目的:探讨延胡索对局灶性脑梗死的作用.方法:总共有30只Sprague-Dawley(SD)大鼠被用来研究.局灶性脑梗死动物模型的建立是将两侧的颈总动脉和右侧的中大脑动脉的血流阻断90min后,再经24 h的灌流,然后评估它们的神经状态.大鼠被牺牲取脑,并作成切片用2,3,5-triphenyl-tetrazolium chloride染色.以神经的状态和脑梗死面积的变化作为指标来评估延胡索对脑梗死的作用.另外,24只SD大鼠腹腔注射延胡索,经24 h后从心脏采血测量血液的变化.结果:延胡索100 mg/kg腹腔注射能够改善大鼠神经缺损的症状和减少脑梗死的面积以及能增加全血中红血球的数目和提高血比容(hematocrit).结论:延胡索在缺血再灌流损伤大鼠能改善神经状态和减少脑梗死面积.
作者：谢庆良；廖恩赐；江素瑛；姆芝瑞；唐娜樱；谢庆窦；林昭庚 刊期： 2001年第12期
目的:研究黄芩中有效成份SSF对衰老小鼠记忆障碍和神经、免疫系统病理改变的作用.方法:采用水迷宫行为实验法,检测SSF对衰老小鼠学习、记忆障碍的作用;大脑皮层光镜检测SSF对衰老小鼠神经病理改变的作用;胸腺和脾指数评价SSF对衰老小鼠免疫系统的作用;脑复康作对照药.结果:与盐水对照组相比,D-半乳糖(120 mg/kg,ip,47 d)使小鼠到达终点平台潜伏期和进入盲端的次数显著增加,大脑皮层细胞明显病理改变,脾指数减小.SSF(50,100和200 mg/kg,ig,47 d)和脑复康(200mg/kg,ig,47 d)均可改善D-半乳糖引起小鼠记忆障碍和神经、免疫系统异常改变.结论:SSF能改善D-半乳糖引起小鼠学习记忆障碍和神经、免疫系统的病理改变.
作者：商亚珍；龚明玉；周晓霞；李素婷；王宝元 刊期： 2001年第12期
目的:研究葡萄籽中原花青素(PA)的抗炎作用及机制.方法:用巴豆油诱导的小鼠耳肿和角叉菜胶诱导的大鼠足肿模型,研究PA对炎症的影响.NOS活性用NADPH黄递酶染色法,NO含量用Griess重氮化反应法,β-NAG用对硝基酚比色法,MDA用TBA荧光法测定,IL-1β、TNFα和PGE2含量用放免法测定.结果:PA 10-40mg/kg ip剂量依赖性地抑制角叉菜胶诱导的大鼠足肿和巴豆油诱导的小鼠耳肿.PA 10 mg/kg减少大鼠致炎足MDA生成,抑制炎症渗出液中NOS和β-NAG活性,降低IL-1β、TNF和PGE2含量.其作用强于地塞米松2 mg/kg.结论:PA对大鼠和小鼠实验性炎症有明显的抗炎作用.其抗炎机理和清除氧自由基、抗脂质过氧化和减少细胞因子的生成有关.
作者：李文广；张小郁；吴勇杰；田暄 刊期： 2001年第12期
AIM: To study wound healing activity of the human placental extract (HPE) in rats. METHODS: Full thickness wounds were inflicted on depilated dorsum of Charles foster rats with 8 mt Acu-punch biopsy. The HPE was applied both at topical and im routes (2.5 mL/kg). Effects were compared on the basis of physical criteria, biochemical criteria, and histopathological study with respect to untreated control, vehicle control (1.5 %benzyl alcohol), and framycetin topical treated groups.RESULTS: Significant lowering of wound size (P ＜0.05), wound index ( P ＜ 0.05), and number of days required for complete healing ( P ＜ 0.01 ); significant gain in tensile strength ( P ＜ 0.01 ); appreciable increase of tissue DNA, total protein, and collagenesis were observed in HPE treated group. CONCLUSION:Human placental extract systematically helps collagenesis leading to potent healing of wounds.
