活质量及降低我国卫生医疗成本具有重要的意义.
作者：宋玉萍；刘志民；范玉娟；范晓芳；张钰；李雪松；郑徽；张宁；沈甲乙 刊期： 2016年第08期
目的 观察急性乙型肝炎(AHB)患者外周血Th17 (CD3+CD8 IL-17+)、调节性T淋巴细胞(Treg,CD4+CD25+CD127low)细胞频率及Th17/Treg比率的动态变化,探讨其与AHB疾病转归的关系. 方法 选择10例AHB患者为观察组,据疾病转归分为急性期、恢复早期、痊愈后,10名健康体检者为对照组.采用多色流式细胞术检测各期外周血中Th17、Treg细胞频率,计算Th17/Treg比率;全自动生物化学分析仪检测肝功能,RT-PCR检测HBV DNA水平.组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用t检验. 结果 AHB急性期Th17、Treg细胞频率(18.22％±4.13％、6.46％±2.46％)及Th17/Treg比率(3.37±1.73)均较健康对照组(0.68％±0.29％、1.62％±0.18％、0.42％±0.20％)升高(P值均＜0.01).恢复早期与急性期相比,Th17细胞频率(3.14％±1.90％)下降(P＜0.01)、Treg细胞频率(11.73％±1.76％)上升(P＜0.01),Th17/Treg比率(0.27±0.19)下降(P＜0.01);痊愈后与恢复早期相比,Th17细胞频率(3.31％±0.95％)稍有上升(P=0.888);Treg细胞频率(6.83％±1.85％)下降(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01);Th17/Treg比率(0.52±0.21)稍有上升(P＜0.05),但与健康对照比较未见明显差异(P=0.286).在AHB急性期,HBsAg、HBeAg定量水平与Th17/Treg比率均存在正相关关系(r=0.639,P＜ 0.05;r=0.633,P＜0.05). 结论 Th17、Treg细胞频率和Th 17/Treg比率的动态变化可能与AHB患者疾病转归有关.
作者：程雪；单永业；罗亚文 刊期： 2016年第08期
目的 探讨塞来昔布对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/核因子(NF)-κB表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,随机等分为对照组、模型组、模型+celecoxib组,共3组.造模成功后取血清及肝脏组织.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE及油红O染色观察肝脏病理改变;免疫组织化学、Western blot检测肝脏PPAR γ、NF-κB p65、COX-2蛋白的表达.计量资料两两比较采用t检验.结果 模型组ALT、AST水平分别为(301.8±5.40) U/L和(345.4±9.63) U/L,高于对照组的分别为(33.00±4.06) U/L和(76.6±7.64) U/L和模型+celecoxib组的分别为(88.80±13.07) U/L和(99.8±20.51) U/L.HE及油红O染色结果显示肝细胞脂肪变性及肝组织炎症.免疫组织化学结果显示模型组的NF-κB p65和COX-2积分吸光度分别为4.04E5±2.42E4和6.62E5±2.64E4,高于对照组(分别为4.23E4±6.82E3和4.82E4±3.71E3),t值分别为48.86,72.93,P值均＜0.01;同时又高于模型+celecoxib组(分别为2.74E5±4.38E4和2.31E5±2.09E4),t值分别为9.02,40.51,P值均＜0.01.模型组PPARγ积分吸光度值(4.50E4±2.38E3)和对照组(4.26E4±5.09E3)相比差异无统计学意义,但模型+celecoxib组PPARγ积分吸光度值(3.22E5±1.54E4)较模型组升高,t值为61.82,P＜0.01.Western blot结果显示模型组NF-κBp65、COX-2蛋白相对表达量(分别为4.93±0.76和3.04±0.23)高于对照组(分别为1.00±0.13和1.00±0.15),t值分别为11.44,16.64,P值均＜0.01;同时又高于模型+celecoxib组(分别为2.44±0.32和1.26±0.11),t值分别为6.80,15.81,P值均＜0.01.以对照组(1.00±0.15)为参照,模型+celecoxib组PPARγ蛋白相对表达量(0.98±0.09)高于模型组PPARγ蛋白相对表达量(0.37±0.03),t=15.08,P＜0.01.结论 塞来昔布对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝炎病变发挥保护作用,其机制很可能与调节PPAR γ/NF-κ B的表达有关.
