目的 明确铜绿假单胞菌噬菌体PaP3在感染宿主菌PA3后其全基因组的分时期表达模式.方法 利用基因芯片检测噬菌体PaP3在感染宿主菌PA3后不同时间(5 min,10min,20min,30 min,80 min)其全基因组(含71个预测的ORF)在转录水平的表达谱变化,并进行非临督层次聚类(hierarchical clustering)分析.利用蛋白质合成抑制剂氯霉素(Cm)和DNA复制抑制剂磷酸乙酸(PAA)实验确定PaP3全基因组的分时期表达情况.结果 根据时间表达模式的不同,PaP3全基因组可分为3大类:15个早期基因(ORF 71-57)、35个中期基因(ORF 56-22)及21个晚期基因(ORF 21-1).在PaP3基因组结构中,这3类基因各自串联分布且可能受不同的操纵子调控.结论 PaP3感染过程中其早期、中期及晚期基因随时间有序表达,为深入了解噬菌体基因表达模式及生命复制周期奠定基础,并为了解噬菌体与宿主及机体免疫系统的的相互作用提供了基础.
作者：陈灿煌；赵霞；王竞；胡福泉；谭银玲 刊期： 2012年第05期
目的 观察重组腺病毒介导的sTLR2和sTLR4对炎症模型细胞因子表达水平的影响.方法 将人单核细胞系THP-1细胞随机分为正常对照组、炎症对照组、重组腺病毒AdTLR2组、重组腺病毒AdTLR4组、重组腺病毒AdTLR2+AdTLR4组.AdTLR2和AdTLR4单独或者联合作用于各组细胞,通过RT-PCR方法检测TLR2和TLR4 mRNA表达,应用ELISA法刘上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的含量进行检测,探讨AdTLR2和AdTLR4对LPS诱导的THP-1细胞上清细胞因子表达水平的影响.结果 通过RT-PCR方法检测THP-1细胞转染AdTLR2+AdTLR4后,TLR2和TLR4能够获得高表达.AdTLR2和AdTLR4单独和联合作用于LPS所致炎症细胞后,细胞上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的含量较炎症对照组显著降低,且联合作用较单独作用组进一步降低,具有统计学意义(P＜0.05).结论 重组腺病毒AdTLR2和AdTLR4能够降低LPS所致炎性细胞上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的含量,并且联合使用的抗炎效果优于AdTLR2或AdTLR4的单独作用.提示制备的重组腺病毒能够分泌sTLR2和sTLR4,能有效抑制炎性细胞的活化,减少细胞因子的释放,具有一定的抗炎作用.
作者：刘静；孟冬娅；孙守勋；蒲晓允 刊期： 2012年第05期
目的 在前期筛选出针对SEA、SEB、SEC具有广谱抑制性的多肽P72基础上,通过竞争结合实验和动物模型对多肽P72的抑制机制进行探讨.方法 采用竞争结合实验检测多肽P72与MHCⅡ类分子的亲合力；利用“两次攻击(two-hit)法”建立的动物模型研究P72对SEs的体内抑制活性.结果 P72不能与FITC-SEs有效竞争结合Raji细胞上的MHCⅡ类分子,P72对SEA、SEB和SEC致Balb/c小鼠休克效应具有显著的保护作用.结论 P72可能不是与MHCⅡ类分子结合而产生的抑制作用,P72能够在体内抑制SEs的超抗原活性,其具体的抑制机制有待深入研究.
