目的 探究二甲双胍改善糖皮质激素诱发骨质疏松(glucocorticoid induced osteoporosis,GIOP)的作用机制.方法 分别用地塞米松(dexamethasone,DEX,10 μmol/L),DEX(10 μmol/L)+二甲双胍(1 mmol/L)处理MLO-Y4骨细胞,设置空白对照,分别用DCFH-DA探针测定骨细胞内ROS水平差异,Western blot检测AKT和Caspase-3蛋白表达差异,CCK-8实验检测细胞增殖活性,TUNEL染色评估细胞凋亡状态,RT-PCR检测SOD2和Cat相关mRNA表达.构建大鼠GIOP动物模型,通过micro-CT检测相关骨代谢参数值,评估二甲双胍对GIOP大鼠成骨作用的影响.结果 细胞增殖毒性实验显示DEX可降低骨细胞增殖活性,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),DEX+二甲双胍组细胞增殖活性与空白对照组比较无明显差异.DCFH-DA探针免疫荧光染色显示,空白对照组和DEX+二甲双胍组细胞内ROS水平没有明显差异,而DEX组ROS水平明显高于其他两组,且RT-PCR显示SOD2和Cat mRNA的表达在DEX组中明显降低(P＜0.05),表明酶抗氧化系统的缺陷.TUNEL染色显示DEX组细胞凋亡数量明显增加,而DEX+二甲双胍组和空白对照组无明显差异,且DEX组的Caspase-3表达明显高于DEX+二甲双胍组和空白对照组,表明二甲双胍可以在DEX处理期间减少细胞凋亡数量.与DEX组相比,DEX+二甲双胍组中AKT蛋白高表达,说明二甲双胍可能激活AKT通路.与空白对照组相比,DEX组的显微结构参数值骨小梁厚度(TB.TH)、相对骨体积或骨体积分数(BV/TV)和骨小梁数量(TB.N)均显著降低(P＜0.05),参数骨小梁分离度(Tb.Sp)显著升高(P＜0.05),但DEX+二甲双胍组与空白对照组比较参数值无明显差异.结论 二甲双胍可降低糖皮质激素引起的细胞ROS水平升高,激活AKT信号通路,抑制蛋白水解酶Caspase-3的活性,调控骨细胞增殖凋亡并改善糖皮质激素诱发骨质疏松骨代谢.
作者：黄颖；匡明杰；李云洁；赵僖格；钟馨桐；单敏慧；杨强；赵艳红 刊期： 2019年第01期
目的 观察自噬在小鼠皮肤创面愈合中的发生情况,探讨其在创面修复中的可能作用.方法 以GFP-LC3转基因小鼠制备皮肤后背部创面,在致伤后O、3、7、14 d取皮肤创面组织制作石蜡切片进行GFP免疫荧光染色标记自噬点,观察自噬在创面愈合过程中的动态变化;采用GFP抗体与α-SMA、F4/80抗体进行荧光双标,明确肉芽间质中发生自噬的主要细胞类型.而后将GFP-LC3小鼠分为自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理组与对照组,伤后连续10 d腹腔注射3-MA(10 mg/kg),动态观察创面大体愈合情况,在0、7、10 d取创面皮肤,组织学固定染色,评价自噬对创面愈合的影响;同时采用定量PCR(qRT-PCR)检测α-SMA、TGF-β1、PAI-1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原等分子的mRNA表达,评价自噬对创面修复过程中胶原与胞外基质表达水平的影响.结果 创面愈合过程中自噬水平先增强后逐渐回落,在增殖期(7 d)的自噬水平高;肉芽角质细胞自噬强于间质细胞,肉芽间质中发生自噬的细胞主要为α-SMA阳性肌成纤维细胞;与对照组相比,3-MA处理组在伤后7d与10 d创面肉芽的面积、宽度与表皮厚度差异均无统计学意义,而处理组7d表皮基底细胞增殖活力增强(P＜0.05);两组α-SMA、胶原、TGF-β1与PAId等分子的mRNA水平差异均无统计学意义.结论 皮肤创面愈合过程中增殖期存在高自噬水平,但抑制小鼠创面愈合过程中的自噬水平对创面愈合未见显著影响.
