目的:研究核转录因子kappa B/p65(nuclear factor-kappa B/p65,NF-κB/p65)在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)导致的痛觉敏感中的作用.方法:6~8周SD雌性大鼠,体重250~300 g,随机分为生理盐水对照组、骨性关节炎模型组和鞘内给予NF-κB阻滞剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)模型组(n=30),并于造模前1天和造模后7、14、21、28天测定大鼠的机械痛阈,测定完成后处死大鼠,采用Western blotting的方法检测NF-κB/p65在各组大鼠脊髓内的表达情况.结果:模型组大鼠脊髓内NF-κB/p65的表达量较对照组明显增加,大鼠机械痛阈的变化趋势与其相一致;与模型组相比,在大鼠骨性关节炎后期鞘内注射PDTC能够明显改善机械痛敏.结论:NF-κB/p65在骨性关节炎大鼠脊髓内表达量显著增加,抑制脊髓内NF-κB/p65的表达能明显改善骨性关节炎大鼠的机械痛敏.
作者：李云泽；阎芳；郭金婉；傅志俭；赵序利；张建中 刊期： 2017年第03期
目的:采用电流感觉阈值(current perception threshold,CPT)和皮肤活检对带状疱疹神经痛病人痛区皮下神经功能和形态进行评估.方法:120位T6节段病人和30位志愿者进行了CPT测试.对15位不同病程病人的痛点和参考点进行皮肤活检,分别进行蛋白基因产物9.5(Protein gene product 9.5,PGP9.5)和生长相关蛋白43(Growth associated protein 43,GAP-43)免疫组化.结果:痛区5、250和2000 Hz三种频率CPT值的受试者工作特征曲线下面积依次为0.74,0.80和0.87.确定高于60、79和200可鉴别出异常的神经功能变化.秩和检验显示不同病程痛点与参考点CPT比差异有统计学意义(P<0.05),HN-30天较HN-15天组3个频率的CPT比有明显增高(P<0.05).250 Hz和2000 Hz的CPT比在不同疼痛强度间差异有统计学意义(P<0.05).伤害性感受器兴奋型或小纤维失神经支配型组病人3个频率的CPT比值与中枢整合型或无激惹型组病人比值比较差异有统计学意义(P<0.05).正常皮区有丰富(34.2IENF/mm)的PGP9.5阳性纤维(intraepidermal nerve fiber,IENF)和少量的GAP-43阳性纤维(4.2IENF/mm)表达.不同病程PGP9.5和GAP-43阳性纤维的变化差异有统计学意义(P<0.0001).HN-15天组病人PGP9.5阳性轴突肿胀明显,GAP-43阳性纤维数较正常皮区显著增高(8.5IENF/mm,P<0.05);HN-30天组GAP-43阳性IENF高(21.7IENF/mm);HN>90天组PGP-9.5和GAP-43阳性IENF均较HN-90天组明显减少(P<0.05).通过CPT和皮肤病理结果提示发病15~30天是HN的转换期,即急性炎症性疼痛向神经病理性疼痛演变.结论:本研究属于初步报告,表明CPT可反映痛区皮下神经纤维的功能状态.CPT比值对无髓纤维的异常敏化,即激惹型和混合型疼痛有一定的协助诊断作用.而GAP-43免疫组化结合IENFD可反映皮下神经纤维的损伤状态,结合CPT和皮肤病理可确定发病15~30天是HN的关键转换期,皮下纤维的功能和可塑性改变达到高峰,提示疼痛的病理生理学机制从急性炎症性疼痛向神经损伤性疼痛演变.
作者：周朝生；程超；徐刚；刘莎莎；唐维桢；许洁；李文；许纲 刊期： 2017年第03期
目的:探讨综合心理干预对脊髓损伤后神经病理性疼痛病人焦虑、抑郁情绪以及疼痛强度的影响.方法:选取脊髓损伤并伴有神经病理性疼痛的住院病人72例,随机分为干预组和对照组各36例.两组病人入院后均实施常规康复治疗,干预组在此基础上,实施综合心理干预.在治疗前及治疗3个月后采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)和抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)评价病人情绪状况,疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)评价病人疼痛强度.结果:终干预组34例、对照组33例完成随访.两组病人治疗前SAS、SDS、VAS评分均无统计学差异(P>0.05).治疗后干预组SAS、SDS评分显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01),对照组病人SAS、SDS评分均无显著性改善(P>0.05).两组VAS评分同治疗前比较无显著性改善(P>0.05).结论:综合心理干预虽然不能减轻脊髓损伤后神经病理性疼痛病人的疼痛强度,但可以显著改善其焦虑抑郁的负性情绪,对于该病的治疗具有重要作用.