作者：田丰；张亚杰；汪颖厚 刊期： 2016年第08期
目的 探讨锌指并列基因1 (JAZFl)过表达对高脂诱导小鼠脂肪肝肝脏促炎因子的影响及其机制. 方法 20只雄性3周C57BL/6J-小鼠及10只转基因过表达(JAZF1-Tg)小鼠分为3组:普通食物喂养野生小鼠组(NF组,n=10);高脂食物喂养野生小鼠组(HF组,n=10);高脂食物喂养转基因小鼠组(HJ组,n=10);各组小鼠均喂养12周.定期检测摄食与体质量,12周后,留取各组小鼠血浆与肝脏组织,测定空腹血糖(FBG)、血胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)及丙氨酸氨基转移酶(ALT);用酶法检测肝脏组织甘油三酯含量;用RT-PCR检测小鼠肝脏组织促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素8 (IL-8)的mRNA表达水平;利用Western blot方法检测肝组织磷酸化-c-Jun氨基末端激酶/c-Jun氨基末端激酶(P-JNK/JNK)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38/丝裂原活化蛋白激酶p38 (P-P38 MAPK/P 38 MAPK)、磷酸化-细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(P-ERK/ERK)、人核因子κB抑制蛋白α(IKBα)及内参照β-肌动蛋白的蛋白表达水平.对数据的比较,组间采用方差分析、t检验和x2检验.结果 (1) HJ组与HF组相比较,体质量、FBG、INS、TC及ALT均明显下降(依次分别为31.19±0.81比36.07±1.43、6.94±0.32比8.14±0.36、31.09±2.12比45.21±3.34、3.05±0.07比3.81±0.08、54.75±4.92比68.09±5.15,P值均＜0.05),TG、FFA差异无统计学意义(0.72±0.05比0.81±0.03、0.81±0.4比0.87±0.03,P值均＞0.05).(2) HJ组与HF组相比肝脏TG含量差异无统计学意义(35.49±3.17比38.26±3.59,P＞0.05).(3)与HF组相比,HJ组小鼠肝脏组织TNF α,MCP-1及IL-8 mRNA的表达降低,且差异有统计学意义(2.54±0.36比8.64±0.73、1.19±0.12比3.93±0.18、5.09±0.48比9.09±0.89,P值均＜0.01),P-JNK及P-P38MAPK的磷酸化水平低于HF组(0.92±0.06比1.51±0.01、1.07±0.04比1.45±0.04,P值均＜0.01),而IKB α蛋白表达高于HF组(0.99±0.06比0.79±0.05,P＜0.01);然而,HJ组与HF组小鼠肝脏组织P-ERK的蛋白磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 JAZF1基因表达上调能够抑制高脂喂养小鼠肝脏组织炎症因子TNFα、MCP-1及IL-8的表达,其调控机制可能与JNK、P 38MAPK及NF-κB信号通路的激活抑制密切相关.
