目的 探讨联合应用人脐带间充质干细胞(hUCMSC)培养上清液与环丙沙星对金黄色葡萄球菌的作用. 方法 取足月剖宫产健康胎儿的脐带组织,分离、培养、鉴定hUCMSC后选取第3代细胞进行实验;取笔者单位烧伤患者创面分离培养的金黄色葡萄球菌菌株用于以下实验.按随机数字表法(下同)将细胞分为0、10、100、1 000 ng/mL LPS组,添加相应质量浓度LPS处理12h后,换为间充质干细胞(MSC)培养液培养,培养6、12、24 h,每组收集6孔细胞培养上清液,ELISA法测定LL-37含量.将90个血琼脂平板培养基分为环丙沙星对照组、环丙沙星+上清液组、环丙沙星+上清液+ LL-37抗体组,每组30个.环丙沙星对照组培养基涂布1.5×108 CFU/mL生理盐水配制的菌液;环丙沙星+上清液组培养基涂布1.5×108 CFU/mL由生理盐水和2倍生理盐水体积的hUCMSC培养上清液(用MSC培养液培养,下同)配制的菌液;环丙沙星+上清液+LL-37抗体组培养基涂布1.5×108 CFU/mL由生理盐水和2倍生理盐水体积的hUCMSC培养上清液配制的菌液,菌液中加入2 μg/mL LL-37抗体2.6 μL.培养12、24、48 h,每组取10个血琼脂平板培养基,观察血琼脂平板培养基上金黄色葡萄球菌菌落分布情况,测量环丙沙星抑菌环直径,读取环丙沙星对金黄色葡萄球菌的MIC.计算环丙沙星+上清液组和环丙沙星+上清液+LL-37抗体组培养12、24、48 h时环丙沙星的部分抑菌浓度(FIC)指数并评定协同效果.对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD-t检验、Kruskal-Wallis检验、Mann-Whitney U检验. 结果 (1)培养各时相点,10、100、1 000 ng/mL LPS组细胞培养上清液中LL-37含量均较0 ng/mL LPS组高(t值为11.22 ～33.36,P值均小于0.01),100、1 000 ng/mL LPS组细胞培养上清液中LL-37含量均较10 ng/mL LPS组高(t值为2.24 ～ 18.73,P ＜0.05或P＜0.01),1 000 ng/mL LPS组细胞培养上清液中LL-37含量均较100 ng/mL LPS组高(t值为12.46 ～14.70,P值均小于0.01).(2)培养12、24、48 h,环丙沙星对照组、环丙沙星+上清液组、环丙沙星+上清液+ LL-37抗体组血琼脂平板培养基中细菌菌落随时间延长逐渐融合.环丙沙星对照组培养12、24、48 h环丙沙星抑菌环直径变化不大,分别为26、24、23 mm.环丙沙星+上清液组、环丙沙星+上清液+ LL-37抗体组培养12、24、48 h环丙沙星抑菌环直径分别为82、71、68 mm和74、59、56 mm,明显大于环丙沙星对照组.(3)培养各时相点,环丙沙星对照组环丙沙星对金黄色葡萄球菌的MIC明显大于环丙沙星+上清液组和环丙沙星+上清液+LL-37抗体组(Z值为6.22～6.71,P值均小于0.01);环丙沙星+上清液+LL-37抗体组环丙沙星对金黄色葡萄球菌的MIC均明显大于环丙沙星+上清液组(Z值均为6.72,P值均小于0.01).(4)环丙沙星+上清液组、环丙沙星+上清液+ LL-37抗体组培养12、24、48 h时环丙沙星的FIC指数分别为0.011、0.032、0.032,0.122、0.350、0.350,即hUCMSC培养上清液对环丙沙星产生了协同抗菌作用. 结论 hUCMSC能够分泌LL-37且分泌水平随着LPS浓度的增加而提高.hUCMSC培养上清液联合环丙沙星抗金黄色葡萄球菌,可以有效降低环丙沙星用量,中和LL-37后,hUCMSC培养上清液的协同抗菌作用降低.
