目的：研究甲基莲心碱(Nef)对敌敌畏(DDVP)抑制兔胆碱酯酶(ChE)毒效动力学的影响，探讨Nef重活化被抑制的ChE在体和离体实验的相关性.方法：采用比色法测定兔血中DDVP浓度，计算毒代动力学参数.用E1lman氏法测定血中ChE活力单位，绘制在体的毒效动力学曲线和离体的量效曲线，观察Nef对各曲线的影响.结果：Nef对DDVP毒代动力学没有影响，而ig12.5 mg/kg DDVP中毒家兔应用Nef(7.5 mg/kg)和氯磷定(2-PAM·C1 50 mg/kg)解救后被抑制的ChE毒效动力学曲线斜率增大3倍，与未施救组比较差异非常显著(P＜0.01).离体实验中Nef使DDVP抑制的ChE累积量效曲线右移，大抑制反应显著降低.离体的浓度-效应关系与在体的毒效关系结果趋势相似，两直线回归所得b值不具差异(P＞0.05).结论：Nef重活化被抑制的ChE使其毒效动力学曲线下移，可采用离体实验方法初步研究ChE复能剂的重活化效应.
作者：熊玉卿；曾繁典 刊期： 2003年第04期
目的：研究聚(油酸/亚油酸-癸二酸)-庆大霉素[Poly(OAD/LOAD：SA)-庆大霉素]对常见菌是否具有强大的抑菌能力.方法：分别在0.1 mol/L磷酸盐缓冲液(pH7.4)、蒸馏水、0.9％生理盐水三种介质中测定Poly(OAD/LOAD：SA)-庆大霉素体外释药情况和释出液的抑菌能力.结果：Poly(OAD/LOAD-SA)-庆大霉素在三种介质中的大释药能力发生在第2日，然后缓慢下降，至第50日尚有相当高浓度的庆大霉素释出，从第2日到第50日，释出液中庆大霉素的浓度分别是对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌小抑菌浓度的59-42128倍和1.8-1314倍；三种介质的释出液对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌均有强大的抑菌能力.除从第2日到第14日在磷酸盐缓冲液中的释药和抑菌能力较弱外，药丸在三种介质中的释药特点基本相似.结论：Poly(OAD/LOAD-SA)-庆大霉素用于治疗慢性骨髓炎具有良好的前景.
作者：杨秀芬；曾繁典；周志彬；黄开勋；徐辉碧 刊期： 2003年第04期
目的：研究人右胃网膜动脉(RGA)中介导收缩的功能性α1-肾上腺素受体(α1-AR)亚型.方法：离体血管收缩功能实验.结果：在RGA中α2-AR选择性拮抗剂育亨宾、α1-AR选择性拮抗剂哌唑嗪及α1A-AR选择性拮抗剂RS17053和5-MU，α 1D-AR选择性拮抗剂BMY7378和α1A-与α1B-AR选择性拮抗剂WB4101拮抗NE引起收缩效应的PA2值分别为6.82±0.28、9.77±0.22、8.42±0.22、8.42±0.22、6.84±0.32和8.88±0.20，斜率分别为1.12±0.40、0.90±0.22、0.93±0.22、0.88±0.18、1.05±0.17、1.15±0.16.α1-AR选择性拮抗剂的pA2值与这些拮抗剂在表达α1A-、α1B-、α1D-AR的细胞株上得出的pKi值之间的相关系数分别为0.95、0.82和0.42.用α1B-、α1D-AR的不可逆选择性拮抗剂氯乙基可乐定(CEC)预处理RGA前后，NE的pD2值分别为5.9±0.5和5.6±0.6，大收缩分别为(8.9±3.2)g和(8.0±3.2)g，差异无显著性.结论：在RGA中NE引起的收缩效应主要由α1A-AR介导，而α1B-AR和α1D-AR均不参与收缩效应.
