为了检测Waller变性时损伤部远侧段的溃变过程是同时发生还是自切断处逐渐向远侧离心式传递,本实验切断大鼠坐骨神经,将整个远侧段分为连续的A、B、C三段,A段为靠近切断处的部位.用c-fos免疫组化方法和EA50组化方法,比较了三段之间的形态变化和阳性细胞数.结果显示,神经切断后2 d,A、B、C三段间c-fos阳性细胞数量有显著差异.至第5天,这种差别消失,各段间阳性细胞数量表达无显著差异.实验结果说明,周围神经切断后,信息传递是由近至远地发生,也说明Waller变性是由近至远地发生.至于神经切断后,引起c-fos表达的机制还有待进一步研究.
作者：范惠勇；郑德枢；燕启江；孙卫文；刘湘梅 刊期： 2001年第03期
本教研室以往的研究证实Parvalbumin样免疫阳性细胞广泛分布于三叉神经本体感觉中枢四级通路的各级中继核团,其中有30%～50%为投射神经元.本研究应用电镜免疫组织化学技术进一步对此通路第二、三级神经元所在地的Parvalbumin样阳性神经元及其纤维和终末的突触联系进行了观察.结果显示Parvalbumin样阳性结构主要形成以下几种突触联系:(1)Parvalbumin样阳性轴突与Parvalbumin样阳性胞体或树突形成轴-体或轴-树突触,其中以非对称性突触为主,对称性突触较少;(2)Parvalbumin样阳性轴突分别与Parvalbumin样阴性神经元的胞体或树突形成轴-体或轴-树突触,这些突触联系以对称性为主,非对称性大约占30%左右;(3)Parvalbumin样阴性终末与Parvalbumin样阳性树突形成以对称性为主的轴-树突触,这种突触大约占所有突触联系的50%.以上结果表明:面口部本体感觉信息由三叉神经中脑核神经元向丘脑腹后内侧核传递的过程中,Parvalbumin样阳性轴突终末可通过突触传导机制而兴奋或抑制二、三级核团内的投射或中间神经元而发挥其重要作用.
作者：董玉琳；李金莲 刊期： 2001年第03期
为了研究c-fos在大鼠缺血性脑损伤中的作用,本研究利用阻塞大鼠大脑中动脉2 h后再灌流0.5～48 h制成的局灶性脑缺血模型,用免疫组织化学技术观察了c-fos的表达特点.结果证明,正常组、假性手术组c-fos在神经元的表达呈阴性或弱阳性;再灌流0.5～48 h组,胞核呈强阳性(+++)的神经元主要位于非大脑中动脉供血区,而缺血中心区的皮质、纹状体和视前区呈阴性(-).缺血周边区,神经元胞核呈弱阳性(+).正常组未发现c-fos阳性的胶质细胞,假性手术组脑实质内胶质细胞团和侧脑室壁的胶质细胞c-fos呈强阳性,再灌流3 h组脑室壁及深层的室管膜下区和皮质浅层、髓质等处胶质细胞为阳性,再灌流24～48 h组缺血周边区和脑实质内的巨噬细胞、活化小胶质细胞呈强阳性;再灌流48 h组,白质如胼胝体内大量的反应性星形胶质细胞呈强阳性.本文结果提示,脑缺血时c-fos对神经元具有神经保护作用,并且这种保护作用可能与小胶质细胞和星形胶质细胞的活化有关.
作者：袁琼兰；蓝顺清；李瑞祥；羊惠君；张光鹏 刊期： 2001年第03期
应用免疫组织化学技术ABC法和神经节切除术,观察了大鼠脑底血管椎动脉、基底动脉系主要动脉分支神经肽Y能神经纤维的起始核团.正常组大鼠脑底血管椎动脉颅内段、基底动脉和小脑上动脉均可见棕褐色的神经肽Y能免疫反应阳性纤维,呈细线状,攀附于血管壁上.手术Ⅰ组作左侧星状神经节切除术,术后存活7～10 d,左侧椎动脉颅内段阳性纤维基本消失,基底动脉和双侧小脑上动脉阳性纤维明显减少;右侧椎动脉颅内段阳性纤维无减少.手术Ⅱ组作双侧星状神经节切除术,双侧椎动脉颅内段、基底动脉和小脑上动脉阳性纤维基本消失.手术Ⅲ组作左侧颈上神经节切除术;手术Ⅳ组作双侧颈上神经节切除术,上述各动脉阳性纤维密度未发现减少现象.手术Ⅰ、Ⅱ组各组纤维密度数据与正常组者比较进行了统计学分析,P＜0.05.结果提示:大鼠一侧星状神经节发出的神经肽Y能神经纤维分布于同侧椎动脉颅内段、基底动脉和双侧小脑上动脉,即大鼠脑血管椎-基底动脉系神经肽Y能神经纤维主要起源于星状神经节,而与颈上神经节关系不大.