作者：周彪；屠华雷；巴特；王凌峰；王淑杰；聂顺义 刊期： 2017年第06期
目的 探讨高乌甲素(LA)对重度烧伤大鼠疼痛和炎症反应的作用及其机制. 方法 取40只SD大鼠按随机数字表法(下同)分为健康+生理盐水组、假伤+生理盐水组、单纯烧伤组、烧伤+ LA组、健康+LA组,每组8只.单纯烧伤组、烧伤+LA组大鼠背部及右后肢造成约32％ TBSA深Ⅱ度烫伤(以下称烧伤),假伤+生理盐水组大鼠致假伤.烧伤+ LA组大鼠于伤前2.0h及伤后即刻与伤后24.0、48.0、72.0 h分别腹腔注射1 g/L LA溶液4 mL/kg,健康+LA组大鼠于同前各时相点腹腔注射相同剂量的LA溶液,健康+生理盐水组、假伤+生理盐水组大鼠于同前各时相点腹腔注射生理盐水4 mL/kg.于伤前1.5h及伤后12.5、24.5、36.5、48.5、72.5 h,观察致伤大鼠疼痛行为并对大鼠行机械缩足反射阈值(PWMT)检测;未致伤2组大鼠于同前各时相点行相同观测.另取32只SD大鼠分为生理盐水组、三硝基苯基(TNP)-ATP组、米诺环素组、磷酸吡哆醛(PPADS)组,每组8只,均同前致烧伤.伤后48.0 h,生理盐水组大鼠鞘内注入10 μL生理盐水,TNP-ATP组大鼠鞘内注入30 nmol/μL TNP-ATP 10 μL,米诺环素组大鼠鞘内注入5 g/L米诺环素10μL,PPADS组大鼠鞘内注入10 nmol/μL PPADS 10 μL.注射前后0.5h,测量大鼠PWMT.伤后72.5 h,取假伤+生理盐水组、单纯烧伤组、烧伤+ LA组大鼠脊髓背角组织行免疫荧光染色观察P2X4受体和OX42受体共表达情况,行免疫组织化学染色观察P2X4受体表达并计数阳性细胞;取大鼠静脉血采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1 β含量.未致伤2组大鼠于同前时相点行相同观测.对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、SNK检验、配对t检验和Bonferroni校正. 结果 (1)健康+生理盐水组、假伤+生理盐水组、健康+LA组大鼠各时相点未出现活动异常现象.至伤后72.5 h,单纯烧伤组大鼠精神状态欠佳,可见背部及右后肢烧伤皮肤红肿、有水疱,出现步态不稳等现象,偶有舔咬、抓挠现象;烧伤+LA组大鼠舔咬、跛行等行为较单纯烧伤组减少,创面红肿消退较单纯烧伤组快.(2)伤前1.5h,健康+生理盐水组、假伤+生理盐水组、单纯烧伤组、烧伤+ LA组、健康+LA组大鼠PWMT组间总体比较差异无统计学意义(F =0.106,P＞0.05).单纯烧伤组大鼠伤后各时相点PWMT均明显低于其余4组(P值均小于0.05),烧伤+LA组大鼠伤后各时相点PWMT均明显低于健康+生理盐水组、假伤+生理盐水组和健康+ LA组(P值均小于0.05).(3)注射前0.5h,生理盐水组、TNP-ATP组、PPADS组、米诺环素组大鼠PWMT相近,分别为15.3±0.8、15.1±1.0、15.3±0.9、15.6±1.1(F=0.343,P＞0.05).注射后0.5h,生理盐水组和PPADS组大鼠PWMT分别为15.2±1.2和14.8±1.0,明显低于TNP-ATP组和米诺环素组的20.8±1.4和26.3±1.0(P值均小于0.05).生理盐水组和PPADS组大鼠注射前后PWMT相近(t值分别为0.073和-0.772,P值均大于0.05),TNP-ATP组和米诺环素组大鼠注射后PWMT较注射前升高(t值分别为-10.180和-20.813,P值均小于0.01).(4)伤后72.5 h,健康+生理盐水组、假伤+生理盐水组、健康+LA组大鼠少量小胶质细胞共表达P2X4受体和0X42受体,单纯烧伤组及烧伤+LA组大鼠大量小胶质细胞出现P2X4受体和OX42受体共表达.伤后72.5 h,单纯烧伤组大鼠P2X4受体阳性细胞数较其余4组多(P值均小于0.05),烧伤+LA组大鼠P2X4受体阳性细胞数明显多于健康+生理盐水组、假伤+生理盐水组和健康+ LA组(P值均小于0.05).(5)伤后72.5 h,单纯烧伤组大鼠血清TNF-α和IL-1 β含量均明显高于其余4组(P值均小于0.001),烧伤+LA组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量均明显低于健康+生理盐水组、假伤+生理盐水组和健康+ LA组(P值均小于0.001). 结论 LA对重度烧伤大鼠具有明显镇痛作用,可改善机体过度炎症状态.其作用机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞上P2X4受体表达,减少炎症因子TNF-α、IL-1β释放有关.