作者：王思雄；李亚斐；马惠文；邵江河；余慧青；王东林 刊期： 2012年第05期
目的 筛选HepG2细胞中转录因子RORγ(the retinoid-related orphan nuclear receptor gamma)相互作用蛋白,并对这些蛋白进行初步鉴定,为阐述RORγ介导调节HepG2细胞中各种生理学进程提供理论依据.方法 从HepG2细胞中克隆RORγ基因并连接入载体pCeMM CTAP(SG)中形成RORγ-CTAP (SG)融合基因,再将其亚克隆入含嘌呤霉素抗性基因的载体质粒中,构建pMSCVpuro RORγ-CTAP(SG)质粒；稳定转染HepG2细胞并对RORγ-CTAP(SG)融合基因的表达和定位进行检测后,进行大规模扩增培养；用TAP(串联亲和纯化)方法捕获RORγ相互作用蛋白,通过银染找出差异性蛋白条带,质谱鉴定得到候选RORγ相互作用蛋白；用免疫共沉淀方法对候选蛋白RORγ相互作用蛋白进行验证鉴定.结果 成功构建了质粒pMSCVpuro RORγ-CTAP(SG)并得到稳定转染HepG2细胞株,同时RORγ-TAP(SG)融合基因能定位表达于细胞核内；通过TAP方法获得了RORγ蛋白复合物,然后通过串联质谱分析和数据库搜索从银染差异性显著蛋白条带中找到7个候选RORγ相互作用蛋白；用RORγ蛋白进行免疫共沉淀,对纯化出的7个RORγ相互作用蛋白分别检测,证实了RIP140,HSP90和RORγ在HepG2中有相互作用关系.结论 筛选并鉴定了HepG2细胞中蛋白RORγ的相互作用蛋白RIP140和HSP90,这些研究发现支持了RORγ是共调解蛋白依赖的转录因子且以复合物形式行使功能的假说.其中,HSP90可能扮演分子伴侣角色,而RIP140在HepG2细胞中则可能充当RORγ蛋白的转录调控伙伴蛋白,具体机制有待进一步研究.
作者：吴水英；丁玲桃；黄泽民 刊期： 2012年第05期
目的 观察MUC1的模拟表位肽对表达人MUC1T739荷瘤小鼠的治疗作用.方法 建立稳定表达人MUC1T739荷瘤小鼠,培养T739小鼠成熟树突状细胞,荷瘤小鼠随机分为4组,用负载模拟表位肽成熟DC免疫表达人MUC1T739荷瘤小鼠,第1组皮下注射等渗盐水,第2组注射空DC,第3组注射负载1号肽的DC,第4组注射负载2号肽的DC,测量肿瘤大小,计算肿瘤体积,称瘤重,并观察小鼠存活期.结果 两组DC+肽免疫的小鼠瘤体积减小明显,与 1、2组相比差异非常显著(P＜0.01).平均瘤重1、2组与3、4组相比差异非常显著(P＜0.01).第1～4组荷瘤鼠的生存期分别为(34.6±3.507)d,(35.2±3.564)d,(58.4±5.595)d,(59±6.819)d,3、4两组荷瘤小鼠生存期较1、2组明显延长,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 MUC1模拟表位肽能明显抑制表达人MUC1T739荷瘤小鼠肿瘤生长,显著延长T739荷瘤小鼠生存时间.
作者：崔志刚；刘刚；潘进勇；路浩军；张立新 刊期： 2012年第05期
目的 探讨IL-17及IL-22在大鼠肝移植排斥模型及耐受模型中的表达差异及意义.方法 建立大鼠原位肝移植动物模型,分为排斥组和耐受组(各15只),取术后1、3、5、7d大鼠血浆及肝组织标本,应用ELISA检测其血浆IL-17浓度,应用免疫组化染色、Western blot及荧光定量PCR检测其肝组织内IL-17及IL-22的细胞、蛋白及mRNA的表达情况.结果 大鼠原位肝移植模型建立成功,结果显示排斥组IL-17血浆浓度显著高于耐受组；在肝组织中,IL-17及IL-22的淋巴细胞阳性率、蛋白表达水平及mRNA表达水平排斥组显著高于耐受组,且排斥组肝组织中STAT3 mRNA表达水平升高.结论 IL-17及IL-22参与肝移植术后急性排斥反应的发生过程,并推测其通过激活STAT3通路发挥效应.
作者：王小飞；张轶；张玉君；赖洁娟；杨占宇 刊期： 2012年第05期
目的 探讨TGF-β1对小鼠巨噬细胞RAW264.7TLR4受体表达的调节作用.方法 Teal-Time PCR法检测RAW264.7细胞TGF-β1和TLR4受体mRNA表达,ELISA法检测RAW264.7细胞TGF-β1的分泌,流式细胞术检测RAW264.7细胞TLR4受体的表达.结果 一定剂量的LPS促进RAW264.7分泌TGF-β1,且呈剂量依赖关系,一定剂量的TGF-β1单独刺激下调RAW264.7的TLR4受体的表达,TGF-β1能够下调LPS活化的RAW264.7细胞TLR4受体表达.结论 TGF-β1可以通过下调巨噬细胞TLR4受体表达来控制机体炎性反应,这可能是TGF-β1作为免疫抑制剂抑制炎症反应的重要途径之一.