作者：林雪群；邵立健；程上穆；石嘉庆 刊期： 2001年第03期
给予大鼠背部左侧胸9脊神经皮支电刺激后,用原位杂交方法观察了本节段背根节PPTA mRNA表达的变化.证明电刺激后24 h,左侧胸9节段背根节PPTA mRNA的表达较对侧和对照组有显著增高(P＜0.01).表明较强的电刺激可增加背根节细胞PPTA mRNA的表达,提示PPTA在伤害性信息的传递和调控中发挥着重要作用.
作者：李秀华；赵晏；史文春；李信民；王会生 刊期： 2001年第03期
利用Hoechst 33258荧光核染色和琼脂糖凝胶电泳、免疫印迹技术以及Brown放射免疫法等实验手段,分别现察了forskolin对视网膜节细胞凋亡、视网膜细胞phospho-JNK的表达以及cAMP水平的影响.结果表明:在近端切断金黄地鼠的视神经,视网膜cAMP水平降低,phospho-JNK水平升高,视网膜节细胞发生凋亡;玻璃体内注射forskolin可使cAMP水平升高,phospho-JNK水平下降,凋亡的视网膜节细胞密度降低.提示,forskolin可能通过升高cAMP水平而抑制JNK的活性和产生抗凋亡的作用.
作者：梁玉香；李海标 刊期： 2001年第03期
应用四甲基罗达明(TMR)逆行追踪结合胃肠道福尔马林溶液刺激和免疫荧光技术,在激光扫描共聚焦显微镜下对孤束核内向臂旁核投射的表达FOS的儿茶酚胺能神经元进行了观察.将TMR注入一侧外侧臂旁核后,孤束核尾段的背内侧、胶质、内侧、小细胞、中间内侧等亚核和连合亚核内出现较多的逆标神经元.上述各亚核内可见到TMR,酪氨酸羟化酶(TH)和FOS阳性神经元重叠分布,部分神经元为TMR/FOS,TMR/TH和FOS/TH双重阳性及TMR/FOS/TH三重阳性神经元.其中TH样阳性神经元数量多,TMR/TH、FOS/TH双重阳性和TMR/FOS/TH三重阳性神经元数量占NTS内TH样阳性神经元总数的百分比分别为44.2%(68/154)、26.6%(41/154)和12.3%(19/154).本研究结果提示,对大鼠胃肠道进行伤害性刺激后孤束核内表达FOS的儿茶酚胺能神经元向臂旁核投射,它可能参与内脏伤害性信息的传递.
作者：党小荣；张文斌 刊期： 2001年第03期
为观察癫痫发作过程海马神经元丢失细胞的主要死亡方式,用马桑内酯建立慢性致痫大鼠模型,以Nissl染色、免疫组化、TUNEL法以及后二者相结合的技术,对海马神经元及其中的抑制性神经元的丢失进行了分区观察、统计、分析.结果发现:致痫组海马各区神经元较对照组明显减少,不同区域减少程度不同,以齿状回减少为明显;免疫组化结果显示,致痫组的抑制性神经元GABA-IR神经元、PV-IR神经元、CB-IR神经元在海马各区有不同程度的减少,其中GABA-IR神经元减少明显.在海马各区所有丢失的神经元中,三种抑制性神经元所占的比例不同;并在海马各区均可见到TUNEL-GABA、TUNEL-PV、TUNEL-CB双重反应阳性神经元.提示:马桑内酯所致的癫痫发作,可引起海马神经元丢失,且不同区域丢失的程度不同,丢失的神经元可能以凋亡方式为主;海马抑制性神经元GABA-IR、PV-IR、CB-IR神经元在癫痫发作过程中也有不同程度的丢失,丢失很可能也是以凋亡形式为主.
作者：区力；郑德枢；丁松林 刊期： 2001年第03期
采用线刀切断大鼠内侧前脑束造成多巴胺能神经元的慢性退行性改变.在手术后不同的时间,分别采用辣根过氧化物酶逆行示踪、酪氨酸羟化酶免疫组化、行为学测试和高效液相色谱分析等方法对大鼠黑质神经元损伤状况、动物的异常旋转行为和纹状体内多巴胺的含量进行检测.结果表明,应用线刀切断大鼠内侧前脑束能够成功地建立部分损伤的大鼠帕金森病模型.