作者：杨成兰；魏在荣；张天华；曾雪琴；吴必华 刊期： 2017年第06期
目的 探讨行沉默信息调节因子1(SIRT1)活化对大鼠严重烧伤早期肾损害的影响.方法 取30只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组、SIRT1激动剂组,每组10只.单纯烧伤组和SIRT1激动剂组大鼠背部造成30％ TBSAⅢ度烫伤(下称烧伤),伤后即刻分别腹腔注射生理盐水、终质量浓度为1 mg/mL白藜芦醇溶液50 mL/kg;假伤组大鼠致假伤,伤后即刻腹腔注射生理盐水50 mL/kg.伤后24 h收集3组大鼠肾脏组织及腹主动脉血,HE染色观察肾脏组织形态,ELISA法检测血清肌酐、尿素氮含量,蛋白质印迹法检测肾脏组织中SIRT1、Bax、Bcl-2蛋白表达,实时荧光定量RT-PCR法检测肾脏组织中TNF-α、IL-1 β、IL-10的mRNA表达.对数据行单因素方差分析、LSD-t检验. 结果 (1)假伤组大鼠肾小管、肾小球结构完整;单纯烧伤组大鼠肾小管内管型形成,小管结构不清,肾小球固缩;SIRT1激动剂组大鼠肾小管结构较为完整,肾小球固缩程度较单纯烧伤组轻且同缩的肾小球数量较少.(2)单纯烧伤组大鼠血清肌酐、尿素氮含量分别为(67±14) μmol/L、(22.0±4.4) mmol/L,显著高于假伤组的(28±7)μmol/L、(5.5±1.2) mmol/L(t值分别为6.07、11.53,P值均小于0.01).SIRT1激动剂组大鼠血清肌酐、尿素氮含量分别为(39±9)μmol/L、(14.1±1.7) mmol/L,显著低于单纯烧伤组(t值分别为4.09、4.17,P值均小于0.01).(3)单纯烧伤组大鼠肾脏组织中SIRT1、Bcl-2蛋白表达量显著低于假伤组(t值分别为16.32、19.58,P值均小于0.01),Bax蛋白表达量显著高于假伤组(t=5.98,P＜0.01).SIRT1激动剂组大鼠肾脏组织中SIRT1、Bcl-2蛋白表达量显著高于单纯烧伤组(t值分别为6.94、5.37,P值均小于0.01),Bax蛋白表达量显著低于单纯烧伤组(t=3.44,P＜0.01).(4)单纯烧伤组大鼠肾脏组织中TNF-oα、IL-1β、IL-10的mRNA表达量分别为17.0±4.0、2.27 ±0.59、2.5 ±0.9,显著高于假伤组的1.0、1.00、1.0(t值为3.27～8.93,P＜0.05或P＜0.01).SIRT1激动剂组大鼠肾脏组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量分别为6.8±1.2、1.18±0.26,显著低于单纯烧伤组(t值分别为4.59、4.32,P值均小于0.01);IL-10的mRNA表达量为5.0±1.0,显著高于单纯烧伤组(t=5.51,P＜0.01). 结论 活化SIRT1可以降低大鼠严重烧伤早期肌酐及尿素氮水平,改善肾功能;下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,减轻肾脏组织细胞凋亡;同时可抑制TNF-α和IL-1β表达,促进IL-10表达,减轻肾脏炎症反应.
