本刊是中国自然科学核心期刊之一，药理及其邻近学科的国内带头刊物。根据期刊影响因子排名的SCI世界著名药理及药学核心期刊榜内，本刊是唯一的中国期刊，同时进入十余种国际著名检索系统，并与60多种国外著名医药期刊建立交换关系。本刊以其较高的学术性、先进性及严格的编辑水平拥有国内外作者，发表国际来稿已超过15%。刊登有药物和医疗器材新产品广告及国际、国内学术会议、新书介绍等宣传信息。
所有的论文都应该用简明的英语写，但是应该包含足够的细节来说明结果是如何得出的。手稿应以两倍行距和宽页边距填写。
求职信
上传的求职信必须说明，在APS审议期间，材料没有提交到其他地方出版。识别通信作者的姓名、完整的邮政地址和电子邮件地址。
文章部分
一般来说，稿件应分为以下几个部分:扉页、摘要、关键词、引言、材料和方法、结果、讨论、致谢、作者贡献、参考文献、表格、图表和补充资料。
标题页
标题页包含标题、作者、作者从属关系和脚注。
标题必须是信息丰富、具体和简短的(<120个字符，包括空格)。为便于检索，应仔细选择单词。所有非功能词均应删除，如“对……的研究”、“对……的观察”、“……的作用”等。
作者应该充分参与工作，对内容承担公共责任。作者身份应基于以下所有条件:1)对构思和设计，或对数据的获取，或对数据的分析和解释作出重大贡献;(二)参与对重要学术内容进行批判性的起草或者修改;(三)待出版版本的最终审定。任何作者身份的变更必须得到所有作者的批准。将姓和名的第一个字母大写，并在中文名字的音节之间加上连字符。例如:李金安、欧阳继南、Yanaihara Noboru、Theo Anthonie Van Der Hoeven、Kenneth Patrick Du Bois、Paul Vincent Harper Jr和John Davison Rockefeller III。
附属机构是完成这项工作的研究所或实验室。
脚注可以包括1)通讯作者的姓名和电子邮件地址，以及2)现在的地址。
摘要
摘要应采用非结构化形式(<250字)。简明扼要地描述写作的内容和范围。突出所涵盖的要点。强调研究的新和重要方面。摘要应简要说明:研究目的(研究目的)、设计、研究对象、干预措施、主要结果或措施(研究问题的方法)、结果(主要发现)和结论(研究结果的含义)。提供它们之间的逻辑连接。
关键字
摘要下面应该列出5-10个关键字，每个关键字之间用分号(;)分隔。使用由美国国家医学图书馆的医学主题标题(MeSH)浏览器列表推荐的术语，网址是http://www.ncbi.nlm.gov/ MeSH。例如:脑缺血(非脑缺血)、心肌肥大(非心肌肥厚)、肿瘤(非肿瘤)、免疫组织化学(非免疫细胞化学)。
如果没有合适的网格项，可以使用更通用的索引项。不要使用不合格和无用的术语，如“有机化合物”和“动物实验”。
介绍
这应简短而清楚地说明进行这项研究的背景和理由。它不应该是对文献的回顾。引言部分总结了研究的基本原理，并给出了一个简明的背景。使用参考文献提供最突出的背景，而不是详尽的回顾。最后一句话应该简明扼要地陈述你进行研究的目的(而不是方法、结果或结论)。
材料和方法
本节应包含足够的细节，以便所有的实验程序可以与引用的参考文献一起被其他人重复。本节可分为副标题，以帮助读者。产品和制造商的名称只有在其他来源被认为不令人满意时才应包括在内，包括公司名称、城市和国家。应使用药物的通用名称。避免代码指定，例如，calcimycin(不是A-23187)、enalaprilat(不是MK-422)。如有需要，药物的品牌、贸易或商业名称可在第一次提及时加在括号内。任何时候都应该使用科学的物种命名法，为所有微生物、植物和动物提供属、种(斜体)和权威。药品名称的第一个字母应为INN或通用名称(如雷尼替丁和卡托普利)的小写字母，但专有名称(如Zantac和Capoten)的大写字母。主要药品、化学品和仪器的制造商(不是分销商或寄件人)和规格应说明。