作者：胡文静；沈唯薇；李襄军；姚洁；贾彦君；范小云 刊期： 2016年第08期
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导SD大鼠急性肝衰竭模型的治疗作用并探索中性粒细胞在其中的机制关联. 方法 将39只雄性SD大鼠分为4组:对照组(n=8,腹腔注射等渗盐水)、模型组(n=10,腹腔注射D-GalN)、溶剂组(n=9,腹腔注射D-GalN后2h尾静脉注射等渗盐水)及治疗组(n=12,腹腔注射D-GalN后2h尾静脉注射MSCs).建立D-GalN诱导急性肝衰竭模型后24 h处死大鼠,分别收集血液及肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和总胆红素,血液分析大鼠外周血中性粒细胞数量及比率,免疫荧光检测肝脏中性粒细胞标志物Ly6g表达水平,髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测肝脏MPO活性,RT-PCR检测肝脏组织炎性因子及趋化因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、干扰素γ、白细胞介素10、CXC趋化因子配体1、CXC趋化因子配体2的mRNA水平;另将64只雄性SD大鼠随机分组后连续7d观察各组大鼠生存率.两两组间比较应用独立样本t检验(经Levene方差齐性检验,当P＜0.05时,采用校正t检验);大鼠生存分析采用两两比较的Logrank检验. 结果 D-GalN诱导的急性肝衰竭SD大鼠24 h后反映肝功能的生物化学指标显著升高[丙氨酸氨基转移酶:(2 884.1±541.0)U/L与(45.4±11.0)U/L,P＜0.001;天冬氨酸氨基转移酶:(3 634.9±755.9) U/L与(143.9±23.7)U/L,P＜0.001;总胆红素:(44.4±8.4)μmmol/L与(0.9±0.2)μmmol/L,P＜0.001];外周血中性粒细胞数量与比率大幅上升[数量:(4.7±1.1)×109与(1.4±0.4)×109,P＜ 0.001;比率:44.9％±8.0％与18.3％±4.4％,P＜0.001);肝脏组织中性粒细胞大量聚集,MPO活性[(4.72±1.09) U/g与(1.13±0.24) U/g,P＜ 0.001]、炎性因子及趋化因子均明显增多.MSCs移植较模型组可有效改善急性肝衰竭大鼠肝功能[丙氨酸氨基转移酶:(1 823.9±389.2) U/L与(2 884.1±541.0)U/L,P＜0.001;天冬氨酸氨基转移酶:(2 173.0±567.3) U/L与(3 634.9±755.9) U/L,P＜ 0.001;总胆红素:(30.9±6.5)μ mmol/L与(44.4±8.4)μmmol/L,P＜0.001]并提高其生存率(50.0％与12.5％,P=0.023).同时,外周血中性粒细胞数量与比率明显降低[数量:(3.5±1.0)×109与(4.7±1.1)×109,P=0.012;比率:35.9％±8.9％与44.9％±8.0％,P=0.021],肝脏内中性粒细胞数量显著减少,MPO活性下降[(3.52±1.03)与(4.72±1.09) U/g,P=0.040],且炎性因子及趋化因子表达受到抑制(肿瘤坏死因子α:2.458±0.762与3.778±1.046,P=0.005;白细胞介素1 β:2.498±0.547与4.065±0.953,P=0.002;干扰素γ:3.977±1.039与5.418±1.255,P=0.025;白细胞介素10:6.056±1.542与3.368±0.952,P=0.001;CXC趋化因子配体1:7.988±1.911与10.366±1.239,P=0.010;CXC趋化因子配体2:3.441±1.005与4.847±1.113,P=0.019).结论 MSCs移植对D-GalN诱导的急性肝衰竭大鼠有治疗作用,该过程伴随外周血及肝脏中性粒细胞的聚集减少与活性降低,炎性因子与趋化因子可能参与调控两者的机制联系.
作者：赵鑫；施晓雷；张志恒；马虎成；袁献温；丁义涛 刊期： 2016年第08期
目的 探讨肝脏三维容积超快速多期动态(LAVA)增强磁共振成像(MRI)技术在检测布加综合征副肝静脉中的应用价值.方法 回顾性分析202例行LAVA增强MRI和血管造影(DSA)检查的布加综合征患者的病例资料.分别用MRI和DSA计数直径≥5mm副肝静脉支数.以DSA为金标准,采用Kappa检验评估两种检查方法对检出副肝静脉的一致性,并绘制受试者工作特征曲线评价MRI对副肝静脉的检出率.用配对x2检验比较两者观察副肝静脉开口闭塞情况有无差异性.结果 202例患者中,MRI检出副肝静脉139例,未检出副肝静脉63例.DSA检出副肝静脉123例,未检出副肝静脉79例,两种检查方法对检出副肝静脉的一致性较好(Kappa值=0.631).受试者工作特征曲线下面积为0.868,MRI检出副肝静脉的敏感度及特异度高.MRI和DSA分别检出27、24支副肝静脉开口闭塞,差异无统计学意义(x2=0.342,P=0.558).结论 LAVA多期动态增强扫描技术可较准确地检出布加综合征副肝静脉,能够对患者病情评估及治疗方法选择提供帮助.
