本刊创刊于1979年,国内外公开发行。主要报道医药领域的新理论、新经验、新技术和新方法。栏目设有:专家论坛、基础医学、临床医学、军事医学、预防医学、高原医学、综述、科研简报、技术方法、经验交流和个案与短篇报道。主要读者对象为医药学领域的中高级科研、医疗人员和高等医药院校的师生。本刊曾获得第二、三届国家期刊奖百种重点期刊,是中国综合性医药卫生类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库统计源期刊。被国内所有数据库和文摘杂志以及美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(Pж)作为源期刊收录。是中国被引频次最高的500种科技期刊。
第三军医大学学报投稿须知如下:
1.论文题目:论文题目和各级标题一般不超过20个字,避免使用非公知、公用的缩略词、代号等。
2.作者简介:作者姓名,出生年份、性别、籍贯、学位、职称和主要研究方向。
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7.正文:正文须求实创新,论点新颖、明确,语言通顺,文字精炼,切忌空谈、抄袭。篇幅一般在8000字左右。
影响因子:指该期刊近两年文献的平均被引用率,即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期:衡量期刊老化速度快慢的一种指标,指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中,较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量:通常是指在特定时间内,一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标,也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率:期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次:指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标,可以显示该期刊被使用和受重视的程度,以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率:在给定的时间内,期刊篇均参考文献量,用以测度期刊的平均引文水平,考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的以噬菌体颗粒抗原为模式抗原,研究其交叉呈递的可能机制.方法将该抗原与巨噬细胞共培养后,采用流式细胞技术和共聚焦显微镜,进行了多肽-MHC-Ⅰ类分子复合物形成的动力学研究.进而,采用流式细胞技术研究了不同蛋白酶体抑制剂以及TAP对噬菌体颗粒抗原交叉呈递的影响.结果巨噬细胞负载重组噬菌体颗粒pC89hisOVA或pC89hisHa后,细胞质MHC-Ⅰ类分子-肽复合物很快形成(约5 h);并且该颗粒抗原的交叉呈递以TAP(transport associated protein,TAP)依赖的方式进行.MG132,lactacystin以及NH4Cl可以显著抑制胞内MHC-Ⅰ类分子-肽复合物的形成,而leupeptin或bestatin处理细胞却不影响该颗粒抗原的交叉呈递.结论噬菌体颗粒抗原交叉呈递是以TAP依赖的方式进行,并对多种蛋白酶体抑制剂敏感.
作者:邹丽云;万瑛;周镜然;梁云飞;吴玉章 刊期: 2006年第03期
先天性食管闭锁是较少见的先天性消化道疾病,发病率为0.16%~0.4%[1],现将2例被误诊的先天性食管闭锁分析如下.
作者:龙华;姜小华 刊期: 2005年第09期
高科技武器的大量使用导致现代战争中极重伤员越来越多;随着战伤救治水平的大幅度提高,以往无法救治的重症战创伤得到救治;然而这一部分生命得以维系的重症伤员随即出现极危重的呼吸、循环衰竭,终伤死率极高.体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一种心肺生命支持技术,可以部分支持心肺功能,救治和转运重症心肺功能衰竭患者.发达国家军队使用ECMO来救治和转运该类患者,取得了不错的效果.本文分析了国外民用和外军使用ECMO救治和转运的经验和特点,结合我军现况,为我军未来能更好地利用ECMO救治该类伤员提供借鉴.
作者:吴蔚;何萍 刊期: 2019年第01期
目的 考察新兵新训应激后成长与自我接纳和心理弹性的关系.方法 2013年某部队新兵新训1个月时,采用正性情绪量表(PAS)、Connor-Davidson心理弹性问卷(CD-PISC)、应激后成长问卷(PTGI)、自我接纳问卷(SAQ)和心理应激自评问卷(PSET)对651名新兵进行调查.结果 ①新兵新训应激后成长总分为(45.90±18.59),文化程度高的新兵在新训应激后成长得分相对较高(P<0.01).②应激后成长高分组在正性情绪、心理弹性总分、自我接纳总分上均显著高于应激后成长低分组(P<0.01),在心理应激总分上显著低于应激后成长低分组(P<0.01).③正性情绪在应激程度、自我接纳对应激后成长的影响中起到完全中介作用,在心理弹性对应激后成长的影响中起到部分中介作用.结论 新兵新训期间的正性情绪、心理弹性、自我接纳、应激程度与应激后成长密切相关,且正性情绪和心理弹性是新兵新训应激后成长的重要预测因素.