作者：韩江莉；张幼怡；吕志珍；毛节明；陈民哲；韩启德 刊期： 2003年第04期
目的：探讨水通道蛋白1在小鼠胸腔液体转运的作用.方法：实验小鼠分为野生型组和基因敲除型组，每组基因型各分为高渗组和低渗组.小鼠吸入麻醉后，胸膜腔内分别注入高渗或等渗液体，处理组液体中含特布他林100 μmol/L或阿米洛利200 μmol/L.在不同时间收集胸腔液体，测量渗透压或体积.结果：胸膜腔内注入500 0smmol/kg液体后，在1，2和5 min时收集胸腔液体测渗透压，野生型组中渗透压均明显高于基因敲除组(P＜0.01).胸腔内注入等渗液体后，在30，60和90 min时收集胸腔液体测量体积，野生型和基因敲除型间无明显差异(P＞0.05).特布他林增加高渗和等渗液体胸腔转运(P＜0.05)，不受水通道蛋白1敲除的影响。阿米洛利抑制高渗和等渗液体胸腔转运(P＜0.05)，也不受水通道蛋白1敲除的影响.结论：水通道蛋白1促进渗透压引起的胸腔液体转运，对胸腔等渗液体清除无影响.钠通道影响胸腔高渗和等渗液体转运，水通道基因敲除不影响钠通道的这种作用.
作者：蒋进军；白春学；洪群英；张敏；宋元林 刊期： 2003年第04期
目的：制备LQT3模型(一种QT延长综合症)，研究美西律对LQT3模型的作用.方法：用ATX Ⅱ制备LQT3模型，在钠通道、动作电位和心电图三个水平观察美西律对豚鼠LQT3模型的作用.结果：用ATX Ⅱ作用后，心肌细胞的钠通道长期开放模式的发生频率和开放时间常数显著性增加；动作电位APD50和APD90分别延长25.8％、26.1％；0期大除极速度增加12％；QT间期和QTc分别增加12.8％和16.9％.在ATX Ⅱ存在的同时加入美西律(0.7 mmol/L)，钠通道的开放几率明显降低.ATX Ⅱ(40 nmol/L)使动作电位时程延长后，美西律(1，5，15，45，70 μmol/L)使APD50分别缩短0.5％，6.7％，14.4％，19.4％，18.8％，同时也使APD90，Vmax呈相应的减小.在整体动物心电图记录中，美西律呈剂量依赖性缩短由ATX Ⅱ引起的QT和QTc延长效应.结论：美西律可以用来治疗LQT3.
作者：王红卫；郑燕倩；杨智昉；李慈珍；刘远谋 刊期： 2003年第04期
目的：观察脑缺血后IκB激酶的自身磷酸化及活性变化的调节机制.方法：采用IKKα/β抗体进行免疫印迹和免疫沉淀分析，测定IKK蛋白表达，体外激酶活性分析测定IKK的自身磷酸化及活性.结果：IKK蛋白的表达在脑缺血不同时间以及脑缺血复灌不同时间都没有明显的变化；IKK的活性在缺血30分钟时达到高；NMDA受体拮抗剂ketamine、非NMDA受体拮抗剂DNQX和NF-κB抑制剂PDTC均能抑制IKK的自身磷酸化及活性.结论：NMDA受体和非NMDA受体介导了脑缺血后IKK的自身磷酸化及活性调控，从而介导其下游因子NF-κB的蛋白表达及活性变化，参与脑缺血的损伤调控.
作者：沈万华；张春翌；张光毅 刊期： 2003年第04期
目的：研究灵芝多糖(G1-PS)在抗原提呈阶段对体外培养树突状细胞(DC)诱导特异性细胞毒性T-淋巴细胞(CTL)功能的调节及其机制.方法：体外培养小鼠骨髓来源DC经P815肿瘤细胞冻融抗原冲击致敏，并与不同浓度G1-PS(0.8，3.2，或12.8 mg/L)共培养.成熟DC与脾淋巴细胞共培养诱导P815特异性CTL生成.第5天收集各组悬浮细胞及培养上清，采用乳酸脱氢酶法比较CTL特异性杀伤活性；RT-PCR法测定干扰素γ(IFNγ)及颗粒酶B mRNA在CTL的表达；ELISA或Western blot法检测IFNγ或颗粒酶B蛋白的表达.结果：3种浓度的G1-PS均可增高培养上清中释放的LDH活性(P＜0.01)；增加CTL表达IFNγ及颗粒酶B mRNA(IFNγ：G1-PS 12.8 mg/L组与RPMI-1640组，P＜0.05；颗粒酶B：P＜0.01)；促进CTL培养上清中IFNγ蛋白生成(P＜0.05)以及CTL表达颗粒酶B蛋白(G1-PS 12.8 mg/L组与RPMI-1640组，P＜0.05).结论：G1-PS可在抗原提呈阶段促进P815肿瘤冻融抗原冲击致敏DC所诱导的特异性CTL的杀伤活性，其机制可能是通过IFNγ及颗粒酶B途径的调节.