作者：赵娜；刘登群；汪国建；龙爽；万会敏；粟永萍；王涛 刊期： 2019年第01期
目的 评估体外构建组织工程髓核的可行性.方法 从成年新西兰大白兔体内提纯兔滑膜干细胞(synovium-derived stem cells.SDSCs),接种到预制备的脱细胞细胞外基质(decellularized stem cell matrix.DSCM)支架中.实验分为3组:分别为空白组(空白DSCM支架)、实验组(SDSCs-DSCM复合体)和对照组(正常兔髓核组织).肉眼以及光镜下观察材料和细胞的形态特征,扫描电镜(SEM)观察各组内部结构和细胞粘附情况,HE染色观察各组细胞分布情况,荧光免疫组织化学染色观察细胞外Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)蛋白表达情况,实时定量PCR (qRT-PCR)测定两组CollagenⅡ、Aggrecan相关基因的变化,压缩载荷检测各组抗压缩性能.结果 肉眼下,组织工程髓核形态接近正常髓核;SEM显示细胞在支架内部粘附、生长良好;HE染色表明,随时间的延长,实验组材料内部细胞的分布逐渐均匀;免疫组化显示CollagenⅡ、Aggrecan分泌量随时间递增;qRT-PCR测定结果提示:实验组CollagenlⅡ、Aggrecan mRNA表达量随时间递增,但均低于正常对照组(P＜0.05);支架的压缩载荷检测结果显示:在相同位移下,SDSCs-DSCM与正常髓核的压缩载荷差异无统计学意义.结论 采用DSCM支架复合SDSCs可在体外成功构建组织工程髓核.
作者：朱水涛；闵竞；王群波；郑华；郭华 刊期： 2019年第01期
目的 运用生物信息分析工具筛选出强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)相关的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)并进行文献挖掘.方法 从GEO数据库中检索获取AS患者的芯片数据,通过GEO2R进行DEGs的筛选,运用DAVID数据库对筛选获得的DEGs行基因富集和通路分析,通过STRING数据库构建蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并采用Cytoscape软件行进一步分析.结果 共筛选出190个差异基因,其中上调的基因75个,下调的基因115个.GO分析显示差异表达基因主要涉及炎症反应、白细胞迁移、胞外区、细胞外结构域、细胞外区域、细胞外基质、脂蛋白颗粒结合和碳水化合物结合等功能簇;KEGG分析提示其在包括类风湿性关节炎和细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路中富集;运用STRING数据库构建蛋白相互作用网络;运用Cytoscape筛选出CXCR4、SELL、CD79A、MMP3、CD68、ADIPOQ、CCL19、IL-7R、IL-1 β、MYH14、APOE和FCGR3A等12个连接度高基因,并运用iRegulon插件挖掘得到ETS1、GATA3和IRF8等41个作用于上述12个核心基因的转录因子.结论 新发现的12个核心基因和41个转录因子可能在AS的致病机制中起重要作用,并可能成为防治AS的新靶点.
作者：张东亮；赵舒煊；向高；刘开鑫；巩朝阳；王拴科；张海鸿 刊期： 2019年第01期
目的 探讨阻断Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)的TIM-4蛋白功能对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的影响.方法 建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型,术后Western blot检测KCs和树突状细胞(dendritic ceils,DCs) TIM-4表达,免疫组化检测肝组织TIM-4表达;IR小鼠模型采用随机数字表法分为Sham组(PBS处理)、Ctr Ig组(TIM-4同型对照抗体处理)以及TIM-4 mAb组(TIM-4抗体处理),术后检测血清肝功、炎症指标、肝组织病理变化、肝细胞凋亡以及NF-κB通路相关蛋白的表达.结果 KCs表达TIM-4蛋白随再灌注时间逐渐增加,然而DCs表达TIM-4不随时间变化;组化结果提示TIM-4主要表达于肝血窦巨噬细胞;与Ctr Ig组比较,TIM-4 mAb组血清肝功、促炎因子产物水平明显减低,而抗炎因子IL-10以及抗氧化应激产物CAT、SOD逐渐增高,且差异具有统计学意义(p＜0.05);肝组织病理学结果示Ctr Ig组部分炎症细胞浸润,肝血窦轻度充血,TIM-4mAb组无明显变化;TUNEL结果示,TIM-4 mAb组凋亡程度明显低于Ctr Ig组,Ctr Ig组和TIM-4 mAb组细胞早期凋亡程度分别为(25.56±1.26)％、(5.35±0.33)％,且两组差异具有统计学意义(P＜0.05);阻断KCs TIM4功能后,KCs TLR4以及下游p-IKKα、p-IκBα、p-p65蛋白表达水平逐渐减低;另外,TPCA-1(IKK-2阻断剂)进行预处理小鼠,进一步验证了阻断KCs TIM-4可通过抑制NF-κB信号通路减轻IRI程度.结论 阻断KCs TIM-4的功能能够抑制NF-κB炎症通路的激活,改善IR炎症反应以及肝细胞凋亡,从而对HIRI起到一定的保护作用.
