LOX-1(Lectin-like Ox-LDL receptor 1), 即氧化低密度脂蛋白的内皮受体,是清除受体或称清道夫受体(Scavenger Receptor,SR)家族的一种[1],1997年由日本学者首先克隆成功[2].LOX-1在结构上属于C-植物凝聚素家族,具有Ⅱ型膜蛋白的结构,一个较短的亲水N-末端和较长的亲水C-末端,及26个氨基酸构成的疏水区.LOX-1作为氧化低密度脂蛋白的天然配体,与脂质代谢有关,另外发现与高血压及肾损害有关.
作者：周恩超；王钢 刊期： 2000年第02期
G蛋白是一组具有GTP结合、水解活性的蛋白质,在细胞膜受体和效应蛋白之间的信息传递过程中起中介作用.G蛋白由三个亚单位组成:Gα、Gβ、Gγ.目前已知G蛋白α亚单位有21种,由17个基因编码,按照氨基酸序列分为4个亚组:Gs、Gi、Gq、G12;β亚单位有5种;γ亚单位有6种.在非活性状态下Gα与GDP联接,Gβ、Gγ构成Gβγ复合体.一旦G蛋白被激活,GDP被GTP取代,Gα则具有GTP酶的活性,并与Gβγ复合体分离.G蛋白各种α亚单位、βγ亚单位复合体可以各自独立或同时、协同或拮抗地影响效应分子的活性,调节细胞内不同酶的活性和细胞膜离子通道的开放与闭合,引发一系列复杂的细胞生物学效应.
作者：张明华 刊期： 2000年第02期
目的: 观察安体舒通联合苯那普利及小剂量双克治疗高血压疗效及对左室肥厚、心功能影响.方法:76 例高血压并左室肥厚病人给予双克25 mg/d,苯那普利5～10 mg qd～bid,同时随机分为两组;治疗组:安体舒通60 mg qd.对照组:口服安慰剂, 疗程均为1年.治疗前及治疗6、12个月后观察:(1)动态血压;(2)超声心动测左室舒张末内径,左室后壁厚度,空间隔厚度,EF值及E/A比值,并计算左室重量,左室心脏重量指数;(3)对血钾、肾功、血糖,血脂影响.结果:两组均有明显降压作用;P<0.05, 治疗几个月后治疗组比对照组疗效更显著P<0.05, 且有显著逆转左室肥厚作用,治疗后LVDd、IVST、LVPWT、LV MW及LVMI 均明显降低,EF值、E/A均有明显升高P<0.05,治疗12月后,治疗组以上指标疗效优于对照组P<0.01,治疗前后对血钾、肾功、血糖、血脂均无显著影响P>0.05.结论:安体舒通联合苯那普利及低剂量双克降压,逆转左室肥厚,改善心功能疗效显著, 且不影响电解质及血糖,血脂代谢.
作者：王立真；杜波；李春；李英资 刊期： 2000年第02期
以72±11岁的64例轻度到重度的高血压患者为对象,观察比较常规剂量下(5～10 mg/d)波依定(非洛地平缓释片)对各期和各度的高血压治疗效果和耐受性.采用随机的方法选择64例老年原发性高血压病人,服用波依定(5～10 mg/d),测定临床血压值.多数病人可以单独使用波依定控制血压,不伴有明显的生化指标改变,肾功能恶化或者血糖异常.部分重度高血压病人需加用利尿剂、β阻滞剂、ACEI类等药物控制血压.波依定治疗老年原发性高血压的疗效好、耐受性好、副作用少.