作者：徐慧婷；徐凯；何鹏；张庆桥；代岳；路莉；李曾；孙景敏 刊期： 2016年第08期
目的 探讨C-反应蛋白(CRP)对新发非酒精性脂肪肝(NAFLD)的预测价值. 方法 采用前瞻性队列研究,以参加2006年7月至2007年10月健康体检的101 510名某集团公司职工为研究对象,排除饮酒者、既往脂肪肝、心肌梗死、脑卒中、恶性肿瘤以及资料不全者,终25 843例纳入队列,将研究对象按基线CRP浓度分为三组,即CRP＜1 mg/L组、CRP 1～3mg/L组和CRP＞3 mg/L组,比较各组新发NAFLD的检出率并采用多因素logistic回归模型分析各组NAFLD的发病风险. 结果 随着CRP浓度的增加,年龄、收缩压、舒张压、腰围、体质量指数、空腹血糖、总胆固醇、血尿酸水平、男性所占比例呈递增趋势(P＜ 0.01).CRP＜1 mg/L组、CRP 1～3mg/L组和CRP＞3mg/L组新发NAFLD检出率分别为24.6％、29.6％和30.6％(x2=92.10,P＜0.01).logistic回归分析结果显示,在校正年龄、性别、腰围等混杂因素后,CRP 1～3mg/L组和CRP＞3 mg/L组发生NAFLD风险分别为CRP＜1 mg/L组的1.09 (95％可信区间1.01 ～ 1.17)和1.24 (95％可信区间1.13 ～ 1.35)倍.结论 CRP是NAFLD发病的独立预测因子.
作者：朱峰；王来明；季春鹏；刘志亮；杨春香；王志美；吴寿岭 刊期： 2016年第08期
目的 采用核素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术筛选乙型肝炎慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者的血清生物标志物. 方法 本实验采用凝胶电泳法分离、去除高丰度蛋白质,用iTRAQ试剂标记每组肽段后采用UltiMateTM 3000纳升高效液相色谱仪、Q-Exactive串联质谱仪进行检测,Protein Discovery软件分析质谱数据,并对差异表达的蛋白质进行生物信息学分析.结果 HBV-ACLF组、慢性乙型肝炎(CHB)组各纳入10例样本,HBV-ACLF组生存组和死亡组各纳入6例样本.与CHB组比较,HBV-ACLF组差异表达的蛋白共有43个,其中下调的34个,上调的9个;与HBV-ACLF生存组比较,死亡组的差异蛋白共33个,其中上调18个,下调15个.结论 血清中鉴定获得的角蛋白、α1-酸性糖蛋白、锌-α2-糖蛋白可能是判断HBV-ACLF预后潜在的生物标志物,值得进一步深入研究.
作者：刘慧敏；高方媛；于浩；孟培培；江宇泳；王宪波 刊期： 2016年第08期
目的 利用D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,研究细胞自噬在肝衰竭疾病进展过程中的表达及其作用. 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-GalN/LPS建立小鼠急性肝衰竭模型.动物实验分组:对照组、D-GalN/LPS诱导肝衰竭模型2h组、D-GalN/LPS诱导肝衰竭模型4h组和D-GalN/LPS诱导肝衰竭模型6h组.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因表达,Wesern blot测定小鼠肝组织中自噬相关蛋白表达,荧光显微镜观察肝衰竭进展过程中自噬体的表达情况.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验,方差不齐者用Games-Howell法),P＜0.05为差异有统计学意义.结果 急性肝衰竭模型组肝功能随着D-GalN/LPS刺激的进展逐渐受损:ALT、AST在4h后显著增高,肝脏组织病理损伤随时间逐渐加重,6h达到急性肝衰竭标准;自噬相关基因ATG-7、ATG-5、Beclin-1、Lamp-1和LC3a mRNA和蛋白在急性肝损伤早中期(2h和4h)表达增高,而进展至肝衰竭(6 h)后表达下降;荧光显微镜观察发现给予D-GalN/LPS在4h时间点自噬体的表达多. 结论 在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导急性肝损伤早中期,自噬表达逐渐增强,而进展至肝衰竭后自噬表达下降,因此细胞自噬可能在急性肝衰竭的发病机制中发挥着重要作用.