作者：刘彦；吴皓；龚建平；李旭宏 刊期： 2019年第01期
目的 探讨通过敲低PGC-Iα对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)极化状态的影响及其机制.方法 以小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal macrophages,PMs)为研究对象,与4T1细胞共培养24 h建立TAMs;shRNA转染构建瞬时低表达PGC-1α的TAMs;Western blot检测TAMs中PGC-1α、TAMs极化指标、TAMs线粒体功能蛋白的蛋白表达;Real-time PCR (qRT-PCR)检测TAMs的mtDNA水平;流式细胞术检测TAMs极化标志物,ROS水平的变化;ATP测定试剂盒检测TAMs中ATP水平的变化.结果 与PMs组比较,TAMs组PGC-1α蛋白表达上调(P＜0.05),M2型分泌细胞因子蛋白(TGF-β1、IL-10)表达升高(P＜0.05),线粒体功能相关蛋白(NRF-1、TFAM)表达升高(P＜0.05),M2型极化标记物(CD206)表达升高(P＜0.05),M1型分泌细胞因子蛋白(TNF-α、IL-1β)表达降低(P＜0.05);sh-PGC-1αTAMs组较TAMs组发生了相反的变化,即PGC-1α蛋白表达降低(P＜0.05),M2型分泌细胞因子蛋白(TGF-β1、IL-10)表达降低(P＜0.05),线粒体功能相关蛋白(NRF-1、TFAM)表达降低(P＜0.05),M2型极化标记物(CD206)表达降低(P＜0.05),M1型分泌细胞因子蛋白(TNF-α、IL-1 β)表达升高(P＜0.05),M1型极化标记物(CD86)表达升高(P＜0.05).结论 PGC-1α参与了乳腺TAMs向M2极化的过程,其机制可能为癌细胞与TAMs相互作用,增强了TAMs中依赖PGC-1α的线粒体功能,促使细胞向M2分化,并产生M2型细胞因子.
作者：靳鑫；倪田根；王宁；罗浩军；雷悠扬；明佳 刊期： 2019年第01期
目的 探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,IncRNA) Rpph1对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小球系膜细胞炎症因子的影响.方法 采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测Rpph1细胞定位,实时定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测Rpph1在DN小鼠肾脏组织和系膜细胞中的水平;生物信息学技术预测Rpph1的编码蛋白能力.构建Rpph1的过表达质粒,并设计合成Rpph1的siRNAs,用qRT-PCR验证其转染效率.在高糖培养的肾小球系膜细胞中转染Rpph1-siRNA;在低糖培养的肾小球系膜细胞中转染Rpph1过表达质粒,通过Western blot检测转染Rpph1的siRNA和过表达Rpph1后肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)以及单核细胞趋化蛋白-1(macrophage cationic peptide 1,MCP-1)的表达情况.结果 与正常小鼠比较,Rpph1在DN小鼠肾脏组织中显著上调(P＜0.01);同样,高糖培养的系膜细胞中Rpph1表达较低糖培养的系膜细胞显著上调(P＜0.01),其主要定位于系膜细胞的细胞质.此外,生物信息学证实Rpph1不具有编码蛋白的能力.且过表达Rpph1后炎症相关因子TNF-α和MCP-1的水平明显上调(P＜0.05);在下调Rpph1后,炎症相关因子TNF-α和MCP-1的表达也随之下降(P＜0.05).结论 在DN小鼠肾脏组织和高糖环境下的系膜细胞中IncRNA Rpph1显著高表达,且增强炎症相关因子的表达.Rpph1可能与糖尿病肾病炎症的发生相关.
作者：张攀扬；孙艳；彭睿；彭惠民；张政 刊期： 2019年第01期
目的 比较胸椎旁神经阻滞-丙泊酚静脉复合全麻(paravertebral nerve block-propofol intravenous balance general anesthesia,PPA)和七氟醚吸入复合全麻(sevoflurane inhalation balanced general anesthesia,SGA)对肺癌根治术患者血清VEGF-C、TGF-β1表达的影响.方法 将肺癌根治术患者分成PPA组(n=23)和SGA组(n=23).PPA组全麻诱导前行胸椎旁神经阻滞,给予0.5％罗哌卡因(2 mg/kg),术中靶控输注丙泊酚(血浆浓度2.6～3.2 μg/mL)和瑞芬太尼维持;SGA组术中予以七氟醚(1.0 ～1.5倍低有效肺泡浓度)和瑞芬太尼维持.观察两组患者术中和术后24 h阿片类药物用量,术后2、8、24、48、72 h疼痛评分,以及术前和术后24 h血清VEGF-C、TGF-β1浓度.结果 PPA组术中瑞芬太尼使用量显著少于SGA组(P＜0.01),术后24 h舒芬太尼使用量显著少于SGA组(P＜0.01),术后2、8、24 h VAS评分显著低于SGA组(P＜0.01).术后24 h血清VEGF-C浓度PPA组明显低于SGA组[(629±203) vs(908±222) pg/mL,P=0.030],血清TGF-β1浓度PPA组也明显低于SGA组[(8.37 ± 2.84) vs (10.57 ±2.47) ng/mL,P=0.021].结论 胸椎旁神经阻滞-丙泊酚静脉复合全麻能降低肺癌根治术患者阿片类药物用量,改善其术后镇痛效果,降低其术后血清中肿瘤血管生成相关因子浓度.