作者:谢钧润;于永菊;彭李;陈珑;李嘉雯;李静;李敏 刊期: 2013年第19期
目的 探讨抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的作用及机制.方法 选择成年雄性SD大鼠40只,分为应激+氟两汀组(氟西汀组)、应激+噻奈普汀组(噻奈普汀组)、应激组(模型组)、应激+生理盐水组(盐水对照组)、空白对照组,每组8只.采用孤养与慢性不可预见性中等强度应激(chronic unpredieted mild surss,CUMS)联合建立抑郁模型,旷场分析和液体消耗实验进行行为学观察.对抑郁模型进行抗抑郁药物氟两汀和噻奈普汀以及生理盐水作为对照灌胃30d,免疫组化观察各组大鼠海马VEGF表达情况.结果 氟两汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组通过较旷场分析、液体消耗试验显示抑郁模型成功.免疫组化图像分析氟西汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组大鼠海马VEGF表达有统计学意义(P<0.05).结论 抗抑郁药物氟西汀、噻奈普汀均能促进抑郁模型大鼠海马VEGF的表达,VEGF可能参与抑郁症的病理生理机制.
作者:黎雪梅;况利 刊期: 2009年第05期
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤坏死因子(tumor nerosis factor,TNF-α)在强直性脊柱炎(aukylosing spondylitis,AS)活动期患者棘间韧带的病理性表达水平.方法 通过原位杂交技术检测活动期AS患者与对照组棘问韧带组织中TNF-α mRNA、VEGF mRNA的表达,用图像分析系统比较它们的表达差异,并与疾病的活动指数、CRP进行相关性分析.结果 在活动期As患者棘间韧带组织中TNF-α mRNA、VEGFmRNA呈阳性表达,而对照组棘间韧带组织中TNF-α mRNA、VEGF mRNA呈阴性表达,阳性细胞计数和图像灰度值比较有统计学差异(P<0.01).VEGF mRNA、TNF-αmRNA的表达与AS疾病活动指数(BASDAI)和CRP显著相关(r=0.53,r=0.42,P<0.05).结论VEGF可能足强直性脊柱炎发病过程中的重要因子之一 ,TNF-α作为1个核心的调控因子,在强直性脊柱炎发病机制中也起着重要作用.
作者:钱奕铭;初同伟;李建明;刘玉刚 刊期: 2008年第15期
目的研究卵巢雌激素对小鼠基底前脑内雌激素β受体(ER-β)表达的影响,探讨雌激素作用于基底前脑的机制.方法以切除卵巢的小鼠为模型,采用硫酸镍铵增强显色的免疫组化SP法检测基底前脑内ER-β表达的变化.结果卵巢切除使小鼠基底前脑内ER-β表达降低,第3天降到低水平,然后逐渐恢复,第20天后基本上达到正常水平.结论卵巢雌激素使小鼠基底前脑内ER-β表达表达呈时间依赖性改变,并可能通过ER-β这一新的受体途径发挥对该部位神经结构与功能的调控.
作者:张吉强;姚青;蔡文琴 刊期: 2003年第03期
目的 体外研究趋化因子12(CXCL12)对大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖的影响及其机制.方法 振荡分离和差速贴壁等方法获得OPCs,采用免疫细胞化学技术进行鉴定;CCK-8检测OPCs在不同浓度CXCL12(0、5、10、20 ng/mL)作用不同时间点(0、24、48、72 h)的增殖,Western blot检测OPCs在各浓度下72 h后下游CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达;CXCR4 siRNA、CXCR7 siRNA分别干扰CXCR4、CXCR7蛋白表达后,检测在20 ng/mL CXCL12下OPCs在各时间点的增殖,Western blot检测该条件下CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达;MMP9 siRNA干扰MMP9蛋白表达后,检测在20 ng/mL CXCL12下OPCs在各时间点的增殖.结果 在一定浓度范围内,CXCL12能够明显促进OPCs增殖,并且促进OPCs内CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达.与0 ng/mL相比,20 ng/mL CXCL12作用72 h后,OPCs增殖及CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达增加明显(P<0.05,P<0.01);CXCR4、CXCR7分别干扰后,OPCs增殖受到抑制,MMP9蛋白表达量也明显降低(P<0.05,P<0.01);MMP9干扰后,OPCs增殖受到抑制(P<0.05).结论 CXCL12对OPCs增殖有明显促进作用,与CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达上调相关.