作者：曹立珍；林志彬 刊期： 2003年第04期
AIM: To study the effect of pretreatment with different antiemetic drugs on the motion sickness-induced inhibitionin gastric emptying. METHODS: The rats were rotated for a period of 45 min at the rate of 30 rotations per min.RESULTS: Rotating the rats caused a significant decrease in gastric emptying as compared to the non-rotatedgroup. Pretreatment with scopolamine (5 mg/kg, ip) did not reverse the delay in gastric emptying, while it per secaused inhibition of gastric emptying in the non-rotated group. Similarly other drugs mepyramine, cisapride, andgranisetron did not have any effect on delay in gastric emptying caused by rotation. However beta blocker propra-nolol could partially but significantly reverse the decrease in gastric emptying. CONCLUSION: The present studydemonstrated the potential use of propranolol as adjuvant with conventional antiemetics for motion sickness tocombat associated secondary symptoms.
作者：Gupta YK；Chaudhary G 刊期： 2003年第04期
目的：评价缬沙坦单用或与苯那普利联合应用对原发性高血压患者血压和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内洋地黄素水平的影响.方法：90例原发性高血压患者随机分成3组，每组30例.苯那普利组：每日口服苯那普利10 mg；缬沙坦组：每日口服缬沙坦80 mg；联合药物组：每日口服苯那普利10 mg和缬沙坦80 mg，持续12周.年龄和性别匹配的20例健康人作为正常对照组.结果：原发性高血压患者血浆内洋地黄素和Ang Ⅱ水平显著高于正常人.血浆内洋地黄素和Ang Ⅱ水平均与收缩压和舒张压水平呈显著正相关.在药物干预的6周内，3组患者的收缩压和舒张压均显著降低；6周后，苯那普利组和联合药物治疗组血压继续降低，但缬沙坦组血压不再继续降低.随着血压降低，苯那普利组和联合药物治疗组血浆Ang Ⅱ水平显著降低，而缬沙坦组血浆Ang Ⅱ水平显著升高.结论：缬沙坦单用或与苯那普利联合应用在6周内均能显著降低原发性高血压患者血压，但长时间单用缬沙坦则抗高血压作用减弱.在3组中，联合药物治疗组的抗高血压作用佳，且能避免单用缬沙坦所致血浆Ang Ⅱ水平的升高.内洋地黄素可能参与原发性高血压的发病机制.因此，长期单用AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗原发性高血压可能是不恰当的.
作者：柯永胜；陶月玉；杨浩；俞国华 刊期： 2003年第04期
乳腺癌是一类与多基因相关的恶性肿瘤.有些癌基因如HER-2(c-erbB-2，Neu)，bcl-2/bcl-xL，蛋白激酶A(PKA)，运铁蛋白受体基因(TfR gene)等的过度表达对乳腺癌的预后有明显影响.有证据表明抑制上述过度表达基因能明显改善乳腺癌的治疗效果.近年,反义治疗这种能抑制特定癌基因过度表达的有效手段被应用于乳腺癌的治疗.研究表明,在多数情况下,反义寡核苷酸(ON)能在mRNA或蛋白水平抑制目的的基因的表达.有些反义ON在体和离体对乳腺癌细胞系或动物乳腺癌异植肿瘤均显示出令人鼓舞的治疗效果.此外,反义ON与常规化疗药物合用也能产生协同的抗肿瘤作用.反义ON与化疗药物合用可能在不远的将来是治疗乳腺癌的佳方法之一.
作者：杨栓平；宋三泰；宋海峰 刊期： 2003年第04期