作者：王凯；杨桐榉；王丽君；王震；陈力勇 刊期： 2019年第01期
目的 探讨双特异性磷酸酶3 (dual specificity protein phosphatase 3,DUSP3)和TNF-α作为雷公藤多苷(tripterygium glycosides,TG)片治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)预后生物标记物的可行性和调节机制.方法 选取本院于2016年3月至2018年1月收治的67例RA患者及67例健康志愿者,RT-PCR检测治疗前后外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中DUSP3和TNF-α表达,并进行ROC分析.以TG处理脂多糖刺激的U937细胞,模拟TG片治疗RA,通过RT-PCR、Western blot和免疫共沉淀实验检测DUSP3和TNF-α之间的关系,及其上下游通路.结果 与健康志愿者相比,RA患者(用药前)PBMC中DUSP3表达降低而TNF-α表达升高(P＜0.05).TNF-α和DUSP3进行ROC分析的AUC分别为0.948和0.908.治疗后RA患者DAS28,ESR和CRP值下降,DUSP3和TNF-0表达分别升高和降低(P＜0.05).TG片用药响应和不响应(骨侵蚀指标)的RA患者的DUSP3和TNF-α表达水平差异显著(P＜0.05).以用药后DAS28表达变化区分RA患者是否响应TG片治疗,ROC分析显示DUSP3和TNF-α的AUC分别为0.821和0.747.在LPS刺激的U937细胞中,改变DUSP3或TNF-α表达不相互影响表达.Westem blot结果显示NF-KB介导TG对TNF-α调节.ChIP结果证实TG抑制了HDAC1与DUSP3启动子区相互作用.Western blot结果表明TG给药抑制了LPS诱导的HDAC1上调和DUSP3下调.结论 TG片对RA有较好的治疗效果.其中,DUSP3和TNF-α可以作为TG片治疗RA的预后因子.TG给药降低了TNF-α的表达,并解除了对DUSP3的抑制.
作者：李兴锐；谭悦；刘童；葛显应；陆继娣；孟林；荣华东 刊期： 2019年第01期
目的 描述性总结体外心肺复苏(extracorporeal cardiopulmonary resuscitation,ECPR)救治心脏骤停患者的预后及实践经验.方法 观察2012年1月至2017年12月陆军军医大学第一附属医院体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)团队救治的全院(胸心外科、急救部、心内科、麻醉科、重症医学科)ECPR患者的临床资料,对ECPR组成、团队配合、患者生存率及并发症等进行回顾性分析.结果 13例ECPR患者,年龄16～69岁,中位年龄44岁,其中男性8例.原发疾病包括急性心肌梗死、暴发性心肌炎、外科术后等.均采用股动静脉插管的V-A ECMO模式,从心脏骤停到ECMO建立运转时间26～83 min,中位时间46 min;ECMO支持时间为27～189 h,中位时间为111 h;ECMO撤机后到出院时间0～21 d,中位时间7d.7例成功撤机,4例存活出院.13例患者中插管部位渗血3例(23.08％),5例(38.46％)急性肾功能衰竭,脑死亡1例(7.69％),2例(15.38％)肺部感染,1例(7.69％)心包填塞,插管侧下肢出院轻度跛行1例(7.69％),多器官功能衰竭3例(23.08％).无截肢、肢体缺血坏死并发症发生.结论 熟练有效的ECMO和常规心肺复苏团队配合,尽量缩短从心脏骤停到ECMO转流的时间,是保证ECPR救治成功率的重要因素.
作者：张现普；叶茂亭；刘欣；唐令凤；陈娅；廖云姝；何萍 刊期： 2019年第01期
目的 探讨危重患儿体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygen,ECMO)转运技术应用的可行性及安全性.方法 收集2016年2月至2017年11月八一儿童医院通过儿科ECMO转运网络与302医院、郑州儿童医院、西北妇幼保健院等医院合作完成ECMO转运的15例危重患儿的病例(院外转运组具体病情及带机转运指征由八一儿童医院PICU、儿童心脏科与合作医院的PICU、新生儿科等科室共同确认),与同期完成的38例本院院内ECMO操作病例数据进行对比,分析患儿并发症发生率、存活率等指标,评估ECMO转运对患儿治疗的影响.结果 15例ECMO转运患儿中男性10例,女性5例;心脏支持6例,呼吸支持9例,年龄16 d至12岁;体质量3～47 kg;共有11例成功脱离ECMO,总撤机率73.3％,存活出院10例,存活率66.7％;治疗期间出现并发症5例,并发症发生率33.3％.同期院内ECMO患儿共38例,男性30例,女性8例;循环支持10例,呼吸支持28例;出现并发症12例,发生率31.6％;26例成功撤机,总撤机率68.4％,存活出院22例,存活率57.9％.转运组患儿存活率高于院内支持组,但差异无统计学意义[66.7％ vs 57.9％,P＞0.05];两组间并发症发生率差异无统计学意义[33.3％ vs 31.6％.P＞0.05],转运距离的增加不构成并发症发生率增高.结论 成熟规范的重症患儿ECMO转运技术是安全有效的,较之院内ECMO操作来说不会增加患儿并发症的发生率.