作者：励丽；储慧民；陈晓敏 刊期： 2000年第02期
目的:了解纤溶活性和血、尿D二聚体(D-d)水平变化在高血压肾小动脉硬化症(HANS)中作用.方法:采用ELISA法测定血、尿D-d,用发色底物法测定纤溶酶(p:A)、组织型纤溶酶原激活剂(tpA:A)及纤溶酶原抑制剂活性(PAI:A),并同时测定尿白蛋白量(放免法)和尿乙酰葡糖苷酶(NAG,光电比色法).结果:原发性高血压(EH)组及HANS组较正常对照组,p:A和tPa:A明显降低, PAI:A和血、尿D-d水平显著升高;HANS组与EH组比较,血浆PAI:A、尿D-d、尿白蛋白和NAG排泄水平均明显升高;另外,PAI:A／tPa:A或尿D-d/血D-d值与尿NAG、白蛋白排泄量都有明显正相关关系.结论:纤溶活性和血、尿D二聚体水平变化在高血压肾小动脉硬化的发生发展中具有重要作用,可作为早期诊断的依据.
作者：陈文莉；叶任高；杨玉雯；汪源经；严文魁；李幼姬 刊期： 2000年第02期
目的:研究选择性β1受体阻滞剂对高血压患者心肌β2受体密度与功能的影响.方法:采用 3H-双氢阿普洛尔(3H-DHA)放射性配基结合分析法,检测20例连续服用选择性β1受体阻滞剂治疗4个月以上和20例4个月内未服用β受体阻滞剂治疗的高血压男性患者外周血淋巴细胞β2受体密度; 采用羟甲叔丁肾上腺素(选择性β2受体激动剂,静脉注射)药物试验,测定上述两组患者心脏β2受体的反应性. 结果:外周血淋巴细胞β2受体大结合容量(Bmax)在服用选择性β1受体阻滞剂治疗组为528±104 fmol/107 cell,与非β受体阻滞剂治疗组比较无明显差异(571±98fmol/107 cell,P>0.05);羟甲叔丁肾上腺素静脉注射后,测定增加心率30次/分的变时剂量(CD30)在选择性β1受体阻滞剂治疗组为1.8±0.3 μg/kg,与非β受体阻滞剂治疗组比较显著降低(2.7±0.2 μg/kg,P<0.001).两组患者注药后血压无明显变化.结论:β1受体阻滞剂不改变高血压患者外周血淋巴细胞β2受体密度,但可上调β2受体的敏感性.这一调节特性可能是临床β受体阻滞剂停药综合征的细胞生物学机制.
作者：彭应心；马淑平；张树军；李玉龙；杨丽明 刊期： 2000年第02期
目的:探讨原发性高血压患者血清生长激素(GH)、睾酮(T)和雌二醇(E)水平的变化及其临床意义方法:采用放射免疫法测定了86例EH患者和30例非高血压患者的血清GH,T,E水平.结果:EH组血清GH和E水平显著低于对照组(P<0.55),T与对照组无明显差异(P>0.55).EH组中GH与E水平呈显著正相关,但两者与T无相关性.男性组血清T显著高于女性组.Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期血清GH和T依次显著递减.伴心脑血管并发症组血清GH与T水平显著低于无并发症组,但E无明显差异.结论:EH组血清GH和E水平显著低于对照组.Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期血清GH与T依次显著递减.伴心脑血管并发症组血清GH与T水平显著低于无并发症组.
作者：季乃军；梅益斌；樊必夫；王成尧；方宗桥；管丽华；周群花；徐俊龙 刊期： 2000年第02期
目的:总结动脉粥样硬化导致的肾血管性高血压患者的临床特点,为临床鉴别诊断提供参考.方法:回顾性分析13例动脉粥样硬化导致的肾血管性高血压患者的临床、造影及分侧肾静脉取血测定肾素比值资料.结果:病变主要影响肾动脉近端或主动脉分叉部位,很少累及肾动脉分支.单侧肾动脉受累8例(6例左侧,2例右侧),双侧受累占5例.动脉狭窄程度多重度为主.据4例分侧肾静脉肾素比值测定(RVRR)结果,病侧狭窄远端血肾素活性均比正常高>1.5;健侧近端与远端肾素的比值均<1.3.结论:肾动脉粥样硬化导致的高血压与大动脉炎或纤维肌性结构不良等其它病因导致的肾血管性高血压临床特点不同.