作者：吴丽媛；钟玉霞；戴钰；张学军 刊期： 2012年第05期
目的 以小鼠Lewis肺癌为肿瘤模型探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤机制.方法 以肺癌细胞系LLC荷瘤C57/BL小鼠建立小鼠肺癌模型,随机分为人参皂甙Rg3组、阳性药顺铂组和模型组,分别给予人参皂甙Rg3、顺铂和生理盐水；同时设立空白对照组.以肿瘤质量、抑瘤率观察人参皂甙Rg3的抗肿瘤效果；以流式细胞术测定脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞数量及比值；以Elispot技术检测机体肿瘤抗原特异性CTL的诱生情况；以肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数判定人参皂甙Rg3的毒副作用.结果 人参皂甙Rg3组抑瘤率高于顺铂组,差异具有统计学意义(P＜0.05).生理盐水组小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞百分率比正常小鼠低,而人参皂甙Rg3组和顺铂组高于生理盐水组,差异具有统计学意义(P＜0.05).人参皂甙Rg3组肿瘤特异性IFN-γ斑点数明显增多,与生理盐水组相比具有统计学差异(P＜0.05),顺铂组脾脏无肿瘤特异性IFN-γ斑点出现.和模型组相比较,人参皂甙Rg3组小鼠肝脏、脾脏、胸腺指数无明显差异,而顺铂组的肝脏、脾脏、胸腺指数低于人参皂甙Rg3组,差异具有统计学意义( P＜0.05).结论 LLC细胞荷瘤小鼠具有明显的免疫抑制现象,人参皂甙Rg3可显著增加脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞阳性率并促进肿瘤特异性CTL细胞诱生,人参皂甙Rg3无肝脏、胸腺、脾脏毒性.
作者：柯仕忠；刘瑶；金浩杰；黄晶晶；黄璐；黄英；王逸难；高丰光 刊期： 2012年第05期
目的 观察不同移植途径对人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)预防非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠糖尿病发病的影响并进一步探索其机制.方法 通过胰腺包膜下和尾静脉向4周龄雌性NOD小鼠注射hUCMSCs-EGFP/luc,活体成像观察hUCMSCs的分布.动态监测NOD小鼠血糖水平变化以及Treg/Th17细胞变化,在30周龄时处死小鼠进行胰腺炎评级.结果 胰腺移植组在30周龄时糖尿病发病率显著低于尾静脉移植组和对照组.2种途径移植组小鼠Treg细胞呈升高趋势,明显高于对照组,而Th17细胞明显低于对照组,2种移植途径组问无明显差异.病理学发现胰腺组胰腺炎评分低,对照组高,移植组胰腺炎性损伤明显减轻.结论 hUCMSCs经2种途径移植后,均能明显降低NOD鼠糖尿病的发生率和延缓发病时问,且胰腺移植组效果显著.除hUCMSCs主要通过诱导Treg细胞抑制Th17细胞发挥免疫抑制作用,阻止自身免疫对胰岛β细胞的攻击外,可能与到达胰腺组织的细胞对胰腺β细胞的保护和损伤修复作用也具有一定关系.
作者：李青；谢洪彬；王云帅；齐晖；李富荣 刊期： 2012年第05期
目的 分析不同虾蟹过敏原组分间的交叉反应,探讨交叉过敏原在虾、蟹等甲壳类过敏食物检测、诊断和疫苗设计中的意义.方法 运用20例虾过敏患者血清和制备的凡纳滨对虾主要过敏原-原肌球蛋白的8株单克隆抗体( mAbs),通过Western blot和间接竞争ELISA分析凡纳滨对虾、日本沼虾和梭子蟹的交叉过敏反应及它们的主要交叉过敏原.结果 Western blot的结果显示,凡纳滨对虾、日本沼虾和梭子蟹分别能与85％、85％和75％的虾过敏患者血清IgE特异性反应；间接竞争ELISA的结果显示,3种虾蟹粗提液均可显著抑制虾过敏患者血清IgE与凡纳滨对虾蛋白的结合,大抑制率分别93％、84％、60％；8株凡纳滨对虾原肌球蛋白的mAbs与日本沼虾和梭子蟹的Western blot和间接竞争ELISA反应中,6株mAbs可与日本沼虾和梭子蟹的相对分子质量为36 000蛋白反应.结论 凡纳滨对虾、日本沼虾和梭子蟹之问存在交叉过敏反应,且具有多个交义过敏原,其中原肌球蛋白是主要的交叉过敏原.
