目的:研究鬼桕酰肼自旋不达意标记衍生物的抗氧化活性及其结构活性关系.方法:用TBA比色法测自发性生成或Fe2+-抗坏血酸和多柔比星刺激大鼠心、肝、肾组织匀浆生成的MDA;用分光光度法测H202诱导的大鼠RBC溶血反应;用NBT还原法测大鼠活化中性粒细胞超氧阴离子生成.结果:GPl、GPlOH明显抑制MDA生成,对抗H202诱导的溶血反应,而GP和GPlH作用微弱,GP1尚抑制超氧阴离子生成.结论:氮氧自由基引入GP中,使其衍生物抗氧化作用大大增强,必需活性基团为NO基和NOH基.
作者：李文广；张小郁；吴勇杰；田暄 刊期： 2002年第08期
目的:研究咪哒唑仑对小鼠和大鼠吗啡戒断反应的影响.方法:实验中采用急性和慢性吗啡依赖和纳洛酮催促戒断模型.使用放免法测定cAMP含量,免疫组织化学方法观察Fos蛋白表达变化.结果:合用咪哒唑仑和吗啡可抑制小鼠急性和慢性吗啡依赖的发展.在急性吗啡依赖小鼠,咪哒唑仑-吗啡组纳络酮催促跳跃的ED50(10.4,8.5-12.3 mg/kg)明显大于生理盐水-吗啡组(3.0,1. 9-4.3 mg/kg)(P＜0.01).在慢性吗啡依赖小鼠,咪哒唑仑-吗啡组纳络酮催促跳跃的发生率和跳跃次数明显低于生理盐水-吗啡组(P＜0.01).预先使用咪哒唑仑抑制吗啡戒断大鼠脊髓Fos蛋白表达,但不能抑制脊髓cAMP含量的增加.结论:咪哒唑仑通过抑制脊髓神经元敏感化减轻吗啡戒断反应,cAMP信号转导通路不参与介导这一效应.
作者：曹君利；丁海雷；张励才；段世明；曾因明 刊期： 2002年第08期
目的:研究黄芪建中汤对运动员疲劳恢复的效应.方法:十二位运动员随机分成实验组与对照组,实验期间以原地跑步机Bruce系统,比较运动前后心肺功能、运动能力之差异性.实验数据以混合设计二因子变异数分析进行运动前后组间及组内变异数检定统计处理.结果:服用黄芪建中汤八周后,运动员的耐久力和无氧阈皆有显著提升.结论:黄芪建中汤对运动员疲劳恢复有明显之效果.
作者：陈沈艟；苏俊贤；辛丽华；苏奕彰；苏亚萍；林昭庚 刊期： 2002年第08期
目的:观察allo pr e gn an01 on e与Y氨基丁酸(GABA)对兴奋性毒性的作用.方法:对原代培养大鼠大脑的皮层细胞,采用kainate(KA)处理,诱发兴奋性毒性.通过测定释放至细胞培养基中的乳酸盐脱氢酶(LDH)活性,观察allopregna-nolone与GABA对兴奋性毒性的作用.结果:短期或长期KA处理,均增加LDH活性的释放,其作用呈剂量依赖性,EC50值分别为(0.16+0.03)mmol/L和(0.257±0.015)mmol/L.短期(3 h)allopreg-nanolone(10-1000 nmol/L.)处理对0.2 mmol/LKA诱导的LDH活性的释放无明显影响.而长期(24 h)allopregnanolone(10-1000 nmol/L)处理抑制 KA诱导的L DH活性的释放,其作用呈剂量依赖性,EC50值为(436+19)nmol/L.短期GABA(0.1-100μmo1/L)处理,加剧KA(0.2 mmol/L)诱导的LDH活性的释放,其作用呈剂量依赖性,EC50值为(2.7±1.0)μmol/L.长期GABA处理,对KA诱导的LDH活性的释放无明显影响.结论:allopregnanolone和GABA对KA诱导的兴奋性毒性有不同作用.