结果
对结果的描述不应简单地重复出现在表和图中的数据，同样，同样的数据也不应同时显示在表和图中。结果部分应该简洁，并遵循逻辑顺序。如果论文描述了一系列复杂的实验，在给出结果之前可以解释协议/实验设计。将结果显示在后面(表1或图2)。不要写“表1显示”。不要在本节讨论结果或得出任何结论。本节可分为副标题，以帮助读者。与稿件相关的大型数据集或其他繁琐数据可作为补充资料提交。
讨论
不要概括这些结果，而是在现有知识的背景下讨论它们的意义，并明确指出哪些方面是新颖的。强调任何新的和重要的发现，并将你的结果与其他研究联系起来。讨论你实验中的缺点。必要时可提出新的假设和建议。
类似于评论的处理是不可接受的。在进行研究之前可以写的任何讨论都应删除或转到引言部分。集中讨论你的结果。避免无条件的陈述和离题。避免要求优先级和暗指未完成的工作。
最后一段应突出主要结论，并应与导言中所述的目标相联系。不包括明显的声明，进一步的工作是必要的或计划。本节可分为副标题，以帮助读者。在你的结论中避免使用不确定或模棱两可的词语，比如“可能”、“也许”、“可能”、“可能”和“可能”。如果你不确定你的结论，多做实验。
确认
这些应该是简短的，并应包括财政支持的来源，材料(如新化合物、菌株等)，不可用于商业，个人帮助，同事的建议和礼物。应该只对那些对这项研究作出重大贡献的人表示感谢。
作者的贡献
作者必须表明他们对已发表作品的具体贡献。命名的例子包括:XXX设计研究;XXX进行研究;XXX贡献了新的试剂或分析工具;XXX分析数据;论文是XXX写的。一个作者可以列出多个贡献，并且多个作者可能对同一个方面有贡献。
参考文献
作者对参考文献的准确性负责。在原稿的正文中，对文献的引用应该连续编号，并用上标表示。每一个参考文献都应该单独编号，并在手稿的末尾列出。避免使用会议摘要作为参考。“未发表资料”、“分类期刊”、“个人通讯”不得作为参考。应该用更新的引用替换旧的引用。期刊的标题应该根据MEDLINE使用的样式进行缩写(www.ncbi.nlm.nih.gov/nlmcatalog/journal)。六人以上的论文，应引用全部作者;对于有6名或6名以上作者的论文，应该引用前6名作者，其次是et al。
影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的：研究灵芝多糖(G1-PS)在抗原提呈阶段对体外培养树突状细胞(DC)诱导特异性细胞毒性T-淋巴细胞(CTL)功能的调节及其机制.方法：体外培养小鼠骨髓来源DC经P815肿瘤细胞冻融抗原冲击致敏，并与不同浓度G1-PS(0.8，3.2，或12.8 mg/L)共培养.成熟DC与脾淋巴细胞共培养诱导P815特异性CTL生成.第5天收集各组悬浮细胞及培养上清，采用乳酸脱氢酶法比较CTL特异性杀伤活性；RT-PCR法测定干扰素γ(IFNγ)及颗粒酶B mRNA在CTL的表达；ELISA或Western blot法检测IFNγ或颗粒酶B蛋白的表达.结果：3种浓度的G1-PS均可增高培养上清中释放的LDH活性(P＜0.01)；增加CTL表达IFNγ及颗粒酶B mRNA(IFNγ：G1-PS 12.8 mg/L组与RPMI-1640组，P＜0.05；颗粒酶B：P＜0.01)；促进CTL培养上清中IFNγ蛋白生成(P＜0.05)以及CTL表达颗粒酶B蛋白(G1-PS 12.8 mg/L组与RPMI-1640组，P＜0.05).结论：G1-PS可在抗原提呈阶段促进P815肿瘤冻融抗原冲击致敏DC所诱导的特异性CTL的杀伤活性，其机制可能是通过IFNγ及颗粒酶B途径的调节.