作者：BISWAS Tuhin Kanti；AUDDY Biswajit；BHATTACHARYA Nitai P；BHATTACHARYA Subahshree；MUKHERJEE Biswapati 刊期： 2001年第12期
目的:研究从海葵(Anthopleura xanthogrammica)提取的毒素anthopleurin-Q(AP-Q)对豚鼠心室肌钠电流(INa)的作用.方法:用酶消化法分离豚鼠单个心室肌细胞,用全细胞膜片箝技术记录心室肌细胞钠电流.结果:Ap-Q 3-30 nmol/L浓度依赖性地增大INa,ECso为104 nmoL/L(95%可信范围:78-130nmol/L).AP-Q 300 nmol/L使I-V曲线左移,使半数激活电压从(-36.3±2.3)mV变为(-43±3)mV(n=6,P＜0.01),半数失活电压从(-75±6)mV变为(-59±5)mV(n=6,P＜0.01).AP-Q 300nmol/L使INa半数恢复时间从(114±36)ms缩短为(17±2)ms(n=6,P＜0.01),并明显减慢INa的快速失活时间常数(τf).结论:Ap-Q对INa有促进作用并减慢其失活过程.
作者：傅丽英；李泱；程岚；周红义；姚伟星；夏国瑾；江明性 刊期： 2001年第12期
目的:观察银杏叶提取物(EGb)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)及其离子1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的帕金森症(PD)模型的保护作用.方法:用脑立体定位仪向黑质(AP-5.4 mm,-2.2mm,H 8.3 mm)内注射MPTP诱导大鼠旋转.在注射MPTP 24 h后将大鼠处死,硫代巴比妥法测定黑质中丙二醛(MDA),羟胺法(即改进的黄嘌呤氧化酶法)测定黑质中超氧化物歧化酶(SOD),荧光分光光度法(激发波长310 nm,发射波长390 nm)测定纹状体中多巴胺(DA)的含量.MPP+诱导PC12细胞凋亡,HE染色,光镜下观察凋亡细胞;吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色,荧光显微镜记数凋亡细胞,观察不同浓度EGb(25,50,100 mg/L)在6 h,12 h,24h对细胞凋亡率的影响.结果:EGb 100 mg/kg组可减少模型鼠的旋转次数及旋转持续时间(n=10,P＜0.05);与MPTP组比较,EGb50mg/kg和100mg/kg组MDA相对降低,SOD及DA相对增高(n=10,P＜0.05和P＜0.01).MPP+10μmol/L可诱导PC12细胞凋亡,EGb50和100 mg/L组在6 h,12h,24 h可降低细胞凋亡率(P＜0.05和P＜0.01,n=3).结论:EGb对MPTP诱导的PD动物模型及其离子MPP+诱导的PD细胞模型均有保护作用,其保护机制与清除自由基及抑制神经元凋亡有关.
作者：杨素芬；杨正钦；吴芹；孙安盛；黄燮南；石京山 刊期： 2001年第12期
目的:研究丹酚酸B镁盐对低氧引起的内皮细胞内钙升高和一氧化氮释放增加的抑制作用.方法:培养的人脐静脉内皮细胞暴露在95%N2+5%CO2条件下30分钟.内皮细胞的损伤用染料排除实验和LDH的释放来评价.胞内游离钙浓度用钙荧光探针Fura 2-AM测定.一氧化氮含量用一氧化氮试剂盒测定.内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达用半定量逆转录聚合酶链式反应检测.结果:低氧引起内皮细胞的活力由正常条件下(93.0±2.6)%降至(85.5±2.1)%(P＜0.01),并导致内皮细胞LDH的释放由(41±28)U/L增加至(141±68)U/L(P＜0.01).丹酚酸B镁盐5 mg/L和10 mg/L能明显提高内皮细胞活力和降低LDH释放量.同时,低氧还显著增加内皮细胞的胞内游离钙浓度和一氧化氮释放,并上调其eNOS mRNA和iNOS mRNA的表达(P＜0.01).丹酚酸B镁盐5 mg/L和10 mg/L能抑制其增加(P＜0.01),但在无钙的条件下,低氧对其均没有影响.结论:丹酚酸B镁盐能改善低氧引起的内皮细胞损伤,抑制低氧引起的内皮细胞内钙浓度的升高,一氧化氮释放,eNOS和iNOS mRNA表达的增加.丹酚酸B镁盐对一氧化氮产生和eNOSmRNA表达的抑制可能与其抑制低氧引起内皮细胞的胞外钙内流有关.