作者：魏琳琳；张向颖；张莉；杨蓉蓉；时红波；温韬；陈德喜；段钟平；任锋 刊期： 2016年第08期
近年来,肝细胞癌(HCC)的发病率和死亡率呈增长趋势,HCC已成为严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一.我国是乙型肝炎病毒(HBV)中度流行区,同时也是HBV相关HCC的重灾区.当前临床应用于肝癌诊断的方法主要是甲胎蛋白(AFP)及B型超声,但二者在早期肝癌以及小肝癌诊断方面的价值有限.HCC的当前治疗手段主要针对肿瘤本身而未从肿瘤发生机制方面进行干预,因此均面临5年生存率低,复发率高等问题.近年研究表明长链非编码RNA (lncRNAs)与HCC发生和发展密切相关,有望成为HCC新的诊断标志物和治疗靶点.现就lncRNAs在HCC的诊断、转移、治疗、复发和预后方面的应用前景进行综述.
作者：李微霞；李强；凌云；黄玉仙；陈良 刊期： 2016年第08期
损伤相关分子模式(DAMPs)分子是细胞损伤或激活后释放的具有免疫调节活性的多种细胞内分子,可通过模式识别受体诱导自身免疫或免疫耐受.目前已发现的DAMPs分子包括胞外组蛋白、高迁移率族蛋白-1、染色体脱氧核糖核酸、白细胞介素18、白细胞介素32、尿酸、线粒体转录因子等.DAMPs分子的发现及其作用机制的阐明,将有助于了解肝衰竭的病理生理过程,并为肝衰竭的诊断和防治提供新的思路.现就DAMPs的概念及其在肝衰竭发生和发展过程中的作用机制进行总结.
作者：颜燕燕；林苏；朱月永 刊期： 2016年第08期
细胞自噬通过一种溶酶体降解途径,将细胞质内的成分包括受损的细胞器、未折叠的蛋白质、病原体等降解或去除,以保证细胞的存活,维持细胞的稳态.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征.细胞自噬与NAFLD的发生、发展及预后密切相关.细胞自噬可通过多种途径调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗、减少氧化应激、改善肝细胞损伤等,目前研究结果显示能够诱导肝细胞自噬的药物对NAFLD有潜在的治疗作用.现就NAFLD发展过程中自噬相关的作用机制及其药物作用靶点研究作一综述.
作者：李相迁；王玮；贾艳红；赵彩彦 刊期： 2016年第08期
肝癌发病率和死亡率高,早期分期诊断及治疗是延长生存期的关键.相比较于超声、X线计算机断层摄影术、磁共振成像等传统形态学检查手段,基于各种放射性核素标记的分子探针在分子水平上进行功能显像的单光子发射计算机断层显像、正电子发射计算机断层显像,在肝癌的早期诊断、疗效判断、预后评估及治疗计划的拟定等方面日益显现出重要的价值.
作者：李艳丽；刘国兵；程登峰；石洪成 刊期： 2016年第08期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌,其严重类型是NASH.在全世界范围内,NAFLD发病率逐年上升,是慢性肝病的常见原因且缺乏有效的治疗措施.NASH发病机制尚不十分清楚,以前多应用两次打击学说解释NASH发病机制;随着研究进展,发现胆固醇代谢与NASH的发病及其严重程度密切相关,目前这一观点受到挑战,提出了多种平行打击的假说.胆固醇可以通过遗传因素、影响膜流动性和膜蛋白的功能、诱导未折叠蛋白反应、产生毒性氧化型胆固醇、游离胆固醇激活枯否细胞及星状细胞产生炎症因子及胶原蛋白、胆固醇结晶及其冠状结构的形成损害肝细胞和活化枯否细胞等过程来加重肝细胞的损伤,从而在NASH的发病过程中加速NASH的发病和加重NASH的临床表现,现就胆固醇代谢与NASH发病机制之间的关系进行综述.