作者：白晓智；何亭；刘洋；张伟；韩夫；杨晨；蔡维霞；贾艳慧；石继红；韩军涛；苏琳琳；胡大海 刊期： 2017年第06期
目的 观察钠氢交换蛋白I(NHE1)抑制剂对烧伤脓毒症大鼠肠道损伤的作用,并初步探讨其可能机制. 方法 取SD大鼠90只,按照随机数字表法分为对照组、单纯脓毒症组和NHE1抑制剂组,每组30只.单纯脓毒症组和NHE1抑制剂组大鼠背部建立20％ TBSAⅢ度烫伤(下称烧伤)模型后,背部创面中心注射2×105 CFU/mL的铜绿假单胞菌ATCC 27853菌液50 μL.烧伤脓毒症模型建立成功后,NHE1抑制剂组大鼠迅速腹腔注射0.1 mmol/L NHE1抑制剂卡立泊来德0.4 mg/kg,单纯脓毒症组大鼠注射同体积的生理盐水.对照组大鼠除不制作烧伤创面和接种细菌外,其余操作与单纯脓毒症组大鼠相同.烧伤脓毒症大鼠在伤后12 h剖腹,于回肠远端注射0.1 mol/L异硫氰酸荧光素(FITC)-葡聚糖200 mL,30 min后左心室采血,切取回肠末端组织.荧光分光光度计检测大鼠血清FITC-葡聚糖含量(样本数为10),HE染色观察肠道组织形态(样本数为10),ELISA法检测血清和肠道组织IL-6和TNF-α含量(样本数均为20),比色法检测血清和肠道组织髓过氧化物酶(MPO)活性(样本数均为20),蛋白质印迹法检测肠道组织NF-κB-p65蛋白表达及MAPK信号通路相关蛋白p38MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)以及c-Jun氨基末端激酶1/2(JNKl/2)磷酸化水平(样本数为4).对照组大鼠于相同时相点同前采集标本进行相关检测.对数据行单因素方差分析、SNK检验. 结果 (1)单纯脓毒症组大鼠血清FITC-葡聚糖含量较对照组明显升高(P＜0.01),NHE1抑制剂组大鼠血清FITC-葡聚糖含量则较单纯脓毒症组显著降低(P＜0.01).与对照组比较,单纯脓毒症组大鼠肠黏膜可见大量炎性细胞浸润、黏膜溃疡以及黏膜坏死;NHE1抑制剂组大鼠肠道损伤情况较单纯脓毒症组有显著好转.(2)单纯脓毒症组大鼠血清IL-6、TNF-α、MPO含量分别为(387±42)、(164.7±10.1)ng/mL及(7.5±1.5)U/mL,显著高于对照组的(75±17)、(13.1 ±6.5)ng/mL和(2.3±0.7) U/mL(P值均小于0.01);NHE1抑制剂组大鼠血清IL-6、TNF-α、MPO含量分别为(176±37)、(64.9±9.3) ng/mL和(5.9±0.8) U/mL,均显著低于单纯脓毒症组(P值均小于0.01).(3)单纯脓毒症组大鼠肠道组织IL-6、TNF-α、MPO含量分别为(190±13)、(172.8±29.7) ng/mL及(8.7±1.5)U/mL,显著高于对照组的(20±3)、(11.9±2.3)ng/mL和(2.9±0.3)U/mL(P值均小于0.01);NHE1抑制剂组大鼠肠道组织IL-6、TNF-α、MPO含量分别为(35±6)、(45.2 ±6.1)ng/mL和(5.3±0.6) U/mL,均显著低于单纯脓毒症组(P值均小于0.01).(4)单纯脓毒症组大鼠肠道组织NF-κB-p65蛋白表达量和p38MAPK、ERK1/2磷酸化水平显著高于对照组(P值均小于0.01),NHE1抑制剂组大鼠肠道组织NF-κB-p65蛋白表达量和p38MAPK磷酸化水平明显低于单纯脓毒症组(P值均小于0.01),3组大鼠肠道组织JNK1/2磷酸化水平无明显差异(P值均大于0.05). 结论 抑制NHE1可显著减轻烧伤脓毒症诱导的大鼠肠道损伤,其机制可能为通过调控NF-κB及p38MAPK信号通路,抑制肠道炎症反应.