作者：尹德成；赵喆；刘颖悦；张晓娟；高海涛；洪小杨 刊期： 2019年第01期
高科技武器的大量使用导致现代战争中极重伤员越来越多;随着战伤救治水平的大幅度提高,以往无法救治的重症战创伤得到救治;然而这一部分生命得以维系的重症伤员随即出现极危重的呼吸、循环衰竭,终伤死率极高.体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一种心肺生命支持技术,可以部分支持心肺功能,救治和转运重症心肺功能衰竭患者.发达国家军队使用ECMO来救治和转运该类患者,取得了不错的效果.本文分析了国外民用和外军使用ECMO救治和转运的经验和特点,结合我军现况,为我军未来能更好地利用ECMO救治该类伤员提供借鉴.
作者：吴蔚；何萍 刊期： 2019年第01期
目的 总结我院体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)团队对10例外院危重患者实施ECMO支持下院间转运的临床结果 和经验.方法 收集2016年6月至2018年1月我院ECMO团队对10例外院危重患者实施ECMO支持下院间转运的临床资料,对患者的转运距离、转运并发症及治疗结果 进行总结.结果 10例ECMO患者的转运距离为3.4～248.0 km,平均72.6 km.转运过程中l例静脉-静脉(V-V) ECMO患者静脉管道扭曲,影响ECMO流量;2例静脉-动脉(V-A)ECMO患者切口渗血.10例患者都安全到达我院.1例患者治愈出院;1例患者成功撤除ECMO,后因肺部感染、多器官功能衰竭死亡;1例患者死亡;2例患者家属后放弃治疗,自动出院;另外5例供体均成功获取肝脏和(或)肾脏.结论 在ECMO支持下院间转运危重患者可以安全地进行,并发症可控;相关人员应重视ECMO多学科团队建设并规范操作流程.
作者：张世新；夏梅；吴蔚；何萍；唐令凤；陈娅；廖云姝；陈巧 刊期： 2019年第01期
目的 探讨化学联合冻融方式处理的脱细胞异种神经支架复合体外培养的同种异体类雪旺细胞后修复面神经损伤的实验效果.方法 取日本大耳白兔腹股沟脂肪垫,通过单酶消化法体外培养脂肪间充质干细胞(adiopose-deribed stem cell,ADSCs),并通过化学试剂及自体富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)体外定向诱导成类雪旺细胞(schwann cell-like cell lineages,SCs-like);取Wistar大鼠双侧坐骨神经,通过化学联合冻融的方式制备脱细胞异种神经支架.使用DiOC16(3)荧光探针进行类雪旺细胞的标记.建立兔面神经5 mm的缺损模型,以不同移植物确立3组实验分组(n=10):A组(自体神经修复组);B组(复合DiOC16-SCs的异种神经支架修复组);C组(单纯异种神经支架修复组).术后8周通过再生神经的电生理、有髓神经纤维密度及特异性蛋白定量评价神经功能的早期修复效果.结果 术后各组动物分笼饲养,均存活良好.解剖时发现各组动物再生神经连续性及完整性均良好,未形成明显的神经瘤.术后8周各组术侧动作电位潜伏期延长,A、B组明显快于C组,且A组与B、C组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).甲苯胺蓝染色计算再生有髓神经纤维密度,A、B组明显高于C组(P＜0.05),A、B组之间比较差异无统计学意义.再生神经内特异性蛋白神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)染色观察,可见A、B组内NGF及BDNF的蛋白含量均高于C组(P＜0.05),且A组NGF蛋白含量高,B组BDNF蛋白含量高.结论 复合体外定向诱导的类雪旺细胞的脱细胞异种神经支架在修复面神经5 mm的缺损中早期获得的修复效果与自体神经的修复效果相近.