作者：王彩霞；黄建芳；向军俭；孙一帆 刊期： 2012年第05期
目的 比较C57BL/6小鼠肝脏、肺脏、脾脏和肠系膜淋巴结中NKT细胞的含量、亚型和功能的特点.方法 分离正常C57BL/6小鼠肝脏、肺脏、脾脏和肠系膜淋巴结的淋巴细胞,利用细胞表面分子染色的方法,观察不同组织器官中CD3+NK1.1+NKT细胞及其亚型的含量；淋巴细胞经过PMA和离子霉素刺激后,应用细胞内细胞因子染色的方法,通过流式细胞仪观察NKT细胞IFN-γ、IL-4、IL-9和IL-17的产生情况.结果 肝脏中NKT细胞的含量为(25.2±12)％,显著高于肺脏、脾脏和肠系膜淋巴结.肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结中NKT细胞以CD4+田胞亚群为主,而肺脏中NKT细胞以CD4CD8-亚群为主,同时肠系膜淋巴结的NKT细胞中存在CD4+ CD8亚群.不同组织器官中NKT细胞IFN-γ、IL-4、IL-9和IL-17产生的能力有差别.结论 C57BL/6小鼠肝脏、肺脏、脾脏和肠系膜淋巴结的NKT细胞在含量、表型和功能方面可能存在明显的差异.
作者：高志岩；谢红艳；罗雪平；陈殿慧；黄俊 刊期： 2012年第05期
目的 利用Red同源重组技术构建肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157:H7外膜蛋白A(ompA)基因敲除菌株,研究敲除菌株的黏附能力变化,阐明OmpA在细菌黏附以及致病中的作用.方法 利用Red 同源重组技术对EHEC O157:H7 ompA基因进行敲除,同时构建EHEC O157:H7 ompA回复突变菌株,后通过细胞试验对EHEC O157:H7野生型菌株、敲除菌株及回复突变菌株的黏附能力进行比较.结果 成功构建了EHEC O157:H7 ompA基因敲除菌株及其回复突变菌株.细胞试验结果表明,与野生型菌株相比,敲除菌株的黏附能力明显下降,而将ompA基因进行回复突变后其黏附能力又得到回复.结论 OmpA在EHEC O157:H7黏附HeLa细胞过程中发挥重要作用,ompA基因敲除菌株的获得为进一步研究其功能提供了帮助.
作者：王海光；顾江；方瑶；于波；李倩；张卫军；毛旭虎 刊期： 2012年第05期
目的 探讨白细胞介素10(interleukin- 10,IL-10)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇胎盘组织中的表达及其与门冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase AST)、丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase,ALT)的关系.方法 选择2010年10月至2011年5月在新疆医科大学第一附属医院产科剖宫产分娩的ICP孕妇37例为ICP组,选择同期健康孕妇35例为对照组.采用Envision免疫组化法测定IL-10、TNF-α在孕妇胎盘组织中的定位与表达水平,术前静脉血测定肝功指标:AST,ALT,采用SPSS17.0统计软件进行统计分析,计量资料比较采用t检验；等级经秩转换后采用秩和检验并进行相关性分析.结果 IL-10、TNF-α在两组孕妇胎盘组织中均有表达,在ICP组中IL-10的阳性率明显低于对照组,而TNF-α的阳性率则明显高于刘照组(P＜0.05).TNF-α与AST、ALT均呈正相关(r=0.270、0.246,P均＜0.05),而IL-10与AST、ALT均呈负相关(r=-0.250、-0.128,P均＜005).结论 ICP患者母胎界面Th1型细胞因子TNF-α表达增加,而Th2型细胞因子IL-10表达降低,存在Th1偏移.细胞因子网络的失衡可能对肝脏产生免疫性损伤而参与了ICP的发病.