作者：罗伟波；王逸平 刊期： 2001年第12期
目的:探讨蝙蝠葛酚性碱抗家兔心脑缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉,30 min后复灌,制成心脑缺血再灌模型.分别于缺血前10 min,缺血1、10、30 min,再灌1、10、30、60、120、180、240 min时经股动脉取血2 mL,再灌240 min后立即取出左心室、海马、皮层、小脑.测定血清及各组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与对照组相比,缺血再灌组(I-R)复灌10 min后血清MDA含量显著升高,而SOD活性显著降低(P＜0.05).与I-R组相比,应用PAMd后,血清MDA含量降低,而SOD活性升高(P＜0.05).各组织中MDA含量与SOD活性变化与血清中相似.结论:蝙蝠葛酚性碱通过减轻脂质过氧化所造成的损伤及提高SOD活性,对心脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
作者：王芳；曲玲；吕青；郭莲军 刊期： 2001年第12期
目的:研究螺旋藻多糖(PSp)对环磷酰胺和60Co-γ射线所致小白鼠和犬造血系统抑制的影响.方法:腹腔注射环磷酰胺以及用60Co-γ射线照射分别诱发小鼠和犬的骨髓损伤.全血细胞计数和骨髓有核细胞计数.用紫外分光光度计检测骨髓DNA的含量.结果:环磷酰胺和60Co-γ射线分别造成小鼠和犬骨髓造血系统抑制性损伤.PSp30,60mg/kg能升高小鼠全血白细胞数和骨髓有核细胞数以及DNA含量;PSp12 mg/kg能使犬骨髓有核细胞数,以及外周血红细胞、白细胞及血红蛋白水平得以回升(P＜0.01),其疗效优于盐酸小壁胺.结论:PSp对造血系统有化学保护和放射保护作用.
作者：张洪泉；林安平；孙云；邓杨梅 刊期： 2001年第12期
目的:探讨四种中医方剂对实验性肝损伤的作用.方法:事先给予四磨饮(SMY)、桂枝茯苓丸(GFW)、泻青丸(XQW)及四逆散(SNS)的水提取物,对异硫氰酸α-萘酯(ANIT)、四氯化碳(CCl4)诱发的肝损伤,进行预防保肝评估,包括生化指标、肝组织脂质过氧化及组织病理.结果:大鼠给予ANIT后,总胆红素(TBI)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)皆有明显升高,组织病理显示胆道郁阻及局部坏死.四磨饮、泻青丸及四逆散在生化指标及病理观察上皆有显著的预防效果.在四氯化碳诱发的肝损伤实验中,四方剂对肝功能生化指标与肝组织脂质过氧化及病理变化等,皆显示出预防效果.结论:虽然异硫氰酸α-萘酯、四氯化碳的肝损伤机制不同,但此四方都有不同程度的保肝作用,且其作用是由多重机制来完成的.方剂处方均由君臣佐使的配合来设计,显示对不同毒物的多重保护作用.