作者：于榕；徐昕红；盛美萍 刊期： 2002年第08期
目的:研究新型AT1受体拮抗剂坎替沙坦对大鼠去窦弓神经(SAD)引起的心血管肥大的作用及其可能机制.方法:长期治疗时,大鼠SAD术后从食物中给予坎替沙坦(6 mg.kg-1.d-1)16周.急性治疗时,大鼠SAD术后第30天经胃内单次给坎替沙坦3 mg/kg.结果:SAD大鼠坎替沙坦治疗组的左心室和主动脉肥厚指数明显低于未治疗组,相当于或低于正常水平.SAD引起的心肌肥大、纤维化、心肌内小动脉和主动脉管壁增厚以及血管内弹力膜破坏几乎被坎替沙坦完全抑制.治疗后血浆血管紧张素II浓度明显升高,与心血管肥厚指数呈负相关.坎替沙坦单次给药后3小时观察期内,SAD大鼠血压及其波动性维持在较低水平.结论:坎替沙坦能有效抑制SAD引起的心血管肥厚.这种心血管保护作用除与已知机制有关外,还可能与其上调循环血管紧张素II和稳定血压有关.
作者：缪朝玉；谢和辉；王建军；苏定冯 刊期： 2002年第08期
目的:观察脊髓不同M受体亚型对纳络酮催促吗啡戒断大鼠戒断症状评分以及蓝斑核nNOS表达变化的影响.方法:采用nNOS免疫组织化学、鞘内注射和反义寡核苷酸技术.结果:鞘内注射M2-AS可显著减少吗啡戒断症状评分,M1-AS虽可部分减轻戒断症状,但总的作用弱于M2-AS;吗啡依赖大鼠蓝斑核nNOS表达增加,用纳络酮催促戒断后nNOS表达进一步增加,鞘内注射M2-AS可抑制在吗啡戒断时蓝斑核nNOS的表达增强,而M1-AS对其无影响.结论:脊髓M2受体介导吗啡戒断大鼠蓝斑核nNOS的表达增加.
作者：丑维斌；曾因明；段世明；周文华；顾钧；杨国栋 刊期： 2002年第08期
目的:研究丹酚酸B影响肝星状细胞活化与转化生长因子β1胞内信号转导的抗肝纤维化作用机制.方法:正常大鼠肝脏链酶蛋白酶原位灌流消化与11%nycondenz密度梯度离心分离肝星状细胞,传一代培养.[3H]TdR掺入法测定细胞增殖,丽春红染色、图像分析半定量细胞胶原沉积量,ELISA法测定细胞培养上清I型胶原分泌量,培养上清酸化处理后,ELISA法测定活性TGF-βl含量.RT-PCR法分析细胞前胶原α1(I)基因的表达,免疫沉淀与蛋白印迹法分析丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)活性.结果:丹酚酸B 0.1-100 μmol/L浓度依赖性抑制星状细胞增殖,丹酚酸B 1-100μmol/L浓度依赖性抑制细胞的I型胶原分泌量与总胶原的沉积.丹酚酸B 1-10 μmol/L抑制TGF-β1自分泌量,下调α1(I)前胶原的基因表达.而且丹酚酸B1-10μmol/L明显抑制TGF-β1刺激的MAPK活性.结论:丹酚酸B可抑制肝星状细胞的增殖与胶原生成,抑制TGF-βl的自分泌与MAKP活性,这些作用是丹酚酸B抗肝纤维化的主要作用机制.