作者：吴海英；明广华；党爱民；黄建风；蒋雄京；刘国仗；郑德裕 刊期： 2000年第02期
目的:评估支架置入治疗肾动脉狭窄的安全性和疗效.方法:6例患者(男3,女3),年龄38±17岁,患有严重的肾动脉狭窄(8条病变),因单用高压球囊扩张效果不满意,置入球囊扩张支架.术后定期随访.结果:1条病变残留狭窄10%,其余7条病变无残留狭窄.所有患者血压均有明显下降,收缩压从164±13 mmHg降至127±16 mmHg;舒张压从98±11 mmHg降至80±10 mmHg.3例停用降压药物血压仍正常,另3例降压药从4种减至2种血压仍能满意控制.平均随访6±2月,疗效能稳定维持.结论:支架置入是治疗肾血管性高血压的安全有效方法,其初步疗效满意,远期疗效需进一步随访调查.
作者：蒋雄京；明广华；吴海英；王静；王蕾礼；郑德裕；刘国仗；刘力生 刊期： 2000年第02期
目的:探讨失眠与血压昼夜节律关系.方法:113例高血压病人分为睡眠不良和睡眠正常两组,用24小时动态血压监测其血压昼夜节律变化,服用氨氯地平前后,分析其血压昼夜节律变化和睡眠不良和睡眠正常两组的关系.结果:高血压病人睡眠不良与血压的非杓型节律相关,每天1次服用氨氯地平7.5 mg能改善睡眠不良的高血压病人的血压昼夜节律和睡眠.
作者：董克；刘卫；苏定冯 刊期： 2000年第02期
目的:评价氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用.方法:对52例高血压左心室肥厚的患者用氯沙坦50～100 mg治疗8～10周后进行观察.结果:氯沙坦治疗后血压平均下降29/12 mmHg±5/3 mmHg , 治疗后室间隔厚度 (IVST) 、心室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVMI)均有明显减少(均为P<0.01),说明左室肥厚减轻,左室舒张功能得到改善.结论:氯沙坦能有确切降压效果,并有逆转左室肥厚的作用.
作者：金志泽；郭庆畲 刊期： 2000年第02期
目的:比较非洛地平与依那普利对轻中度原发性高血压的降压疗效和安全性.方法:72例轻中度原发性高血压患者随机接受非洛地平(5 mg～20 mg)和依那普利(5 mg～20 mg)(各36例)治疗4周.结果:非洛地平和依那普利的降压总有效率分别是94.4%和91.3%(P>0.05).结论:非洛地平对轻中度原发性高血压疗效较好而且安全.
作者：孟立军；曹广智；刁树玲；郑德胜；王文英；张长成 刊期： 2000年第02期
目的:分析胆固醇与冠心病、脑血栓、脑出血、肿瘤、心脑血管疾病及肿瘤以外的其它疾病的关系.方法:在1974,1979,1980三个年份对北京某钢厂三个人群年龄在18至74岁(平均45.3岁)的4814名男性工人进行了心脑血管疾病的基线调查,并测定了血清总胆固醇水平.随访终点为1993年,平均随访14.5年.将基线血清胆固醇水平按百分数的四分位数法分成四组.采用Logistic回归分析方法,控制变量为:年龄、吸烟、饮酒、收缩压、舒张压等变量.结果:共有351名工人死亡.死亡原因分别是,冠心病40名(11.4%),脑血栓23名(6.55%),脑出血47名(13.39%),肿瘤127名(36.18%),其它疾病114名(32.48%).疾病总死亡率与各组胆固醇呈U型关系.以高胆固醇组做参照, Logistic分析结果:其它胆固醇组冠心病死亡率危险均小于高组,从低组到次高组发生冠心病的相对危险分别减少了约75%(P<0.05),41%,22%.对脑血栓而言,高组与低组没有差别,但收缩压、舒张压的相对危险度都为1.027,收缩压P值为0.048,舒张压没有差别.胆固醇各组与高组相比,脑出血的死亡相对危险度分别是2.3(P=0.0506),1.72,1.13;舒张压的相对危险度1.058(P<0.01).其它疾病相对死亡危险在胆固醇低组高,其次为高胆固醇组,呈U型关系(P>0.05).对肿瘤而言,低胆固醇组死亡危险是高组的1.75倍(P=0.023).分别剔除了随访3年、5年内肿瘤发生的病人后,与高胆固醇组相比,低胆固醇组的相对危险度分别是1.91 (P=0.011),1.66 (P=0.06).结论:随访研究结果认为(1)胆固醇与总死亡率呈U型关系.与冠心病呈正相关;与出血性脑卒中、肿瘤呈负相关;(2)高血压可能是影响东方人冠心病、缺血性和出血性脑卒中发生的重要影响因素.