作者：李文鹏；赵高炀；杨薛康 刊期： 2017年第06期
目的 了解行海水浸泡处理对浅Ⅱ度烫伤大鼠早期炎症反应及氧自由基损伤的影响.方法 取Wistar大鼠70只,按照随机数字表法分为健康对照组7只、单纯烫伤组21只、烫伤+淡水浸泡组21只、烫伤+海水浸泡组21只.健康对照组大鼠不行任何处理,其余3组大鼠背部均造成5％ TBSA浅Ⅱ度烫伤.伤后即刻,单纯烫伤组大鼠自由活动,烫伤+淡水浸泡组及烫伤+海水浸泡组大鼠背部创面分别浸泡于淡水和海水中.于浸泡后(伤后)2、4、6h,单纯烫伤组、烫伤+淡水浸泡组、烫伤+海水浸泡组各取7只大鼠,收集大鼠血清,切取大鼠背部创面中心全层皮肤组织;健康对照组于其他组大鼠伤后6h取7只大鼠,收集血清并取相同部位全层皮肤组织.HE染色观察皮肤组织形态,ELISA法检测血清和皮肤组织TNF-α含量,羟胺法测定血清和皮肤组织SOD含量,硫代巴比妥酸法测定血清和皮肤组织丙二醛含量.对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、Welch检验、LSD检验及Tamhane检验. 结果 (1)健康对照组大鼠皮肤组织表皮细胞排列整齐、连续,真皮层组织及附属结构清晰完整.单纯烫伤组大鼠伤后2、4、6h,创面皮肤层次及表皮无明显改变,表皮及真皮水肿、炎性细胞浸润情况随时间的延长而增强.烫伤+淡水浸泡组大鼠伤后2、4、6h,创面皮肤表皮角质层随时间的延长而减少,表皮及真皮水肿、炎性细胞浸润增强;伤后6h部分表皮细胞崩解.烫伤+海水浸泡组大鼠伤后2、4、6h,创面皮肤表皮角质层随着时间的延长明显减少,表皮细胞崩解逐渐增多,表皮及真皮水肿明显增强,大量炎性细胞浸润.(2)与健康对照组的(247±27) pg/mL比较,单纯烫伤组大鼠血清TNF-α含量在伤后2、4h明显升高[分别为(675±122)、(367±54)pg/mL,P＜0.05或P＜0.01],在伤后6h明显降低[(147±27)pg/mL,P＜0.01];烫伤+淡水浸泡组大鼠血清TNF-α含量在伤后6h明显降低[(90±24) pg/mL,P＜0.01];烫伤+海水浸泡组大鼠血清TNF-α含量在伤后2、4、6h明显升高[分别为(1 646±58)、(2 086±114)、(2 951±58)pg/mL,P值均小于0.01].与健康对照组的(364±123) U/mL比较,单纯烫伤组大鼠血清SOD含量在伤后2、4h明显升高[分别为(489±13)、(447±14) U/mL,P值均小于0.05];烫伤+淡水浸泡组大鼠血清SOD含量在伤后6h明显降低[(282±13)U/mL,P＜0.05];烫伤+海水浸泡组大鼠血清SOD含量在伤后2h明显升高[(461±23) U/mL,P＜0.05],在伤后4、6h明显降低[分别为(226±8)、(205±10) U/mL,P值均小于0.01].与健康对照组比较,单纯烫伤组、烫伤+淡水浸泡组、烫伤+海水浸泡组大鼠血清丙二醛含量在伤后2、4、6h明显升高(P值均小于0.01).(3)与健康对照组比较,单纯烫伤组、烫伤+海水浸泡组大鼠创面组织TNF-α含量在伤后2、4、6h明显升高(P＜0.05或P＜0.01),烫伤+淡水浸泡组大鼠创面组织TNF-α含量在伤后2、4h明显升高(P值均小于0.01).与健康对照组比较,单纯烫伤组、烫伤+淡水浸泡组大鼠创面组织SOD含量在伤后2、4、6h明显升高(P＜0.05或P＜0.01),烫伤+海水浸泡组大鼠创面组织SOD含量在伤后2、4h明显升高(P值均小于0.01).与健康对照组比较,单纯烫伤组、烫伤+淡水浸泡组、烫伤+海水浸泡组大鼠创面组织丙二醛含量在伤后2、4、6h明显升高(P值均小于0.01). 结论 海水浸泡可加重浅Ⅱ度烫伤大鼠早期创面及全身的炎症反应以及氧自由基损伤.