作者：刘平；刘成海；王海南；胡义扬；刘成 刊期： 2002年第08期
目的:研究功能性P2X1-1ike受体在兔6种动脉平滑肌的分布.方法:观察兔离体肾动脉(Re)、股动脉(Fe)、隐动脉(Sa)、肠系膜动脉(Me)、脾动脉(Sp)和耳动脉(Ea)环的收缩反应.结果:NA的大收缩反应(maxE.NA)值为Re＞Fe＞Sa＞Me=Sp＞Ea;经氯化钾大收缩反应(Emax.KC1)标准化后,NA的标准化大收缩反应(Emax@NA/Emax@KC1)值,在6种血管基本一致.α,β-Me t h y 1 e n e ATP大收缩反应(Emax@α,β-meATP)值为Re＞Sa=Fe＞Ea=Sp=Me;经Emax@KCl标准化后,α,p-methyl ene ATP的标准化大收缩反应(Emax@α,β-meATP/Emax@KCl)数值各血管仍不同,Fe＜Re＜其他四种动脉.a,p-Methylene ATP在六种动脉诱发的收缩反应具有快速耐受性.结论:结果提示6种动脉中,功能性P2X受体为P2X1-1ike受体亚型.该受体调节的收缩反应强度为,Fe＜Re＜其他4种动脉.
作者：任雷鸣；张淼 刊期： 2002年第08期
目的:建立腹腔巨噬细胞模型评价化合物对环氧酶l和2的抑制作用.方法:放免法测定calcimycin、脂多糖刺激细胞将内源性花生四烯酸转化为6-keto PGF1a或PEG2的量.GAPDH和环氧酶l/2的RNA用RT PCR测定.结果:Rofecoxib选择性抑制脂多糖诱导的PGE2合成,IC50为(4.7±0.5)nmol/L,而抑制calcimycin诱导的6-keto-PGFla合成大抑制率为17.3%.吲哚美辛对环氧酶l和2的IC50分别为(4.7±1.1) nmol/L和(7.1±1.2)nmol/L.17个化合物中,系列II化合物的活性与rofecoxib相当.磺酰胺基和内酰胺环的相对位置对抑制环氧酶2的活性很重要.结论:模型适用于药物设计的体外评价.3,4-二苯基-3-吡咯啉-2-酮衍生物有望成为新的环氧酶2选择性抑制剂.
作者：沈放；柏爱萍；郭宗儒；程桂芳 刊期： 2002年第08期
目的:观察大黄酸对实验性肝纤维化的影响.方法:采用60%的四氯化碳(CCl4)及5%的乙醇制备肝纤维化动物模型,分别用小剂量、大剂量大黄酸(25 mg/kg,100 mg/kg体重)干预,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、III型前胶(PC-III)及肝组织丙二醛(MDA)含量,免疫组化方法观察转化生长因子p1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,并观察肝组织胶原面积及病理变化.结果:大黄酸组较模型组:(1)血清ALT、HA、PC-III水平及肝组织中MDA含量显著降低(P＜0.01);(2)肝组织中TGF-β1,α-SMA的表达显著减少(P＜0.05或P＜0.01);(3)肝组织胶原面积明显减少,纤维化程度明显改善(P＜0.0 5或P＜0.01).结论:大黄酸具有保肝作用和抑制肝纤维化作用,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化作用及抑制HSC活化、抑制TGF-β1作用有关.
作者：郭美姿；李孝生；徐海荣；梅浙川；沈薇；叶秀峰 刊期： 2002年第08期
AIM: Effects of C-nitropyrazoles and C-nitroazoles on ocular blood flow and retinal.function recovery after ischemia have been studied. METHODS: The compounds were tested on ocular blood flow of ocular hyperten sive (40 mmHg) rabbit eyes with colored microsphere technique. They were also tested on the retinal function recovery after ischemia of rat eyes with electroretinography. RESULTS: All compounds (DC-1 through DC-17)showed significant increase in retinal function recovery after ischemia in the range of 26 % to 120 %(P＜0.05). Among five compounds (DC-1 through DC-5) studied, four compounds (DC-2 through DC-5) in creased the blood flow in ehoroid, iris, and ciliary body, but not in retina. DC-1 did not show significant increase of blood flow in any of these ocular tissues. CONCLUSION: C-Nitropyrazoles can facilitate significant retinal function recovery after ischemic insult through the increase of ocular blood flow. Since rabbit's retina is scarce in vasculature, it did not show significant change in blood flow by C-nitropyrazoles as expected. Among all 17 compounds, DC-5 seems to be the most potent compound.