作者：林国瑞；陈荣洲；曹伟；林俊清；林昭庚；蔡金川 刊期： 2001年第12期
目的:研究槲皮素(Quercetin,Que)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发培养乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制.方法:分别用[3H]胸苷、[14C]尿苷和[3H]酪氨酸标记测定DNA、RNA和蛋白质合成;用Lowry法测定蛋白质含量;用组蛋白ⅢS、[γ-32p]ATP与蛋白激酶C(PKC)酶液一起保温测定PKC活性;用聚谷氨酸@酪氨酸(4:1)多肽、[γ 32p]ATP与酪氨酸蛋白激酶(TPK)酶液一起保温测TPK活性.结果:AngⅡ作用于心肌细胞24h后,心肌细胞总蛋白含量明显增加(P＜0.01),[14C]尿苷和[3H]酪氨酸掺入量明显增加(P＜0.01),而[3H]胸苷掺入量未见增加(P＞0.05);AngⅡ作用30 min后,心肌细胞PKC和TPK活性明显增加.Que(1-100μmol/L)能剂量依赖性地抑制AngⅡ所致心肌细胞总蛋白含量、[14C]尿苷和[3H]酪氨酸掺入量、PKC及TPK活性的增加.结论:Que可抑制AngⅡ致培养乳鼠心肌细胞肥大,该作用与抑制PKC及TPK活性有关.
作者：秦泰春；陈玲；俞丽霞；顾振纶 刊期： 2001年第12期
目的:本研究在探讨黄芪建中汤对柔道选手血球及血清生化值的影响.方法:实验中以新民商工高中组柔道选手为对象,男生16名女生8名,采用分层分组的方法,分为实验组与对照组,分别服用黄芪建中汤与安慰剂.实验期间为五周,分前、后二次测量,检验选手血液中血球及血清生化值.结果以配对t检定、变异数分析法、单纯主要效果比较进行分析.结果:研究结果显示,血液中血球(RBC、Hb、Hct)指数于实验前后有显著降低,血清生化值(GOT、GPT、BUN、CK)于实验前后有显著升高,证实训练对血球及血清生化值有影响.结论:黄芪建中汤对柔道选手血球及血液生化值无显著效果,亦无不良之副作用.
作者：苏奕彰；林健蓉；陈洸艟；李铭；林睿珊；蔡真真；周玉；林昭庚 刊期： 2001年第12期
目的:观察丹参注射液对β2糖蛋白Ⅰ(β2-GP Ⅰ)诱导的抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,aCL)产生的影响,以探讨其对抗磷脂综合征的治疗作用及可能的作用机制.方法:60只雌性昆明种小鼠被随机分为六组,A、B、C、D四组经腹腔注射不同剂量的丹参注射液;14天后,A、B、C、E四组多部位皮下注射β2-GPⅠ.E组为造模组;F组为空白对照组.用酶联免疫吸附实验法测定血清中的aCL;以链霉亲和素-生物素复合物法检测外周血T细胞亚群;以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测外周血白细胞介素-2(IL-2)生物活性.结果:(1)用药组血清aCL吸光度值均较E组有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01);药物剂量与aCL吸光度值的变化成负相关(P＜O.01).(2)与E组相比,A、B、C组均可降低TH/Ts比值(P＜O.05或P＜0.01);D组与F组相比无统计学意义(P＞0.05);药物剂量与TH/Ts比值存在负相关(P＜0.01).(3)与E组相比,A组对IL-2活性无明显影响(P＞0.05),而B、C组则使之明显降低(P＜O.01);D组与F组无明显差异(P＞0.05);药物剂量与IL-2活性存在负相关(P＜0.01).(4)经双变量直线相关分析,TH/Ts比值和IL-2生物活性呈正相关(P＜0.01).结论:丹参注射液可抑制β2-GPⅠ诱导的aCL的产生,其作用机理可能是抑制TH/Ts比值和IL-2生物活性的升高;丹参注射液对正常小鼠无明显作用,提示其具有选择性免疫调节作用.
作者：陈刚；刘润侠；张王刚；王彬；付杰；冯义国；张小斌；吴峰；马西 刊期： 2001年第12期
目的:研究人参皂苷Rg1对麻醉大鼠突触传递效能的影响及作用机制.方法:应用细胞外微电极记录技术,记录麻醉大鼠海马齿状回颗粒细胞群体峰电位(PS).结果:Rg1(10,100 nmol/L)提高麻醉大鼠的基础突触传递,诱导海马齿状回突触传递长时程增强(LTP),并提高高频刺激所诱导的LTP.选择性NOS抑制剂7-硝基吲唑(7-NI,5 nm01)侧脑室注射可明显抑制Rg1所诱导的齿状回LTP,对基础突触传递无明显影响.L-Arg(250mg/kg,ip)可拮抗7-NI对rg1诱导LTP的抑制作用(P＜0.05).结论:Rg1显著促进麻醉大鼠的突触传递效能,由神经元型NOS(nNOS)所产生的NO参与了Rg1对齿状回LTP的诱导过程.