作者：马振增；陆伦根 刊期： 2016年第08期
人工肝支持治疗(ALSS)是指运用体外机械、化学和物理装置替代部分肝脏功能,从而协助治疗肝功能衰竭患者的一种治疗手段,其治疗模式包括血浆置换(PE)、血液灌流、胆红素吸附、分子吸附再循环系统(MARS)等,被广泛运用于肝硬化患者的治疗,大范围荟萃分析结果显示,相比于传统药物治疗,人工肝治疗能有效提高肝衰竭患者的短期生存率,提高患者的生活质量[1].人工肝治疗在取得治疗效果的同时也存在皮疹、低血压等不良反应[2].
作者：余乐；袁满；王颖；陈木英；银秀英；王铭；王丽春 刊期： 2016年第08期
目的 探讨醋酸去氨加压素和垂体后叶素对肝星状细胞(HSC) LX-2增殖、收缩及分泌的影响. 方法 以人HSC为研究对象,设置空白对照组、醋酸去氨加压素组和垂体后叶素组;两药物又分别设低、中、高浓度组.用WST-1检测HSC增殖情况;用倒置相差显微镜观察细胞形态和拍照后方格纸计算胶原凝胶板面积比法检测HSC收缩情况;用酶联免疫吸附法检测HSC分泌情况.对数据进行单因素方差分析.结果 (1)醋酸去氨加压素低、中、高浓度组及垂体后叶素低、中、高浓度组的WST-1A450值分别为0.459±0.017、0.467±0.024、0.436±0.015及0.495±0.011、0.507±0.015、0.501±0.009,与对照组相比(0.458±0.015),高浓度去氨加压素能抑制HSC增殖(P＜ 0.05);各浓度垂体后叶素均明显促进HSC增殖(P值均＜0.05).(2)各组胶原凝胶板面积比值分别为77.07±4.42、75.85±3.70、72.74±3.92及57.83±3.96、50.28±6.69、43.56±7.68,与对照组相比(77.40±4.56),垂体后叶素各浓度均能明显减小其面积(P值均＜0.01).(3)各组基质金属蛋白酶(MMP)-2浓度(ng/ml)分别为13.321±0.098、12.230±0.153、12.061±0.126及12.899±0.150、13.662±0.152、13.698±0.119,与对照组(12.281±0.169)相比,低浓度去氨加压素能增加MMP-2浓度(P＜0.01),而高浓度则降低其浓度(P＜0.05);垂体后叶素各浓度均能显著增加MMP-2浓度(P值均＜0.01).各组转化生长因子(TGF)β 1浓度(pg/ml)分别为5.233±0.102、17.749±0.188、36.060±0.227及15.615±0.099、38.460±0.209、49.053±0.115,与对照组相比(0.751±0.083),去氨加压素和垂体后叶素均可促进HSC分泌TGF β 1(P值均＜0.01),且呈浓度依赖关系.两种药物对应浓度组相比较,垂体后叶素的作用更强.与对照组相比,去氨加压素及垂体后叶素对HSC分泌Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原均无明显影响(P＞0.05).结论 醋酸去氨加压素和垂体后叶素能引起HSC功能及形态的改变,均具有潜在的增加肝窦血管阻力作用,且醋酸去氨加压素对HSC的影响更小.
作者：李晓；张秀田；张明艳；王广川；冯华；张春清 刊期： 2016年第08期
胆汁淤积肝外并发症主要有瘙痒、疲劳和代谢性骨病,其分子机制目前尚未完全明确,针对发病机制拟定的治疗方案可暂时缓解症状,但疗效有限,阐明发病机制有助于找到更恰当的治疗手段.瘙痒可能由胆汁淤积的某些物质在体内蓄积影响神经传导导致,现行推荐考来烯胺等药物治疗和血液净化手段可明显缓解胆汁淤积性瘙痒.疲劳可能由中枢神经系统功能异常导致,目前尚无特异性治疗方法.代谢性骨病又称为肝性骨营养不良,常表现为骨质减少和骨质疏松症,纠正可导致骨质丢失的不良因素有利于缓解代谢性骨病,推荐二膦酸盐治疗胆汁淤积性骨质疏松.患者出现难以忍受的瘙痒和骨质疏松导致频繁骨折时宜进行肝移植评估.
作者：陆伦根 刊期： 2016年第08期