作者：梁希彬；罗涌；卢峻；刘贤宇；张旺明；李丰桥；王晓民；韩济生 刊期： 2001年第03期
近20年来的研究表明,骶髓后连合核是接受和中继盆腔脏器初级传人信号的重要内脏感觉核团.通过盆神经传人脊髓的盆腔脏器初级传入神经纤维除一部分投射于中间带外侧核区参与排尿反射活动的调控外,其余部分基本上都投射于骶髓后连合核.本文作者等又曾发现躯体神经(坐骨神经、阴部神经)的初级传人粗纤维有一部分经后索投射于后连合核,推测这些躯体初级传人粗纤维可能与内脏传人细纤维汇聚于后连合核神经元并在此进行机能的整合、产生新的神经效应.但是投射于后连合区的躯体初级传人粗纤维,必须在电镜下直接证实.为此,本研究通过透射电镜及HRP标记电镜技术探索了阴部神经躯体初级传人粗纤维在后连合核区的存在,并用Philips CM-100电镜附件Measuring装置测量了这种纤维的轴突直径和髓鞘厚度、通过计算求得了它们之间的比例(A/M值),藉此取得了科学地辨认并确证粗纤维的根据.
作者：史娟；张淼丽；李继硕 刊期： 2001年第03期
本研究采用皮质内微电极刺激和双重逆行荧光标记相结合的方法,探讨了扣带回与大脑皮质一级运动中枢不同机能代表区之间的纤维联系.在确定颜面、前肢和后肢在大脑皮质的机能代表区的基础上,将逆行性荧光物质分别微量注入到上述各部位,观察和计数在扣带回被逆行标记的细胞.结果表明,投射到颜面机能代表区的神经元分布在扣带回的吻、腹侧部;投射到前肢.机能代表区的神经元分布在尾、背侧部;未见到从扣带回投射到后肢机能代表区的神经元.提示扣带回可能与二级运动中枢共同组成运动的高级中枢实现对复杂的随意运动的调控.
作者：王艳；曹宇；汤浩 刊期： 2001年第03期
为探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)和载脂蛋白E4(ApoE4)对培养大鼠海马神经元的作用,本文采用了神经细胞培养、MTT比色法、免疫组化及图象分析等技术进行了研究.结果显示:(1)MTT法测得Aβ(31-35)(10 μmol/L)+ApoE4(10μg/ml)和Aβ(31-35)(20 μmol/L)+ApoE4(10 μg/ml)的OD值,分别为0.197±0.021和0.191±0.024,明显低于对照组(0.229±0.03,P＜0.05).(2)这两组神经元胞体的长径分别为(10.07±1.98)μm和(10.01±1.68)μm;短径分别为(6.40±0.77)μm和(6.28±0.89)μm,明显低于对照组、ApoE4组、Aβ(31-35)组的长径和短径(P＜0.05);其突起平均长度分别为(26.36±7.73)um和(23.86±7.29)μm,明显低于对照组(30.88±9.79)μm、ApoE4组(30.60±7.30)μm以及Aβ(31-35)(10 μmol/L)组(28.34±4.40)μm(P＜0.05).(3)Aβ(31-33)(20 μmol/L)组的突起平均长度为(26.81±5.42)μm,也明显低于对照组(30.88±9.79)μm和ApoE4组(30.60±7.30)μm(P＜0.05).本研究结果提示,Aβ(31-35)+ApoE4对神经元的抑制作用较Aβ(31-35)强,ApoE4对Aβ(31-35)的神经毒性效应可能有协同作用.
作者：郭文平；周丽华；谢瑶；姚志彬 刊期： 2001年第03期
为了证实一氧化氮是否参与调节球海绵体肌和坐骨海绵体肌的功能,本研究用CB-HRP逆行追踪结合nNOS免疫细胞化学的技术,对支配雄性大鼠球海绵体肌和坐骨海绵体肌的神经元进行了研究,并结合NADPH-d组化技术对雄性大鼠腰、骶髓的NADPH-d阳性细胞和突起的分布进行了观察.结果发现:(1)支配球海绵体肌和坐骨海绵体肌的Onuf核内存在着CB-HRP与nNOS双重反应细胞、CB-HRP阳性细胞、nNOS阳性细胞nNOS阳性细胞还可见于后连合核、骶副交感核、背角等部位.(2)NADPH-d阳性神经元在腰、骶髓主要位于中央管周围、后连合核、骶副交感核、背角等部位.本研究为NO作为神经活性物质参与球海绵体肌和坐骨海绵体肌功能的调节提供了形态学证据.