作者：王晓英；张均田 刊期： 2001年第12期
目的:研究迷迭香中二萜酚化合物鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚对人低密度脂蛋白氧化的抑制用及其对自由基和超氧阴离子的清除作用.方法:以细胞膜和LDL为靶,用TBARS方法和ESR方法研究了抗氧化活性.用荧光方法研究对铜诱导的LDL中apo B蛋白氧化的抑制.结果:鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚对人血LDL中的脂质过氧化和apo B蛋白的氧化均有抑制作用,IC50值在7-10μmol/L.抗氧化机理与其对脂自由基清除活性有关.结论:鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚能抑制LDL氧化.
作者：曾慧慧；屠鹏飞；周侃；王辉；王保怀；卢景芬 刊期： 2001年第12期
目的:探讨巴戟天寡糖(MW-97)对鼠的抗应激效应.方法:运用多种非预知性刺激方式以每日一次的频率交替应激雄性大、小鼠15 d,Vidiomex-V图象解析系统测定小鼠自发性活动,常规方法制备肾上腺病理切片,血细胞分析仪测定血中白细胞水平及其分类,放免法测定血中应激激素水平.结果:慢性应激小鼠肾上腺皮质肥厚,髓质萎缩甚至消失,结构层次模糊,提示肾上腺出现了应激适应性功能衰竭.MW-97 100 mg/kg处理15 d,小鼠肾上腺未出现任何病理改变.此外,慢性应激小鼠血中自细胞总数及淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞计数都明显降低,MW-97(25,100 mg/kg)翻转这一改变,使其水平都显著提高.同样,MW-97也提高慢性应激小鼠血中睾酮水平并降低慢性应激大鼠血中皮质酮水平,而对其自发性活动没有影响.结论:MW-97有抗应激作用,对中枢神经系统无兴奋或抑制效应,极有可能成为新一类抗应激药物.
作者：李云峰；袁莉；徐玉坤；杨明；赵毅民；罗质璞 刊期： 2001年第12期
目的:本研究探讨当归芍药散水提取物对秋水仙碱诱导的被动回避学习障碍的影响及脑中超氧化物化酶含量的变化.方法:以电痛刺激实验及大鼠自发运动量仪测定大鼠被动回避学习、痛阈值及运量改变.结果:当归芍药散水提取物(0.1-1.0g/kg)可明显改善秋水仙碱诱导大鼠之被动回避学习获得障碍,并增加秋水仙碱诱发的大鼠脑中超氧化物歧化酶的含量.但对痛阈值和运动量并无影响.结论:当归芍药散水提取物对秋水仙碱诱导的被动回避学习获得障碍有改善作用,其作用可能与改善秋水仙碱造成的细胞损伤或增加脑中超氧化物歧化酶含量有关,而非与镇痛和镇静有关.
作者：吕明进 刊期： 2001年第12期
作者： 刊期： 2001年第12期
作者： 刊期： 2001年第12期
作者： 刊期： 2001年第12期
细菌内毒素(Endotoxin)是迄今发现的生物活性为广泛的物质之一,内毒素拮抗剂的研究已成为生命科学的热门话题.中药化学成分是中药药理作用的物质基础.板蓝根有机酸;山莨菪碱;苦参碱;川芎嗪;秋水仙碱及甘氨酸等18个中药化学成分分别从破坏内毒素分子结构、抑制内毒素诱导的炎性介质的合成和释放及降低内毒素的致热性和致死性等不同途径呈现其抗内毒素作用.但大多数仍局限于实验室,今后不仅应扩大研究范围,还应加强临床应用研究.
作者：刘云海；刘玉芬；郭咸希 刊期： 2001年第12期