作者：曹丽琼；曲广第；王冬梅 刊期： 2012年第05期
目的 本研究拟通过免疫学方法寻找帕金森病(PD)患者血清中IgG针对的黑质区域靶蛋白,初步探索血清IgG在帕金森病发病机制中的作用.方法 分别收集临床确诊的PD(10人)和正常对照组(10人)血清,用免疫亲和层析法分离出血清IgG,提取正常SD大鼠黑质膜蛋白及胞浆蛋白制备抗原,用免疫沉淀法筛选出与血清IgG相互作用的蛋白,SDS - PAGE电泳进行蛋白分离后获得差异蛋白条带,质谱鉴定差异蛋白并进行生物信息学分析.结果 PD组与正常对照组的血清IgG仅与大鼠黑质结构中的膜蛋白发生结合,而与胞浆蛋白不发生结合,在两组膜蛋白的免疫沉淀中可以找到一个差异性条带,相对分子质量约为60 000.利用离子阱串联质谱(HPLC-IRON-TRAP-MS/MS)及生物信息学分析,获得了2个候选蛋白:α微管蛋白(-tubuin)和细胞角蛋白(cytokeratin).结论 PD患者血清IgG在大鼠黑质结构中的靶蛋白为膜蛋白,与正常组比较,PD血清IgG与膜蛋白的结合存在差异,表明在黑质结构中膜蛋白可能与血清IgG结合参与PD的发病与进展过程.
作者：吴娅；廖少华；张艳玲；史树贵 刊期： 2012年第05期
目的 观察Toll样受体信号TRIF(TIR结构域接头分子,TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β,TRIF)在不同分期乳腺癌中及癌旁组织中的表达,为进一步深入研究先天免疫下游信号因子与乳腺癌发病机制中的关系提出初步依据.方法 收集35例乳腺癌患者的一般情况和临床病理特征等资料,应用RT-PCR、Western blot方法检测TRIF在乳腺癌及癌旁组织中的基因和蛋白表达水平.同时应用免疫组化检测TRIF在乳腺癌及癌旁组织结构中的分布,以观察在该组织中的表达特点.结果 RT-PCR和Western blot结果显示,与癌旁组织中相比,乳腺癌组织中TRIF基因和蛋白表达水平具有显著差异(P＜001)；Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期相比,TRIF的表达水平差异也具有显著性,且分期越晚表达越强(P＜0.01)；癌细胞及炎性细胞、浆细胞、纤维母细胞等在细胞核和细胞浆中均有强烈高表达和分布,不同细胞类型差异性表达TRIF,且与肿瘤的TNM分期、肿瘤大小、淋巴侵袭转移密切相关.结论 TRIF的表达与乳腺肿瘤的增殖和分化密切相关.
作者：唐乐辉；任国胜 刊期： 2012年第05期
目的 优化双抗体问接夹心ELISA试剂盒,并探讨其在乳腺癌患者中检测MUC1黏蛋白水平的应用价值.方法 用基因重组MUC1-GST和MUCl-MBP融和蛋白免疫家兔和大鼠,获得抗MUC1血清,并对其纯化,获得纯化的家兔抗人及大鼠抗人MUC1多克隆抗体；经不同的筛选确立了以家兔抗人MUCl抗体作为包被抗体、大鼠抗人MUC1抗体作为检测抗体的双抗体问接夹心试剂盒,敏感度可达到0.2 ng/ml.结果 应用建立的试剂盒对40例乳腺癌,18例乳腺良性疾病和120健康对照者血清中MUC1蛋白水平的进行检测,检则结果绘制ROC曲线,分析得出以2.75 ng/ml为乳腺癌患者与乳腺良性疾病患者的临界值,以1.86 ng/ml为乳腺疾病与正常人为临界值,检测结果表明本研究对乳腺癌诊断的阳性率高达97.5％,乳腺良性疾病的阳性率为66.7％,正常人特异性为96.7％.对于乳腺癌同一病例样本用酶联免疫法CA15-3诊断试剂盒进行对比检测,其检出率为3.33％,特异度为100％.绘制ROC曲线对比显示,本研究所建立的双抗体夹心ELISA方法对乳腺癌诊断的准确度明显高于CA15-3试剂盒.结论 本研究成功建立了特异性强,灵敏度良好的双抗体间接夹心ELISA试剂盒,有望开发为临床辅助诊断的常规试剂盒,尤其有望应用于乳腺癌的大规模筛查及早期诊断.