作者：毛旭；马艳梅；孙妍娜 刊期： 2019年第02期
目的 观察人参皂苷Rg3在模拟高原环境下提高大鼠的抗疲劳能力和对骨骼肌线粒体功能的影响.方法 40只大鼠按随机数字表法分成4组,每组10只,分为正常对照组、Rg3+正常对照组(NG +Rg3)、缺氧模型组(model group,MG)、Rg3+缺氧模型组(MG+Rg3).MG组和MG+ Rg3组在模拟海拔5000m高度的低压舱中喂养,大鼠每日从模拟高原环境中取出1h行Rg3灌胃,剂量为20 mg/(kg·d).连续灌胃15 d后,观察大鼠在正常环境和模拟高原环境下力竭游泳时间.力竭游泳实验结束后30 min,腹主动脉采血并检测大鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、血糖(glucose,GLU)、血氨(blood ammonia,BA)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的变化.同时迅速分离大鼠股四头肌,检测骨骼肌线粒体丙二醛(malon-dialdehyde,MDA)、锰超氧化物歧化酶(Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD)以及呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ活性的变化.结果 Rg3显著延长正常环境和模拟高原环境下大鼠的力竭游泳时间(P＜0.01);显著上调正常环境和模拟高原环境下大鼠血清TC、TG、LDH、GLU浓度(P＜0.05,P＜0.01)和骨骼肌线粒体Mn-SOD活性及骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ活性(P＜0.01);显著下调模拟高原环境下大鼠的BUN含量和骨骼肌线粒体MDA含量(P＜0.01).结论 人参皂苷Rg3在模拟高原环境下可延长大鼠力竭游泳时间,改善疲劳相关的生化指标,提高骨骼肌线粒体对自由基的消除作用和供能效力.
作者：杨佳丹；向荣凤；戴青；来小丹 刊期： 2019年第02期
目的 观察蛋白激酶样内质网激酶(RNA-activated protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)通路在焦脱镁叶绿酸-a甲酯介导的光动力疗法(pyropheophorbide-a methyl ester-mediated photodynamic therapy,MPPa-PDT)诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡、自噬中的作用,并探讨阻滞PERK通路增强人骨肉瘤HOS细胞对MPPa-PDT敏感性的影响及机制.方法 MPPa-PDT处理人骨肉瘤HOS细胞后以Hoechst染色观察胞核形态学变化.以空白组、MPPa组、LED组为对照组,以MPPa-PDT处理组(MPPa-PDT)、MPPa-PDT联合PERK通路抑制剂GSK2656157处理组(MPPa-PDT+GSK2656157)、MPPa-PDT联合自噬抑制剂Bafilomycin A1处理组(MPPa-PDT+ Bafilomycin A1)为实验组.采用Western blot检测PERK通路相关蛋白PERK、p-PERK、ATF4、CHOP,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62的表达,免疫荧光检测p-PERK表达变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 MPPa-PDT诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡、自噬、PERK通路激活,细胞核呈固缩、碎裂等凋亡形态学变化.与空白组、MPPa组、LED组比较,MPPa-PDT组Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-PERK、ATF4、CHOP表达升高,p-PERK荧光强度增强(P＜0.05),而P62、PERK表达降低(P＜0.05).与MPPa-PDT组比较,MPPa-PDT+ GSK2656157组p-PERK、ATF4、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达降低,p-PERK荧光强度减弱,PERK、P62、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达升高,凋亡增强(P＜0.05);与MPPa-PDT组比较,MPPa-PDT+Bafilomycin A1组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达升高,凋亡增强(P＜0.05);与MPPa-PDT+ GSK2656157组比较,MPPa-PDT+Bafilomycin A1组p-PERK、ATF4、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高,PERK、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达降低,凋亡减弱(P＜0.05).结论 MPPa-PDT可激活PERK通路,诱导保护性自噬及未折叠蛋白反应,从而促细胞存活.阻滞PERK通路可解除该作用,增强MPPa-PDT对人骨肉瘤HOS细胞的杀伤作用.
作者：钟申熹；欧云生；陈艳阳；余浩洋；左强 刊期： 2019年第02期
目的 探讨侧脑室注射携带抗裂解脑源性神经营养因子前体(proBDNF)基因的腺相关病毒基因整合载体(AAV-proBDNF)对阿尔茨海默病小鼠(AD鼠)海马神经形成与生长的影响.方法 取5 月龄APP/PS1转基因AD鼠15只,采用抛硬币法随机分为正常对照组(n=5)、空载体对照组(n=5)和AAV-proBDNF组(n=5),AAV-proBDNF组右侧侧脑室注射AAV-proBDNF(4 μL,2×1013 v.g./mL),空载体对照组右侧侧脑室注射等量空病毒载体,正常对照组右侧侧脑室注射生理盐水(4μL).于侧脑室注射后4周采用ELISA检测海马proBDNF含量,免疫组化检测海马齿状回DCX阳性细胞数,Western blot检测海马突触后致密物-95(PSD-95)表达.结果 侧脑室注射后4周,AAV-proBDNF组脑内proBDNF表达水平较正常对照组明显增加,且显著高于空载体对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);AAV-proBDNF组海马DCX阳性细胞数为(202.46±24.27),明显低于正常对照组(382.26 ±37.58,P＜0.05)和空载体对照组(365.48±32.68,P＜0.05);AAV-proBDNF组海马PSD-95相对含量为(0.62±0.05),明显低于正常对照组(0.82±0.02,P＜0.05)和空载体对照组(0.86±0.07,P＜0.05).结论 侧脑室注射AAV-proBDNF能够在AD鼠脑内成功表达proBDNF,并可降低AD鼠海马区新生神经元数量及突触可塑性.