作者：张啸飞；吴锡桂；于学海；武阳丰；王淑玉 刊期： 2000年第02期
目的:探讨冠心病患者超高倍多媒体显微镜活血分析的临床意义.方法:使用清华同方公司生产的超高倍显微镜诊断仪,取手指末梢一滴血制成活血片,直接在显微镜下观察细胞的流变性,观察红细胞聚集、血小板聚集.结果:病人组红细胞聚集,有非常显著差异(?=65.72 P<0.01)病人组血小板聚集,有非常显著差异(?=99.02 P<0.01).结论:冠心病患者超高倍多媒体显微镜活血分析,红细胞聚集是冠心病的高危因素.多媒体显微镜活血检查是一种准确、快速测定冠心病血小板凝集性的方法.
作者：云美玲；覃西；钱士匀；巫翠萍；王瑞云；姚震；李巍景 刊期： 2000年第02期
目的:探讨长期心肌缺血对急性心肌梗塞(AMI)临床表现与近期预后的影响.方法: 回顾性分析了596例心绞痛(AP)病程≥2周的AMI的临床资料,并与无AP史或AP<2周的患者比较.结果: AP组合并休克、心衰者少于对照组(分别为10.9% 比15.8%和19.8% 比25.0%,均P<0.05),住院病死率也较低(11.4% 比15.7%,P<0.05),AP组梗塞前正规治疗者多于对照组(58.4%比29.1%,P<0.001),患高血压者也较多(53.1% 比41.2%,P<0.001),但大面积梗塞较少,肌酸激酶峰值较低.结论: 长期心肌缺血可能也有缺血预适应作用,有益于AMI的近期预后.
作者：张振岭；戈继业；崔莹 刊期： 2000年第02期
目的:观察运动负荷状态下高血压病人和正常人左室舒张功能的改变及差别.方法:高血压病人及正常对照各15例,二组超声心动图2DE观察和M型测量心内结构均正常,静息状态下左室收缩、舒张功能正常.进行卧位踏车运动,从心尖四腔图取二尖瓣血流频谱,观察E峰流速(VE)、A峰流速(VA)、E峰流速时间总积分(ETVI)、A峰流速时间总积分(ATVI)、总流速积分(TTVI)、ATVI/TTVI、VE/A,于70、80、90、100次/分心率时分别测量,进行组内不同心率时及同一心率时二组间比较.结果:组内比较VE各心率组组内无差异.VA高血压组80次/分开始加速,对照组100次/分显加速.ETVI高血压组90次/分开始减小,对照组各心率组均无差异.ATVI高血压组90次/分开始增大,对照组各心率组无差异.ATVI/TTVI高血压组80次/分开始增大,对照组100次/分开始增大.VE/A高血压组80次/分开始下降,对照组100次/分开始下降. 组间比较心率80次/分开始VE/A高血压组明显低于对照组,心率90、100次/分时高血压组较对照组VA明显增快,ETVI减小,ATVI增大,ATVI/TTVI增大.结论:运动负荷状态下高血压病人较正常人舒张功能改变出现得早.运动负荷超声心动图是一种简便、无创的评价心脏代偿功能的方法.