作者：乔彩霞；王凤丽；孙霞霞；李莹莹；马吉春；倪维华；高素君；台桂香 刊期： 2012年第05期
T细胞在发育、成熟、活化及发挥生物学效应的各个阶段表达不同的趋化因子受体.T细胞相关趋化因子及其受体的表达在不同的细胞类群上具有时相和分布的差异,并通过趋化因子与其受体特异性结合的模式,参与T细胞的发育过程,调控细胞的定向迁移,从而影响局部甚至整个机体的免疫状态.此外,它还在炎症、感染、肿瘤、自身免疫疾病等众多病理生理的过程中发挥重要作用.在这一领域的深入研究将为相关疚病的预防和治疗提供新的思路和途径.
作者：周灵；彭代智 刊期： 2012年第05期
IL-17是一类重要的促炎症因子,近年由于Th17细胞这种以产生IL-17为主的CD4+αβ T亚群的发现而备受关注.然而大量研究发现γδ T细胞也是IL-17的重要来源.在多种疾病的小鼠模型中,γδ T细胞的某些亚群能通过早期产生大量IL-17,在感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等的发生发展中扮演重要角色.有趣的是,γδT细胞经历了异于Th17细胞的胸腺内发育发育过程,未经胸腺内抗原致敏的γδ T细胞即能分化为产生IL-17的功能亚群.近有研究证实人类的γδ T细胞也能产生的IL-17.下面就产生IL17的γδ T细胞的特征,发育及生物学作用等方面作一简短综述.
作者：伍璞；刘纯 刊期： 2012年第05期
Act1(NF-κB activator 1)是活化核转录因子NF-κB的重要蛋白分子.Act1在白介素-17 (interlcukin,IL-17)号通路中起重要作用,是IL-17和其受体IL-17R以及下游信号传导之问重要的信号连接分子.本文从Act1的克隆、Act1的结构、Act1作为信号传导蛋白的确定、Act1介导的IL-17信号、Act1介导的IL-17信号与自身免疫性疾病的关系等方面做一综述,阐明Act1介导的IL-17信号通路是自身免疫性疾病治疗的潜在靶点.
作者：张春江；杨平荣；马毅 刊期： 2012年第05期
目的 观察类风湿关节炎(RA)患者关节液中热休克蛋白72(HSP72)的水平变化,并对其与疾病活动性相关指标和细胞因子之问的相关性进行分析.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测RA患者和骨关节炎(OA)患者关节液中HSP72、TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平.结果 活动期RA患者关节液中HSP72水平明显高于非活动期RA患者和OA对照组(P＜0.01).活动期RA患者关节液中TNF-α、IL-6的水平均高于非活动期RA患者和OA对照者(P＜0.01),关节液中IL-10在各组之间无显著差异.RA患者关节液中HSP72的水平与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、风湿因子(RF)呈正相关；RA患者关节液中HSP72的水平与关节液中TN F-α、IL-6水平呈正相关.结论 关节液中HSP72可能与RA的炎症相关,与RA病情活动有关.
作者：罗心静；莫选荣；周玲玲 刊期： 2012年第05期
目的 探讨Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者外周血中Fas+、FasL+细胞占总T淋巴细胞的比例(Fas％、FasL％)以及血清中sFas、sFasL、TGAb、TPOAb等指标的变化及意义.方法 选择GD患者36例、HT患者32例、对照组20例.用流式细胞术检测外周血T细胞表面Fas(CD95)、FasL(CD178)的表达特点,用双抗体夹心法(ELISA)测定血清中可溶性Fas及FasL的含量,用化学发光法测定相关抗体TGAb、TPOAb的含量.结果 GD及HT患者外周血Fas％均高于对照组(P＜0.05),且以HT组更为显著,而各组均未检测到FasL的表达；GD及HT患者血清中sFas含量均高于对照组,尤以GD组显著；各组间均可检测到sFasL,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Fas及其配体介导的凋亡在GD和HT的自身免疫反应过程中起着重要的作用.流式细胞术的应用,可为探讨AITD的发病机制提供新的方法.
作者：李莎；于世鹏；孙琳；耿厚法；张正军；吴德光 刊期： 2012年第05期