作者：许曼玉；陈甲；许志强 刊期： 2019年第02期
目的 采用Logistic回归分析,探讨老年患者术中低血压及其他潜在因素与围术期死亡的相关性.方法 收集我院2007年1月至2017年8月接受外科手术、年龄≥65岁的老年患者26 758例,病例分为两组:观察组156例(死亡病例)和对照组312例(按存活∶死亡为2∶1随机纳入).利用麦迪斯顿麻醉信息系统采集患者术中血压以及系列手术相关信息,对其与老年患者围术期死亡的相关性进行单因素和多因素Logistic回归分析.结果 单因素Logistic回归分析结果提示:平均动脉压(MAP)≤65 mmHg以及收缩压(SBP)≤120 mmHg的各区段血压、年龄、ASA分级、心功能分级、实施全麻、术前合并症、手术类型、术中使用血管活性药物、术中输血均可能与老年患者围术期死亡相关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果提示:术中低血压(60 mmHg＜ MAP≤65 mmHg)是老年患者围术期死亡的高危因素,其累计持续时间占总手术时间大于7.84％时增加老年患者围术期死亡率;与老年患者围术期死亡相关的其他高危因素包括年龄、ASA分级、术前合并冠心病或恶性肿瘤、颅脑手术及术中输血量(OR＞1).结论 老年手术患者术中MAP≤65 mmHg,随持续时间的延长,将增加术后死亡率的风险;年龄、ASA分级、术前合并冠心病或恶性肿瘤、颅脑手术及术中输血量是老年患者围术期死亡的高危因素.
作者：赵本惠；陈倩；何心海；陈星同；易斌；甯交琳；鲁开智；顾健腾 刊期： 2019年第02期
目的 探讨内镜下覆膜金属支架置入引流治疗胰腺坏死感染(infected pancreatic necrosis,IPN)和胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst,PPC)的有效性、可行性和安全性.方法 选取2012-2017年我科收治的IPN、PPC并进行覆膜金属支架置入引流治疗的13例患者.计算机检索同期中国知网、万方数据库、维普网、Cochrane Library、PubMed、Web of Science等数据库收录的公开发表的内镜下覆膜金属支架置入引流治疗IPN和PPC患者文献数据,终选取12篇文献,纳入IPN 193例,PPC138例,对覆膜金属支架置入引流治疗IPN和PPC的疗效进行分析.结果 我科13例患者(IPN 12例,PPC 1例)支架置入成功率100％(13/13),救治成功率92.3％(12/13),1例(7.7％)患者因感染严重及脓腔出血死亡;未发生支架移位、脓(囊)腔破裂穿孔、堵管,术后并发肺部感染者6例(46.2％),平均住院时间为44.8(9～153)d.12篇文献共纳入331例患者(193例IPN、138例PPC),救治成功率98.5％(326/331),死亡率1.5％(5/331).本研究和文献报道共计344例(206例IPN,138例PPC)患者,手术成功率100％ (344/344),救治成功率98.3％(338/344),死亡率1.7％ (6/344);发生支架移位13例(3.8％),术后出血1 1例(3.2％),堵管3例(0.9％),穿孔1例(0.3％),伴肺部感染及泌尿系感染19例(5.5％).结论 内镜下覆膜金属支架置入引流治疗IPN和PPC手术成功率较高,临床疗效较好,并发症少,死亡率低.