作者：曹立珍；林志彬 刊期： 2003年第04期
研究孤啡肽和阿片类配体与阿片孤儿受体相互作用的分子机制。方法：用分子动力学方法计算孤啡肽的低能构象；通过分子对接程序将孤啡肽、阿片类配体对接到阿片孤儿受体的结合口袋中；通过结合能的计算研究配体对受体的亲和力与它们的结合能之间的关系。结果：孤啡肽(1-4)残基位于结合口袋的底部，孤啡肽(5-7)残基位于结合口袋的顶部，孤啡肽(8-17)残基与孤儿受体的第二膜外环区结合；阿片类配体和孤儿受体的结合方式与孤啡肽的情况类似，区别在于孤儿受体参与配体结合的残基种类和数量不同，因而亲和力不同；配体-受体的结合能与配体的亲和力之间有很好的相关性；预测了洛芬太尼四个异构体与阿片孤儿受体的亲和力。结论：该研究能够解释许多实验事实，有助于进一步理解阿片受体与配体相互作用的分子机制并设计新的分子生物学实验。
作者：黄小琴；蒋华良；罗小民；陈凯先；朱友成；嵇汝运；曹阳 刊期： 2000年第06期
目的：研究分枝石蕊多糖(CFP-1)是否能诱导K562细胞凋亡.方法：抑制细胞增殖的测定采用MTT法；用荧光显微镜和透射电镜观察细胞的形态学变化；采用琼脂糖凝胶电泳法观测DNA碎片；用流式细胞仪检测凋亡细胞数.结果：CFP-1(50-800mg/L)明显抑制K562细胞增殖，并且呈浓度依赖性.K562细胞与CFP-1 300 mg/L共同培养5 d后，观察到典型的凋亡形态变化，电泳呈现梯形条带.结论：CFP-1诱导人白血病K562细胞凋亡.
作者：林忻；蔡育军；李志孝；刘中立；尹少甫；赵进昌 刊期： 2001年第08期
目的:通过分离和鉴定萘普生由真菌转化生成的代谢产物,研究微生物转化和哺乳动物体内药物代谢之间的相似性.方法:选用3种小克银汉霉菌对萘普生进行微生物转化研究.采用液相色谱-质谱联用法检测代谢产物,并通过半制备高效液相色谱法分离出主要代谢物,经质谱和核磁共振光谱确证其结构.结果:萘普生被转化成去甲萘普生和去甲萘普生硫酸结合物,这两种代谢产物都是已知的哺乳动物代谢产物.其中去甲萘普生硫酸结合物是首次在微生物转化样品中发现.结论:小克银汉霉菌对萘普生的转化结果与哺乳动物的体内代谢有某些相似性,有可能成为一种新的体外模型进行药物代谢研究,用于预测和制备可能的药物代谢产物.
作者：钟大放；孙璐；刘磊；黄海华 刊期： 2003年第05期
AIM: To investigate the effects of chronic supplementation with l-carnitine (LCT) on hepatic catabolism ofl-alanine. METHODS: Two groups of male adultWistar rats were used: 1 ) supplemented with LCT ( 1.2mmol@ kg- 1@ d- 1 ) dissolved in the drinking water (LCTgroup) and 2) control group (COG) without LCT supplementation. After one week of LCT supplementationlivers from 24 h-fasted rats were perfused in situ and theproduction of glucose, urea, pyruvate, and l-lactate froml-alanine (5 mmoL/L) were measured. RESULTS:LCT decreased the production of glucose and urea froml-alanine. In agreement, pyruvate and l-lactate production from l-alanine were decreased. However, thesupplementation with LCT did not show any significanteffect on hepatic glucose production from pyruvate (5mmol/L) and l-lactate ( 2 mmol/L). CONCLU-SION: LCT supplementation decreased the conversion ofl-alanine to pyruvate. However the ability of the liver toconvert pyruvate to glucose was not affected by LCTtreatment.
作者： 刊期： 2002年第04期
目的：研究胍丁胺(Agm)对兔房室结细胞自发活动的影响及其作用机制.方法：应用玻璃微电极方法.结果：Agm不仅剂量依赖地抑制兔房室结细胞自发活动的Vmax，APA和VDD，RSF；而且延长APD9o；idazoxan能明显抑制Agm的作用；而L-NAME不能影响Agm的作用；提高灌流液中的Ca2+浓度可对抗Agm的作用；ATP-敏感性钾通道开放剂(1emakalim)可拮抗Agm延长APD9o的作用.结论：Agm对房室结细胞自发活动的抑制作用由咪唑啉受体和/或肾上腺素a2-受体介导，并与Ca2+内流和K+外流减少有关.
作者：李晓滔；段会茹；何瑞荣 刊期： 2000年第10期
目的：探讨经醛脱氢酶基因(ALDH-3)和多药耐药基因(MDRl)遗传学修饰的人外周血造血干/祖细胞能否同时增强活性环磷酰胺(4-HC)和MDRl基因靶药的抗性.方法：构建同时含ALDH-3和MDRl双耐药基因的逆转录病毒表达质粒G1Na-ALDH3-IRES-MDRl，经电穿孔导入PA317包装细胞，将免疫磁珠分离系统(MACS)分离纯化后的人外周血CD34+细胞用含有ALDH-3和MDRl双耐药基因重组病毒的上清感染，用PCR、RT-PCR、Southem blot、Northem blot、ACS和MTT等方法检测外源ALDH-3与MDRl基因在CD34+细胞中的转移和表达.结果：用PCR与酶切分析法鉴定了双顺反子逆转录病毒载体构建的正确性，双耐药基因已整合入转染靶细胞中基因组，并获得有效表达，应用集落计数测定基因转导效率为18％.巢式PCR及补救分析均未检测到辅助病毒存在.经双耐药基因修饰的CD34+造血干/祖细胞对4-HC的IC50较对照组提高4.5倍，对多药耐药基因靶药(长春新碱和柔红霉素)的IC50较未转染细胞分别高6.6和7.8倍.结论：逆转录病毒载体介导双耐药基因转导外周血造血干/祖细胞高效共表达可降低联合化疗骨髓毒性.