作者： 刊期： 2002年第08期
目的:研究乙酰唑胺对肿瘤转移的抑制及相关蛋白质的表达.方法:以Lewi s肺癌为肿瘤转移模型,观察乙酰唑胺对肿瘤转移的影响;用SDS/PAGE、Western blot、IEF和肽质量指纹谱的方法观察相关蛋白质的变化.结果:乙酰唑胺可以显著抑制肿瘤转移,肺转移抑制率为83.9%.荷瘤小鼠肺组织中水通道蛋白-1和肌动蛋白表达明显增高,用乙酰唑胺治疗后水通道蛋白-l表达降低.结论:乙酰唑胺具有抗肿瘤转移作用,其机制可能与抑制水通道蛋白-1的表达有关;水通道蛋白-l和肌动蛋白可望成为肿瘤肺转移诊疗的新靶标.
作者：项阳；马兵；李涛；于和鸣；李学军 刊期： 2002年第08期
AIM: In an attempt to pharmacologically characterize the Chinese antihypertensive drag, tetrandrine, we observed in rat-tail arteries, an unusual contraction in tissues that were stimulated with high [KC1] and not those stimulated with phenylephrine. The characteristics of this contraction were studied. METHODS: Segments of perfused ventral rat-tail arteries (RTA) were contracted with a depolarizing concentration (120 mmol/L) of KCl or with phenylephrine (3.0 μmol/L). At peak contraction, they were exposed to tetrandrine (40 μmol/L), which caused marked relaxation in each case. Washing the RTA led to an unusual, slowly-declining contraction, hereafter referred to as tetrandrine-induced contraction (TIC) which was also observed when the tissues were exposed to 80 μmol/L,but not 10 μmol/L or 20 μmol/L of tetrandrine. RESULTS: Pretreatment with phentolamine (non-selective α-adrenoceptor antagonist), prazosin (selective 1-adrenoceptor antagonist) or 6-hydroxydopamine (for denervation),but not rauwolscine or atropine abolished the TIC. Treatment with ouabain (Na+/K+-ATPase inhibitor) did not sustain the contraction. Changing the depolarizing concentrations of KCl to 80 mmol/L or 100 mmol/L did not alter the TIC, but at 60 mmol/L, it was abolished. CONCLUSION: The data show that tetrandrine induces a K+-dependent contraction of the RTA through a neuronal mechanism involving α1-adrenoceptors. It is speculated that this contraction may be a factor in the reported absence ofpostural hypotension in the clinical use of tetrandrine.
作者： 刊期： 2002年第08期
目的:探讨来氟米特(1eflunomide,LEF)对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和TNF-α分泌的影响及其抗炎、抗类风湿的可能作用机制.方法:大鼠足跖皮下注射Freund完全佐剂诱导关节炎模型;LEF灌胃后分次获取腹腔巨噬细胞,其培养上清液中IL-1,IL-6和TNF-α活性采用ELISA法或生物法测定.结果:佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和TNF-α分泌较正常对照组明显升高;LEF对由LPS诱导产生的IL-1和TNF-α有明显的抑制作用,作用产生快;LEF(10,25 mg/kg)在应用21天后对IL-6的分泌也有明显抑制作用.结论:来氟米特具有抑制佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和TNF-α分泌水平的作用.
作者：李卫东；冉国霞；滕慧玲；林志彬 刊期： 2002年第08期
本文综述本室近10年来对清醒自由活动大鼠动脉压力感受性反射(ABR)的功能性研究.首先,建立了ABR对血压的控制(ABR-BP)的测量方法.ABR-BP是与用经典方法测量的ABR功能(ABR-HP)不同的成份.其次,我们的研究表明ABR功能与高血压的器官损伤有关.损毁ABR功能可导致严重的器官损伤.该损伤的机制与血压波动性增高、肾素血管紧张素系统激活有关.酮色林能改善ABR功能.基于对酮色林研究的结果,我们提出改善ABR功能可作为改善某些心血管疾病预后的新策略.后,提到了我们正在进行中的自发性ABR功能缺陷大鼠的培育.
作者：苏定冯；缪朝玉 刊期： 2002年第08期