作者：杨宇轩；王甲汉；刘亮；邹琼；张烨；柏正 刊期： 2017年第06期
目的 探讨缺氧对人真皮Fb向肌Fb表型转化的影响及其机制. 方法 取对数生长期第3代健康成人真皮Fb,用含体积分数10％ FBS的DMEM培养基培养,进行以下5项实验.(1)实验1、2、3均将所取细胞按随机数字表法分为常氧组、缺氧组,每组10皿.常氧组细胞于含体积分数21％氧气环境中培养,缺氧组细胞于含体积分数1％氧气环境中培养.培养0、48 h,2组分别取5皿细胞,实验l用实时荧光定量RT-PCR法检测细胞中肌Fb标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达,实验2用蛋白质印迹法检测细胞中α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达,实验3用蛋白质印迹法检测细胞中NF-κB蛋白表达.(2)实验4将细胞按随机数字表法分为常氧组、缺氧组、缺氧±吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,每组5皿.前2组细胞同实验1处理,缺氧+ PDTC组细胞同缺氧组细胞处理并在培养基中加入4 mL终物质的量浓度为10 μmol/LPDTC.培养48 h,蛋白质印迹法检测各组细胞中NF-κB蛋白表达.(3)实验5将细胞按随机数字表法分为常氧组、缺氧组、缺氧+ PDTC组、常氧+PDTC组,每组5皿.前3组细胞均同实验4处理,常氧+ PDTC组细胞同常氧组细胞处理并在培养基中加入4 mL终物质的量浓度为10 μmol/L PDTC.培养48 h,蛋白质印迹法检测各组细胞中αα-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达.对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD-t检验. 结果 (1)与常氧组相应时相点比较,缺氧组Fb培养0h时α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达量以及NF-κB蛋白表达量均无明显变化(t值为-1.21 ～2.04,P值均大于0.05),培养48 h时α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达量以及NF-κB蛋白表达量均显著升高(t值为-12.57～-3.44,P值均小于0.01).(2)培养48 h,缺氧组Fb中NF-κB的蛋白表达量为0.83 ±0.12,显著高于常氧组的0.17 ±0.06(t=-16.96,P＜0.001);缺氧+PDTC组Fb中NF-κB蛋白表达量为0.31±0.08,显著低于缺氧组(t =12.73,P＜0.00l).(3)培养48 h,缺氧组Fb中α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量分别为0.73 ±0.09、1.25±0.10、1.16±0.07,显著高于常氧组的0.14 ±0.06、0.87±0.08、0.77 ±0.13(t值为9.24～11.24,P值均小于0.001);常氧+PDTC组Fb中α-SMA蛋白表达量为0.24±0.07,显著高于常氧组(t=4.22,P＜0.01),Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量分别为0.25±0.06、0.32±0.11,显著低于常氧组(t值分别为-4.31、-3.88,P值均小于0.01);缺氧+PDTC组Fb中α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量分别为0.09±0.08、0.38±0.12、0.47 ±0.08,显著低于缺氧组(t值为11.78 ～22.98,P值均小于0.001). 结论 缺氧能够显著上调人真皮Fb中α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达,其可能促进了Fb向肌Fb的表型转化,且可能与NF-κB信号通路的激活有关.
作者：赵彬；韩夫；张伟；王许杰；张健；杨芳芳；石继红；苏琳琳；胡大海 刊期： 2017年第06期
四肢皮肤软组织缺损常合并骨、肌腱、关节及血管神经外露,需皮瓣或肌皮瓣修复,以往采用多指并指后皮瓣、传统带蒂分叶皮瓣、多块岛状或游离皮瓣组合修复,往往需多次手术,或手术时间长,弊端较多[1-3].2012年2月-2015年5月,笔者应用股前外侧分叶皮瓣或肌皮瓣修复四肢皮肤软组织缺损7例,疗效较佳,现介绍如下.
作者：赵风景；章文锋；张兴群；姚建民；马亮；祝震 刊期： 2017年第06期
坏死性筋膜炎是一种罕见的、潜在威胁生命的进行性感染性疾病,是由多种细菌侵入皮下组织、筋膜引起的急性坏死性软组织感染,具有起病急、发展迅速、侵及范围广、病死率高等特点,常伴有脓毒症[1].据报道应用VSD治疗前,坏死性筋膜炎的病死率为12％ ～ 35％,约20％的患者需要截肢、30％的患者有不同程度活动功能障碍[2].近年来VSD的应用,为坏死性筋膜炎的治疗提供了新的方法.2012年7月-2016年6月,笔者单位改良常规VSD并联合皮肤移植治疗15例下肢坏死性筋膜炎患者,获得良好效果.
作者：陈帅；许明火；宋慧锋；高全文；王珏；陈保国；王芳 刊期： 2017年第06期
As a new generation of negative pressure drainage technology,vacuum-assisted closure (VAC) can provide stable and persistent negative pressure,and there are several modes to choose from.VAC plays an important role in closing wounds quickly,controlling infection,promoting angiogenesis,increasing blood flow,and promoting granulation tissue growth of wounds.It is now widely applied in all kinds of acute,chronic,and special wounds in clinic with good therapeutic results.However,we need to pay attention to contraindications and complications of VAC when it is used,avoiding secondary damage due to improper treatment.In this review,we summarize VAC dressings,treating pressure and mode choice,mechanism in promoting wound healing,and clinical application of VAC.