作者：竺清渝；顾复生；宁静 刊期： 2000年第02期
目的:探讨用门控心血池显像在诊断各期高血压的左室功能改变的意义.方法:选取门控心血池检查且临床资料齐全者共100例,其中一期20例,二期37例,三期43例.正常对照组50例.用SPOPHY DS7型SPECT,配低能平行孔通用准直器,常规 99mTc-Rbc体内标记法.由ECG R波触发门电路,行左室门控核素心血池显像,每一R-R间期采集16帧,约400～600个心动周期.用FRANKFURT门处理程序,自动产生各自时相图、时相直方图及振幅图和下列指标:左室整体射血分数GEF(%),左室舒张末期容积EDV(ml),收缩前期时间PEP(ms),高峰射血时间TPE(ms),舒张末到收缩末时间ES(ms),高峰充盈时间TPF(ms),快速充盈时间RFT(ms),高峰射血率PER(l/s),高峰充盈率PFR(l/s)及心室相角程PS(度)等.结果:高血压病各期心功能参数与正常组比较均有明显差异,但各期之间除EDV在高血压病三期明显增大外,其它各指标未见差别;时间参数比较,PEP、TPE、TPF在高血压病三期明显延长.心功能于3～4级时,各项参数较1级者明显为差.相关分析表明高血压病的分期与EDV和年龄相关(r>=0.26,P<0.01),但不如临床心功能分级关系密切(r=0.55);PFR、GEF、PER与高血压病的分期无明显相关但与心功能分级有一致性表现;EDV、PFR、GEF、PER、PS各指标间相关非常显著.结论:门控心血池显像所测各心功能参数与心功能分级有一致性表现,心功能3～4级时,各项参数较1级者明显为差;因而门控心血池显像检查能够客观、准确、量化高血压患者的临床心功能状态.
作者：党亚萍；马爱群；郑小璞；杨爱民；肖江；高信耀 刊期： 2000年第02期
目的:评价阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并高血压(HT)与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的关系.方法:采用病例对照研究方法,以OSA的严重程度将研究对象分为正常对照组(68人)、HT组(45人)、轻度OSA合并HT组(27人)、中重度OSA合并HT组(31人),共171例;(2)观察ACE I/D多态在一个OSA典型家系中的分布.结果:(1) ACE I/D等位基因的频率分布如下:中重度OSA合并HT组,I等位基因的频率显著高于其他各组(P<0.001);而正常对照组、HT组和轻度OSA合并HT组之间I等位基因频率分布没有显著性差别;(2) 在一个典型OSA家系中I等位基因呈高频率出现.结论:ACE基因I等位基因与中重度OSA显著相关,遗传因素是影响中重度OSA合并HT发病的重要因素.
作者：张健；叶珏；裴卫东；格桑罗布；惠汝太；刘力生 刊期： 2000年第02期
目的:观察高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平,及化学结构无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压的同时,是否会对Ox-LDL产生影响.方法:选择高血压患者56例及年龄、性别相当的正常对照者30例.高血压组口服依那普利5 mg,每日二次,共16周,于服药前、服药后8周及16周,分别采集清晨空腹静脉血,检测血清甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)及血浆Ox-LDL、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px.结果:高血压组Ox-LDL、MDA显著高于对照组(P<0.01),SOD、GSH-Px低于对照组(P<0.01).服药8周时无显著变化,16周时Ox-LDL(P<0.05)及MDA(P<0.01)显著降低,TG、TC稍有下降,GSH-Px、SOD稍有升高,但无统计学意义.结论:高血压病患者血浆Ox-LDL显著增高,口服依那普利可在一定程度阻止LDL的氧化修饰.
作者：董果雄；张社华；陈作元；辛辉；李永红；郭明磊 刊期： 2000年第02期
目的:探讨眼底血管与主动脉根部内径(AOD)的关系.方法:对42例原发性高血压患者,应用超声心动图仪测定AOD,左室壁厚度(LVPWT)及室间隔厚度(IVST),应用眼底镜及眼底彩色照像,观察并测量眼底小动脉内径.结果:42例病人中有26例(62%)主动脉根部扩张;所有病例均有不同程度眼底动脉硬化.相关分析显示眼底小动脉内径与AOD呈显著负相关(P<0.05);与LVPWT及IVST呈显著负相关(P<0.05)结论:高血压眼底动脉硬化与左室肥厚及主动脉根内径有密切相关.