作者：王季石；方琴；孙等军；陈剑；周鑫莉；林果为；陆华中；费俭 刊期： 2001年第10期
目的:探讨Ⅰ组亲代谢型谷氨酸受体(mGluR)配基对6羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞死亡及谷氨酸(Glu)释放的影响.方法:培养PC12细胞，以100 μmol/L Ⅰ组mGluR激动剂(RS)-3，5-dihydroxyphenylglycine(DHPG)和拮抗剂DL-2-amino-3-phosphonopropionic acid(DL-AP3)预先刺激细胞1 h，再加入6-OHDA100 μmol/L共孵育24 h，显微镜下观察细胞形态变化，用TUNEL法检测凋亡细胞，用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率，并用高效液相色谱检测Gl u的释放量.结果:6-OHDA降低PC12细胞存活率(P＜0.01)，其诱导的Glu释放呈浓度和时间依赖性.Ⅰ组mGluR配基不能减少6-OHDA引起的PC12细胞死亡，也不影响6OHDA引起的Glu释放量.结论:Ⅰ组mGluR配基对6-OHDA引起死亡的PC12细胞无保护作用.
作者：李皓；丁建花；胡刚 刊期： 2003年第07期
目的：研究和阐明组胺H1受体阻断剂对大鼠空间记忆的作用机制.方法：采用八臂迷宫学习的程序研究大鼠的空间记忆.结果：在学习过程中，腹腔内注射第一代组胺H1受体阻断剂苯海拉明(5 mg/kg)或美吡拉明(20 mg/kg)显著性地引起空间记忆障碍.苯海拉明(5，10 mg/kg)、美吡拉敏(50mg/kg)则浓度依赖性且显著性地引起空间记忆再生过程的障碍.相反，新型组胺H1受体阻断剂依匹斯汀(50mg/kg)对大鼠的学习和记忆再生过程均无明显作用.他克林(1 mg/kg)可改善苯海拉明(10 mg/kg)、美吡拉敏(50mg/kg)所致的记忆障碍.结论：中枢组胺H1受体参与了调节大鼠空间记忆的作用，而且其作用主要与组胺神经及胆碱能神经相关.
作者：陈忠；陈忠；陈季强；龟井千晃 刊期： 2001年第07期
作者： 刊期： 2002年第03期
请问这个刊物需要英文摘要吗？知道的可以告诉我吗？
请问中国药理学报（英文版）杂志投稿时需要附单位介绍信吗？
中国药理学报（英文版）杂志审稿较快，14天左右就发回退修，退修之后10天左右再次退修，我吸取上一篇投稿的教训（退修了两次仍未达到要求，退稿了），仔细按照编辑发来的要求修改，顺便提一下，编辑人很好，修改之后很快录用，9个月之后见刊。
退修了三四次，基本都是格式和缩减字数，可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮，大家一定要写好自己的详细地址，越细越好流泪
中国药理学报（英文版）杂志编辑的态度非常认真、和蔼，来回修改了好几次，很快就录用了。国内的顶级杂志，影响力很大，看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。
中国药理学报（英文版）杂志在同类刊物里面相对比较容易中，审稿有回复，退稿有温度（笔者之前的文章因改动较大，杂志建议退稿之后修改重投），不失为一种选择
审稿速度很快，我是2月10日投的稿件，一个月不到就返回了审稿意见，速度上还是很认可的，编辑老师很认真负责，专家也很专业，给出的意见都很可观，让我受益很多。
先后投了两篇文章，审稿1个多月，直接退稿！搞不明白。。。
感觉还是挺难投的，不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章，修改后录用了，今年投了篇，个人感觉比上一次写的好，却退稿了，可能这就是命吧
投稿一周，就说初审没过，我好想大哭一场，投这个刊物怎么这么难[伤心][难过]