作者：谢闪亮；郭光华；闵定宏 刊期： 2017年第06期
目的 回顾性探讨在严重烧伤患儿肠内营养护理中应用自制烧伤患儿肠内营养护理评估表的效果. 方法 吉林大学第一医院烧伤外科(下称第一医院)于2012年自制烧伤患儿肠内营养护理评估表,首页用于记录患儿基本信息、既往营养相关情况及实施肠内营养前的营养相关指标情况,每日评估记录页记录患儿当日恢复情况、置管情况、喂养情况、耐受情况及肠内营养相关指标情况.将2012年9月-2015年5月第一医院收治的肠内营养期间应用自制烧伤患儿肠内营养护理评估表进行护理的50例严重烧伤患儿设为评估表组,将2009年11月-2012年8月第一医院收治的肠内营养期间采用既往肠内营养护理措施常规护理的47例严重烧伤患儿设为对照组,2组患儿均行至少2周肠内营养.比较2组患儿肠内营养第14天白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、Hb、尿素氮、血钾、血钠、血氯、血钙水平及体质量指数,以及2组患儿肠内营养2周内腹胀、腹泻、呕吐、堵管发生情况.对数据进行t检验、x2检验. 结果 肠内营养第14天,评估表组患儿白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、Hb、尿素氮、血钾、血钠水平及体质量指数均显著高于对照组(t值为2.99 ～8.32,P值均小于0.01),血氯、血钙水平与对照组相近(t值分别为0.26、0.50,P值均大于0.05).肠内营养2周内,评估表组患儿发生腹胀3例、腹泻2例、呕吐2例、堵管1例,对照组患儿发生腹胀11例、腹泻13例、呕吐8例、堵管9例,评估表组患儿各项不良反应发生率均明显低于对照组(x2值为4.443～ 10.374,P值均小于0.01). 结论 应用自制烧伤患儿肠内营养护理评估表可改善严重烧伤患儿肠内营养的疗效,降低胃肠道不良反应及堵管发生率.
作者：吴巍巍；高永梅；蔡夺；池明 刊期： 2017年第06期
2017年5月29日是黎鳌院士诞辰100周年纪念日,黎鳌院士是我国烧伤医学的开拓者与奠基人之一,也是第三军医大学西南医院全军烧伤研究所的创始人.以黎鳌教授、史济湘教授、盛志勇教授等老一辈专家为代表的几代中国烧伤医学工作者,经过近60年的艰苦奋斗,使中国的烧伤医学从无到有,并通过不断地创新与进步,发展成为中国为数不多勇立世界医学同行前列的学科之一.作为后辈、作为学生、作为年轻一代的烧伤外科医师,我感到无比的骄傲与自豪!
作者：罗高兴 刊期： 2017年第06期
在黎鳌院士诞辰100周年纪念日之际,我怀着深切缅怀黎鳌院士的心情,独自一人来到位于第三军医大学西南医院全军烧伤研究所(以下简称本所)8楼的黎鳌院士陈列室.陈列室里面陈放着黎鳌院士生前使用了40多年的办公桌椅、文件柜和沙发,挂着他工作时的照片.我站在陈列室中央,端详着每一件珍贵的物品,仰望着照片中黎鳌院士慈父般的笑容,顿时思绪万千,心情久久不能平静,脑海中浮现出一幅幅画面.我仿佛看到黎鳌院士站在讲台上给我们讲授《外科学总论》;仿佛看到黎鳌院士给我指导课题,修改论文;仿佛看到黎鳌院士带领全科医师和护士查房,为严重烧伤患者诊断治疗.
作者：彭毅志 刊期： 2017年第06期
2017年5月29日,是我敬爱的导师、我国烧伤医学主要奠基人之一、中国工程院院士黎鳌教授诞辰100周年纪念日.作为黎鳌院士的硕士和博士研究生,我仍旧可以记起导师对我本人的谆谆教诲.在这个特殊时刻到来之际,《中华烧伤杂志》广泛征集了全国烧伤医学同行追忆黎鳌院士的文章,并在本期摘选刊载,以缅怀黎鳌院士对第三军医大学西南医院全军烧伤研究所(以下简称本所)和我国烧伤医学走向世界做出的卓越贡献.
作者：黄跃生 刊期： 2017年第06期
应邀撰文纪念黎鳌教授百年诞辰,深感荣幸.回首黎老生前的点点滴滴,音容笑貌犹在.黎鳌教授与我的恩师方之扬教授关系甚密,这也使我在读研究生时就有幸能与黎老相识.黎老与恩师虽同是我国烧伤医学的奠基人,但两人的风格各不相同:恩师慈祥儒雅、言少音低、细细道来,如涓涓细流;黎老严肃威武、吞吐宏伟、侃侃而谈,似奔腾江河.黎老长恩师5岁,是全军烧伤专业组组长,恩师担任副组长,自是竭力协助兄长,完成其交付的任务.全军烧伤专业组成立之初,恩师便从黎老那里领到了烧伤休克这一重大攻坚课题,这决定了恩师乃至我科几十年如一日的研究方向,也深深地影响了我的研究生生涯.