作者：朱海娜；杜宁；陈巧灵；胡鸢 刊期： 2017年第03期
目的:探索由腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)和腰椎管狭窄症(lumbar spinal stenosis,LSS)引起的慢性腰腿痛病人焦虑抑郁状态及其对疼痛程度的影响.方法:采集LDH和/或LSS所致慢性腰腿痛住院治疗并自愿参加研究的128例病人数据.采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)和视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)分别评估病人焦虑抑郁状态和疼痛程度.结果:40.60%病人出现焦虑或抑郁状态中的至少一种,22.70%病人同时存在焦虑和抑郁状态.焦虑和抑郁状态高度相关,r=0.60(P<0.01).有焦虑抑郁状态和无焦虑抑郁状态病人VAS评分分别为7.69±2.00和6.89±1.69,t检验结果为t=-2.43(P<0.05).结论:40.60%病人伴有焦虑抑郁状态,焦虑抑郁状态增加疼痛体验,心理评估和干预对控制和管理病人的慢性疼痛有重要意义.
作者：朱薇；贾东林；刘晓光；李葆华；韩海凤 刊期： 2017年第03期
目的:研究头痛宁对反复发作性偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节IL-1β(interleukin-1beta)表达的影响.方法:选择健康成年雄性SD大鼠60只,初始质量180~220 g.先取20只随机分为4组,每组5只,分别为生理盐水7天组(sham)、致炎剂(inflammatory soup,IS)1天组(IS1)、致炎剂3天组(IS3)和致炎剂7天组(IS7),建立反复发作性偏头痛大鼠模型;再取25只随机分为5组,每组5只,分别为致炎剂7天对照组(IS7)、0.375 g/kg头痛宁干预组(T1)、0.75 g/kg头痛宁干预组(T2)、1.5 g/kg头痛宁干预组(T3)和3.0 g/kg头痛宁干预组(T4),取硬脑膜及三叉神经节进行IL-1β蛋白免疫印迹分析(western blot)及IL-1βmRNA实时荧光定量PCR检测.后取15只,随机分为3组,每组5只,分别为生理盐水7天组(sham)、致炎剂7天组(IS7)和3.0 g/kg头痛宁干预组(T4),灌流固定后各组分别取大鼠硬脑膜及三叉神经节进行IL-1β蛋白免疫荧光检测.结果:(1)与生理盐水7天组比较,致炎剂7天组IL-1β的表达在硬脑膜(P<0.01)及三叉神经节(P<0.01)均明显升高;(2)与致炎剂7天组相较,在大鼠硬脑膜/三叉神经节,0.75 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.01)、1.5 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.05)和3.0g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.01)IL-1β表达均明显降低,0.375 g/kg头痛宁干预组IL-1β表达下降不明显;(3)与致炎剂7天组相较,3.0 g/kg头痛宁干预组三叉神经节神经元细胞胞质内免疫荧光斑点数明显减少,大鼠硬脑膜未能成功染色;(4)与致炎剂7天组相较,3.0 g/kg头痛宁干预组在硬脑膜(P<0.01)及三叉神经节(P<0.05)IL-1βmRNA表达均减少.结论:头痛宁抑制硬脑膜及三叉神经节IL-1β基因转录,下调IL-1β的表达可能是其治疗偏头痛的机制之一.