作者：杨歆；孙玲；黄其密；刘璐；樊超强；李春花；林辉；任成山；柏健鹰；杨仕明 刊期： 2019年第02期
目的 研究急性脑梗死患者并发肺部感染的危险因素.方法 收集2017年4-12月重庆医科大学附属第一医院神经内科住院的急性脑梗死患者417例,对可能并发肺部感染的相关因素进行汇总,比较肺部感染组和非肺部感染组临床资料的差异,并进行多因素Logistic回归分析.结果 肺部感染组(n=92)与非肺部感染组(n=325)比较,年龄、性别、住院天数、吸烟、既往肺部疾病史、冠心病、高血脂、吞咽困难、入院时意识障碍、完全卧床、侵入性操作、入院时美国国立卫生院神经功能缺损评分(National Institutes of Health stroke scale score,NIHSS)、入院时改良RANKIN量表评分(modifiedrankin scale score,MRS)差异均具有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析示:入院时NIHSS评分＞14分、年龄＞65岁、侵入性操作、完全卧床是急性脑梗死患者并发肺部感染的危险因素(OR=5.410、2.714、21.823、3.013,95％ CI:1.835～15.953、1.257～5.587、10.265 ～46.393、1.365～6.651,P均＜0.05).结论 入院时NIHSS评分、年龄、侵入性操作、完全卧床可作为防治急性脑梗死后并发肺部感染的参考指标.
作者：袁明皓；张文玉；邹宁；李琦；秦新月 刊期： 2019年第02期
目的 对每小时尿量人工监测与尿流量动态监测仪监测的精度进行对比研究.方法 对2017年9月至2018年7月收入陆军军医大学第一附属医院烧伤研究所ICU进行治疗的68例烧伤患者的尿量监测数据进行前瞻性分析.对按医嘱需要进行每小时尿量监测的患者,按照入院时间先后进行随机分组.根据尿量监测的方法分为人工监测组(对照组,34例)和设备监测组(试验组,34例),每名患者监测时间为8h.对照组由护士目测一次性集尿袋刻度监测患者尿量值,试验组使用尿流量动态监测仪自动监测患者尿量,2组均使用量筒对该小时尿量进行复测.统计2组患者每小时尿量值,并与量筒所测得的该小时尿量标准值进行对照.记录对照组患者每小时尿量实际测量时间点.对数据进行Kolmogorov-Smimov检验、Mann-Whitney U检验、线性回归分析和x2检验.结果 人工测量对照组测量偏差值的中位数为15.00 mL,测量偏差率的中位数为17.75％,高于试验组的偏差值(2.00 mL)和测量偏差率(1.71％),差异具有统计学意义(P ＜0.001).试验组的可决系数(R2=0.999)高于对照组(R2 =0.860),并且试验组回归方程的斜率(0.988)比对照组(0.890)更加接近1.试验组在可接受误差范围内的百分比(93.75％)与对照组(14.00％)之间差异具有统计学意义(P＜0.001);对照组和试验组均有272个尿量测量时间点,其中对照组的准点测量次数仅为34次(12.50％),大测量时间误差为20 min,中位数为10 min;而试验组的所有实际测量时间点均与计划测量时间点一致,无测量时间误差.x2检验结果表明两组测量时间准点率的差异具有统计学意义(P ＜0.001).结论 尿流量动态监测仪的测量精度远高于人工监测,具有更好的临床适用性,有临床推广价值.
作者：曾庆玲；王开发；李永勤；高鹏；黎宁；陶莉菊；郝芬；武艳军；罗奇志；王庆梅 刊期： 2019年第02期
目的 对比广泛期小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)采用依托泊苷联合铂类化疗(etoposide plus platinum,EP)与伊立替康联合铂类化疗(irinotecan plus platinum,IP)两种方案的疗效及安全性.方法 回顾性分析2013-2017年陆军军医大学第三附属医院收治的144例SCLC患者,其中一线接受EP方案化疗65例(EP组),一线接受IP方案化疗79例(IP组).对比EP组和IP组疗效及安全性,分析放疗及淋巴细胞亚群对生存的影响.结果 EP组和IP组客观缓解率(objective response rate,ORR)分别为67.7％(44/65)、57.0％ (45/79),差异无统计学意义(P =0.243);EP组和IP组中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)、中位生存时间(median overall survival,mOS)无明显差异(5.05 vs 4.30个月,P=0.650;13.95 vs 14.10个月,P=0.120).无论EP组还是IP组,联合胸部放疗均可以显著延长mPFS及mOS.淋巴细胞亚群T4、T8总数降低患者mPFS、mOS明显低于淋巴细胞亚群T4、T8总数正常者.3/4级以上毒副反应方面:IP组腹泻发生率为46.8％,显著高于EP组(7.7％,P =0.020);EP组中性粒细胞减少发生率为52.3％,显著高于IP组(22.8％,P=0.001);EP组贫血发生率为73.8％,显著高于IP组(40.5％,P=0.013).结论 对于SCLC患者,EP方案与IP方案疗效无明显差异,联合胸部放疗可显著改善患者预后,淋巴细胞亚群中T4、T8总数正常患者较低下患者预后好,EP组中性粒细胞减少及贫血发生率高,IP组腹泻发生率高.
作者：李能升；李力；何勇 刊期： 2019年第02期