作者:李邦银;蒋涛;阴洪;余淼;任先军 刊期: 2016年第08期
目的 观察微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)在高血压血管内膜增生中的作用.方法 常规HE染色观察自发性高血压大鼠(SHR)和对照大鼠(WKY)主动脉内膜增生情况,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测不同病程SHR大鼠主动脉中miR-145的表达水平,并应用miR-145前体premiR-145和抑制剂2'OMe-miR-145分别升高和抑制血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,VSMC)中miR-145的表达水平,从分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平、VSMC的增殖和迁移能力等方面检测VSMC表型转化情况.结果 ①SHR大鼠主动脉内膜增生,内膜/中膜面积百分比(39.7±l2.1)%显著高于WKY组(3.8±1.2)%(P=0.001),α-SMA染色阳性的VSMC是增生内膜的主要细胞成分;②与WKY相比,SHR大鼠主动脉来源的VSMC表型转化明显增多,表现为增殖和迁移能力升高,而α-SMA表达降低(P<0.01);③SHR大鼠主动脉中的miR-145水平在8周龄时开始下降(P=0.045 6),至18周龄时降至仅为WKY组的7.5%;④应用premiR-145可上调SHR-VSMC中α-SMA的表达(P=0.005 6)并促进VSMC增殖迁移过程(P<0.01),而2'OMe-miR-145可抑制VSMC中α-SMA的表达(P =0.023 2)和VSMC增殖迁移过程(P<0.01).结论 高血压时动脉中miR-145水平呈进行性下降,可能是引起VSMC表型转化并促进动脉内膜增生的一个重要机制.
作者:皮燕;张莉莉;胡子成;黎炳护;尹延伟;高长越;李敬诚 刊期: 2013年第08期
我院于2000年8月为1例胸腹联体畸形儿成功地进行了分离手术,现将术前准备中的体会介绍如下。1 病例介绍 孪生婴,男性,为32周胎龄胸腹部联体早产儿,母孕健康,第2胎,第2产,剖宫产,生时体重5.7 kg,生后无窒息及产伤,吃奶和反应可。生后45 d,在当地医院就诊后转入我院。查体:联甲:心率 160次/min,呼吸54次/min,身长55 cm。联乙:心率160次/min,呼吸56次/min,体温37.3 ℃,身长54.5 cm。两婴体重6.2 kg,伴肺部感染。两婴面对。胸骨中、下段及腹部相联形成“体桥”,周长38 cm,大长径13 cm,大宽径8 cm。共有一脐窝。全消化道钡餐:联体儿钡餐检查消化道未见互相交通。心脏彩超:联体儿心脏为独立器官(共一心包),联甲:动脉导管未闭;联乙:右室增大,房间隔平面分流,考虑房间隔缺损。腹部B超:共用肝脏,各有一胆囊。胸腹部螺旋CT平扫+增强:①联体儿胸腹相连,上缘起自支气管平面,下至髂嵴水平;②双侧心脏及肝脏相连,其中联乙(未增强)心脏部分突向联甲(增强)胸腔,增强扫描双侧心脏及肝脏强化度明显不同。③双婴各有双肾、脾脏,且不相连。心电图:不同步窦性心率。经特别护理,控制肺部感染等,一般状况好转,两婴体重增至9.35 kg。生后96 d成功和顺利地进行了联体分离术。
作者:温恩懿;赵聪敏;刘晓蓉;王丽雁;廖伟;于若谷;张雨平 刊期: 2001年第08期
第三军医大学学报杂志编辑的态度非常认真、和蔼,来回修改了好几次,很快就录用了。国内的顶级杂志,影响力很大,看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。
求助各位学友,还有3天就投稿满一个月了,但是现在目前仍然是初稿待处理,请问这样是不是就没希望了呀。现在想撤稿了,官网也没有撤稿的选项,请问该如何撤稿呢?
9月中旬在投第三军医大学学报杂志的稿,10月就通知录用啦,速度杠杠的。需要说的是,这本杂志的编辑排版很严格,录用后会有多次排版校对,编排质量很高,编辑工作非常严谨认真,值得赞扬!
等了好几个月,终于收到书了,悬着的心终于放下了,感谢第三军医大学学报杂志编辑部大大,感谢~~感谢
退得挺快,挺好的[流泪]
各位学友,这个期刊是不是投稿就会通过初审? 看我很多投稿的朋友说,初审后被拒稿的也很多啊……
等得好心急哟,编辑大哥大姐们,能不能快点审下我的稿子
第三军医大学学报杂志审稿较快,14天左右就发回退修,退修之后10天左右再次退修,我吸取上一篇投稿的教训(退修了两次仍未达到要求,退稿了),仔细按照编辑发来的要求修改,顺便提一下,编辑人很好,修改之后很快录用,9个月之后见刊。
感觉还是挺难投的,不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章,修改后录用了,今年投了篇,个人感觉比上一次写的好,却退稿了,可能这就是命吧
第三军医大学学报杂志校稿认真负责,每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细,对文章帮助很大!杂志质量还是挺不错的。