作者：金善泉；王成云；董欣；陈柯言；张雪；万琪 刊期： 2017年第03期
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作者：黄莹；林建；陶高见；槐洪波；韩影 刊期： 2017年第03期
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作者：张守平；魏健；李鹏 刊期： 2017年第03期
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作者：张亚茹；张如娟；王征；刘颖；孙玉梅 刊期： 2017年第03期
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作者：张颖彬；郭蓉；邢英琦；李超；李向南；王凤志；何秋 刊期： 2017年第03期
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作者：刘一铭；张锦 刊期： 2017年第03期
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作者：杨洋；刘叶；王俊华；李艳；郑宝森 刊期： 2017年第03期
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作者：王留根；范杰诚；王健；张伟红；李和平 刊期： 2017年第03期
随着近年脊柱微创技术的涌现,椎间孔镜在腰椎间盘突出症治疗中的应用越来越广泛,它不仅适用于各种类型的腰椎间盘突出症,还可解决部分类型的腰椎管狭窄;它具有传统开放手术无法比拟的优势:创伤小,切口6~8 mm;既不破坏脊柱稳定性,也不广泛剥离肌肉破坏椎管内结构[1];出血少,恢复快,花费小;还可有效降低术后腰背痛的发生[2].许多外科医生对椎间孔镜技术兴趣浓厚,但对椎间孔镜技术持怀疑的态度,国内对椎间孔镜相关的文献综述较少,作者将就椎间孔镜在腰椎间盘突出症等疾病中的应用作一综述.
作者：徐红艳；武星；孙秀明；刘传圣 刊期： 2017年第03期
纤维肌痛综合征的主要症状为慢性广泛性疼痛,多采用复合药物进行治疗,但大多数纤维肌痛的临床试验均为单药物试验.本试验将普瑞巴林联合度洛西汀和这两种单一药物进行比较,采用随机、双盲、4期交叉试验设计,受试者接受大耐受剂量的安慰剂、普瑞巴林、度洛西汀或普瑞巴林-度洛西汀,治疗时间为6周.主要评估指标为每日疼痛评分(1~10);次要评估指标为总体疼痛缓解、纤维肌痛生活质量评分(FIQ)、SF-36评分、MOS-SS睡眠量表、贝克抑郁量表(BDI-Ⅱ)和副作用等.共39例受试者完成了至少两项治疗,安慰剂、普瑞巴林、度洛西汀和联合用药期间每日疼痛评分分别为5.1,5.0,4.1和3.7(P<0.05联合用药vs.安慰剂、普瑞巴林).四组受试者中总体疼痛缓解程度为中度或以上的比例分别为18%、39%、42%和68%(P<0.05联合用药vs安慰剂、普瑞巴林和度洛西汀).纤维肌痛症生活质量评分分别为42.9、37.4、36.0和29.8(P<0.05联合用药vs.安慰剂、普瑞巴林和度洛西汀),SF-36评分分别为50.2、55.7、56.0和61.2(P<0.05联合用药vs.安慰剂、普瑞巴林和度洛西汀),MOS-SS睡眠量表分别为48.9、35.2、46.1和32.1(P<0.05联合用药vs.安慰剂和度洛西汀),BDI-Ⅱ评分分别为11.9、9.9、10.7和8.9(P<0.05联合用药vs.安慰剂),与安慰剂相比,联合用药组中常见不良反应为嗜睡.普瑞巴林联合度洛西汀比单一药物疗法更能从临床结局上多方面改善纤维肌痛.
作者：戴丽华 刊期： 2017年第03期
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作者：刘风雨 刊期： 2017年第03期
术后慢性疼痛具有发病率高、持续时间长、发病机制复杂等特点,严重影响病人的生活质量.手术所致神经病理性损伤是术后慢性疼痛发生的重要机制.与此同时,手术损伤所致神经系统的过度炎症反应和免疫调节机制亦加快术后慢性疼痛的形成.在术后慢性疼痛的发生发展过程中,神经损伤、坏死组织炎症反应和/或感染均可导致外周神经、DRG及脊髓背角中多种免疫细胞及胶质细胞活化,产生多种促炎症细胞因子和趋化因子,导致组织微环境中促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的比例失衡,外周和中枢神经元兴奋阈值下降,神经元兴奋性提高,发生痛觉敏化.本文主要综述术后神经系统炎症反应与免疫调节所致术后慢性疼痛的相关机制.
作者：兰岭；黄宇光；申乐 刊期： 2017年第03期