作者：夏照帆；罗鹏飞 刊期： 2017年第06期
葛绳德(第二军医大学长海医院烧伤外科,全军烧伤研究所)黎鳌教授是我国烧伤外科的创始人和奠基人之一,在全军乃至全国的医学界,特别是烧伤外科学术界,享有盛名,也是国际烧伤外科学术界知名学者.黎鳌教授生前对同道的帮助和晚辈的教育不仅体现在学术会议和论坛课堂,还体现在各种其他场合.他具有丰富的学术造诣和渊博的社会知识,加之他平易近人,又非常健谈,和他相处可以说既是一种学习收获,更是一种享受.
作者：《中华烧伤杂志》编辑部 刊期： 2017年第06期
2017年是黎鳌院士诞辰100周年,是他离开我们的第18个年头,每当我回忆黎鳌院士生前对我的关怀和教育时,内心总是充满了感动和感激之情.黎鳌院士是德高望重的医学大师,是中国烧伤医学的开拓者和泰斗,是我们后辈做人、做学问的榜样和典范.
作者：王正国 刊期： 2017年第06期
2017年是我国烧伤专科开拓者和奠基人,卓越的医学专家、医学教育家黎鳌院士诞辰100周年.第三军医大学西南医院全军烧伤研究所为缅怀黎鳌院士,弘扬和传承前辈科学家的科学精神和模范事迹,开展纪念黎鳌院士诞辰100周年系列活动.这不仅是第三军医大学西南医院全军烧伤研究所的事情,也是我国烧伤医学界科学文化建设的一件具有重要历史意义和现实意义的大事.
作者：孙永华 刊期： 2017年第06期
1958年9月23日,我接到院首长电话,让我立即到外科3楼报到.我到达时,黎鳌教授和原病区的李远康医师已先期到达,我们3人就是第三军医大学西南医院全军烧伤研究所早的3名医师,而当时只有6张病床.我从此追随黎老41年,直到他病逝.往常普通外科也接收烧伤患者,多为日常生活中的小面积烧伤,成批大面积的深度烧伤罕见,这对行医多年的外科教授黎老也是一个严峻挑战.
作者：肖光夏 刊期： 2017年第06期
我的老师黎鳌院士已离开我们近18年了,但他的教诲、他的思想、他的精神仍引领我国烧伤医学不断前进并已跻身世界先进行列.1958年,黎鳌教授受命组建烧伤科,在各级党政首长的领导下,经过40多年努力,将一个只有6张病床的专科病房发展成为临床、实验室和编辑部(《中华烧伤杂志》《Burns & Trauma》)三部门一体,拥有11 000 m2的工作场所,国内、国际一流的国家重点学科.他创建的第三军医大学西南医院烧伤科先后成为全军第1个烧伤中心、全军第1批博士学位授权点、全军第1个烧伤研究所、全军烧伤研究重点(开放)实验室、博士后流动站.此外,西南医院烧伤科于1990年成为烧伤专业第1个国家重点学科,2002年成为国家开放实验室,2003年被中央军委授予“模范军事医学烧伤科”荣誉称号,并于2005年建成全国(军)烧伤领域的第1个国家重点实验室(创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室).
作者：汪仕良 刊期： 2017年第06期
2017年是黎鳌院士诞辰100周年,同时也是他老人家逝世后的第18个年头.尽管时间已经过去了很久,但是他对我人生发展具有重要影响的一些事件却仍然历历在目,就好像是昨天发生的一样.下面讲述的是在20世纪80-90年代我与黎鳌院士具有交集的3件事情.这3件事情从形式上来讲是一些微不足道的小事,但其内涵却是对我人生具有重要影响的大事.
作者：付小兵 刊期： 2017年第06期
2017年是黎鳌院士诞辰100周年,是他离开我们的第18年.忆往昔,师生情、同志谊,无限思念.我在原国立中正医学院上大学时,黎教授就是我的老师,大四时他教我们普通外科学,他当年的教学风采给学生们留下了深刻的印象.1949年9月,学校转为军事院校(华中医学院)以后,黎教授仍一直在附属医院担任医疗和教学工作.20世纪50年代中期,他提出组建烧伤病房.在第三军医大学和西南医院领导的支持下,他带领烧伤科同仁白手起家,艰辛创业,使烧伤科逐渐发展壮大.
作者：程天民 刊期： 2017年第06期