作者：支晔；张志勇；吴建中 刊期： 2001年第03期
本研究目的是观察在慢性脊髓压迫性损伤时,脊髓组织兴奋性氨基酸免疫组织化学的变化及其与脊髓病理变化之间的关系.用健康家兔16只,随机分为三组:A组,正常对照组;B组,手术对照组;C组,慢性压迫组.采用泛影葡胺囊逐级压迫复制慢性脊髓压迫动物模型,C组家兔逐级压迫脊髓12周.取A、B,C三组家兔脊髓压迫节段或相当于压迫节段和与其相邻的吻、尾侧节段,应用Nissl染色观察脊髓的病理变化并用免疫组织化学方法对脊髓组织谷氨酸、天门冬氨酸分布特点和含量变化进行分析.结果表明:C组家兔脊髓压迫节段谷氨酸和天门冬氨酸免疫组化染色光密度较A组、B组各个脊髓节段增高,同时C组脊髓压迫节段较本身吻、尾侧两个相邻脊髓节段光密度也都增高;B组与A组各节段相比无明显差异.Nissl染色可见C组脊髓压迫节段前角运动神经元萎缩,尼氏体淡染,脱颗粒;并伴有脊髓灰质胶质细胞增生.B组与A组表现正常.兴奋性氨基酸含量升高与脊髓病理改变出现在同一脊髓节段.结果提示:在慢性脊髓压迫时,兴奋性氨基酸含量增加,在脊髓继发性损害中起重要作用.
作者：米曰堂；夏玉军；张树栋；宋展昭；迟焕方；梅光东 刊期： 2001年第03期
为探讨嗅茎切断对大鼠前脑侧脑室脑室下层细胞迁移的影响,本实验在嗅球后切断嗅茎,手术后30 d、60 d后灌注固定处死,制作脑的连续石蜡切片,计量嗅球后份平面吻侧迁移流的细胞密度,计算机图象分析吻侧迁移流横截面积,用免疫组织化学技术对吻侧迁移流内的细胞进行定性分析.结果发现,手术切断嗅茎导致手术侧吻侧迁移流细胞在切断平面的尾侧细胞密度增加,吻侧迁移流的横截面积增大,积聚的细胞为多唾液酸-神经细胞粘附分子阳性的神经元前体细胞.结果提示,手术切断嗅茎导致吻侧迁移流内神经元前体细胞在切断平面的尾侧积聚.
作者：王德广；张凤真 刊期： 2001年第03期
为了比较基底前脑神经元移植至海马后胆碱乙酰转移酶、神经生长因子受体和一氧化氮合酶神经元的变化规律.选用雄性SD大鼠35只,在单侧穹隆海马伞损伤后一周,将胚胎基底前脑神经元植入损伤侧海马.在移植术后存活5 d@7 d,1 4 d,30d,60 d,90d,和1 80 d共分为7个时间组灌注取材,进行ChAT和NGFR的免疫组织化学反应及NOS反应,观察其神经元的变化.结果证明,ChAT神经元在移植后301方出现阳性反应:NGFR神经元在移植后7 d可见淡染的胞体,随后逐渐增强:NOS神经元在移植后7d时呈明显的阳性反应,而且数量多.三种神经元直到180 d时均尚呈阳性反应.提示移植物内NOS神经元出现早且数量多,NGFR神经元出现的也较早,ChAT神经元出现晚.这三种物质在细胞内出现的时间和数量差异与它们在细胞内发挥的功能有关.
作者：燕启江；周丽华；袁群芳；邓维意；赵绮华；姚志彬 刊期： 2001年第03期
1. 基因芯片概述随着人类基因组计划(Human genome projeot)即全部核苷酸测序的即将完成,人类基因组研究的重心逐渐进入后基因组时代(Postgenome Era),向基因的功能及基因的多样性倾斜[1,2].对基因组的表达全貌进行扫描或对具有大量多态性的人群基因组进行真正的了解,运用传统技术分析是非常困难的,而基因芯片(DNA chip)的出现恰好弥补了这方面的技术空白,它将大大推动人类结构基因组及功能基因组的各项基因组研究计划,通过对个体在不同生长发育阶段或不同生理状态下大量基因表达的平行分析,研究相应基因在生物体内的功能,阐明不同层次多基因协同作用的机理,进而对人类重大疾病如癌症、心血管疾病的发病机理、诊断治疗、药物开发等方面的研究将发挥巨大的作用.
作者：刘炎；顾晓松 刊期： 2001年第03期
海马的主要神经递质包括谷氨酸(Glu)能、γ-氨基丁酸(GABA)能、乙酰胆碱(ACh)能、去甲肾上腺素(NA)能和5-羟色胺(5-HT)能等系统.这些递质系统神经元的胞体、树突和/或轴突上存在递质的受体,它们介导调节神经递质的释放.这些受体根据其所接受递质来源的不同分为自身受体(autoreceptor)、异源受体(heteroreceptor)和同源受体(homoreceptor).自身受体是指接受自身神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体;异源受体系指接受不同类型神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体;同源受体系指接受其它同类型神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体.作者曾介绍了自身受体对海马内递质释放的介导调节作用[1],本文将介绍异源受体的介导调节作用.
作者：刘能保；李宏莲；刘少纯；张敏海 刊期： 2001年第03期
丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)又称Luys体,是丘脑底部中主要核团.在人脑此核在额状切面上,呈双凸透镜形,位于乳头体背外侧,紧贴内囊后肢内侧缘及大脑脚底上部的背内侧面.STN的背内侧是豆核束的延续,即H2区;此核的下部位于脚底的背面,其后端伸至底丘脑与中脑被盖的移行区,且与黑质的上端相续,居黑质前端的背外侧.核的周围有一密集的纤维囊,其部分纤维止于此核.STN由密集的中等大小的多极细胞组成,呈梭形、圆形、锥体形或三角形,大小不等,都有分支状的突起.有关STN的神经纤维以往报道较少.近年来对该核的神经纤维联系和有关递质和受体以及电生理方面的研究等报道较多,现做如下综述.
作者：陈琳；刘宗惠；王亚奇 刊期： 2001年第03期
1987年,Lichtman提出了营养因子,认为在神经细胞发育过程中,细胞的生存、生长、迁移以及与其他细胞建立功能性联系或在神经再生过程中轴突的再生长等,均可受一类可溶性化学物质即神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)的诱导、调节和控制.随着新的神经营养因子的不断被发现,形成了神经营养因子大家族,它们来源于靶细胞而逆向营养神经元.当周围神经损伤后,其远侧段轴突发生退变,近侧段轴突生芽,芽体逐渐生长,终与靶器官形成联系,恢复功能而使神经修复.在此过程中若得不到NTFs的支持作用,近侧段则很快退变、胞体死亡.因此关于神经营养因子家族对神经细胞生长发育及保护修复作用的研究,无论从基础研究还是临床研究的角度,都具有重大价值.本文试对其分子结构、生物学作用以及受体作用机制等方面的新研究简要作一综述.
作者：郭雨霁；李盛芳 刊期： 2001年第03期
早在19世纪80年代,临床上即在外科治疗中应用可卡因镇痛,并认为是安全的.但是,近些年的临床和前临床调查表明:长期滥用可卡因可引起成人中枢神经系统发生特异性改变,表现为易激动、性欲增强、自信心增加、焦虑减少等[1];而宫内暴露可卡因可引起新生儿脑和体重增长缓慢,并在出生后前三年中表现行为异常,包括发育延迟、运动控制能力差、觉醒、注意力、反应能力降低等.仅在美国一个国家内,每年就有约三百万人因滥用可卡因引起神经行为异常而需治疗,因此确切而深入地研究可卡因对神经系统的影响成为世界关注的课题.迄今为止,可卡因引起的脑发育和行为发育异常的机制仍未完全清楚[2].目前认为精神兴奋药-可卡因的作用机制与中脑-边缘系统通路有关,这个通路源于中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)投射至腹侧纹状体的伏隔核(nucleus accumbens,NAc)和边缘系统的一部分,如中隔(septum)、杏仁复合体(amygdaloid complex)及梨状皮质(piriform cortex)[3].可卡因通过抑制多巴胺在突触前膜的重摄取而致突触间隙多巴胺(dopamine,DA)水平增加,进而多巴胺与靶细胞表面特异的受体结合发挥作用.
作者：宋君；何威；任嘉谦 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
在下丘脑加压素能神经元的体外培养中,大部分加压素能神经元死亡.为此作者等对前人的培养方法进行了改良,应用联合培养技术,建立了下丘脑和垂体联合培养体系.通过形态学和加压素免疫组织化学方法观察了下丘脑加压素能神经元的体外发育.结果发现:在联合培养体系中,下丘脑加压素能神经元发育良好,胞体饱满、突起增长,且阳性神经元数目增多.上述结果表明:下丘脑与垂体联合培养是用于检测不同神经营养因子或其他促生长物质对下丘脑加压素能神经元生物学作用的一个有效的生物鉴定系统.
作者：郭雨霁；李盛芳；郝晶；韩爱卿；邴鲁军；何秀全 刊期： 2001年第03期