作者：魏玲；张崇德；齐峰；郭传明；米继民 刊期： 2000年第02期
胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)综合征(Insulin Resistance Syndrome,IRS),是Reaven在1988年首次提出的X综合征(X Syndrome).它概括一系列与IR有关的代谢及生理紊乱,包括:胰岛素(Ins)刺激的葡萄糖摄取抵抗、高血糖、高胰岛素血症、高血压、冠心病、低密度脂蛋白血症、肥胖、高尿酸血症及脑血管意外等.它们具有一个共同的病理生理机制即IR.IR是指需要超常量的胰岛素才能引起正常量反应的一种状态,即机体胰岛素的靶组织器官(肝脏、肌肉、脂肪组织)对Ins的反应性敏感降低、受损或丧失而产生一系列病理变化和临床症状.因而机体为克服IR而引起代偿性高Ins血症.而高胰岛素血症又引起一系列病理过程即IRS, 又称CHAOS(Coronary heart disease, hypertension,hyperlipidemia, adult onset diabetes, obesity and stroke)综合征.高胰岛素血症是IR的一个主要标志.
作者：潘时中 刊期： 2000年第02期
目的: 观察卡托普利对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(MAngⅡ)及一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响.方法:本实验采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,用放免法测定MAngⅡ及比色法测定NOS含量.结果:腹主动脉缩窄后4周,心脏重量与MAngⅡ含量显著增加,NOS也代偿性增加,而血浆AngⅡ(PAngⅡ)变化不明显;卡托普利能降低全心重／体重比值,增加NOS活性,降低MAngⅡ含量.结论 心脏肾素－血管紧张素系统(RAS)与NO/NOS系统参与了心肌肥厚的发生发展,卡托普利通过作用上述环节逆转心肌肥厚.
作者：马玉华；夏志银；吴翔；祝玉成 刊期： 2000年第02期
目的:了解血压增高、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增强时对ET-1、NOS及NO生成的影响方法:制造肾性高血压大鼠模型,并灌喂依那普利液体,检测血或组织AngⅡ、ET-1、NOS及NO等水平.结果:肾动脉狭窄使PRA、AngⅡ、ET-1生成增高,NOS活性及NO生成下降,血压升高与AngⅡ及PRA水平有明显正相关,与NO呈负相关,8周后血AngⅡ水平逐渐恒定或减低,而组织匀浆AngⅡ升高,依那普利可改善上述状况.推论:ACEI作用部位不仅存在于循环系统中,也存在于不同的组织中,组织型肾素-血管紧张素系统作为ACEI的一个作用部位十分重要.
作者：丛洪良；黄体钢；杨万松；周丽娟；樊振旺；王蔚群 刊期： 2000年第02期
目的:从交感神经系统(SNS)角度探讨胰岛素抵抗(IR)时高血压及左室肥厚(LVH)形成的可能机制.方法:以高蔗糖饲料喂养8周形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR)(n=13)和正常对照SD大鼠(n=10)为研究对象,用荧光测定法测定了其循环和心肌组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平的变化,并了解其LVH情况.结果:IRHR组血压明显高于对照组,收缩压、舒张压分别较对照组增高38mmHg和30mmHg.IRHR组血清胰岛素(Ins)、甘油三酯、左室相对重量均明显高于对照组(P<0.01);其胰岛素敏感性指数、血清高密度脂蛋白明显降低(P<0.01);其血清NE、DA较对照组增高(P<0.05);心肌组织NE、DA水平降低(P<0.05).光镜及电镜观察发现其左室心肌细胞明显肥大、间质胶原纤维明显增多.结论:高蔗糖饲料喂养SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压,并有脂质代谢紊乱,其高血压的形成可能与IR时的代偿性高胰岛素血症(HIS)有关.IRHR的体内SNS活性增强,且与HIS相关.其LVH的形成除与血压升高、Ins的直接促增殖作用有关外,还可能与HIS引起的循环及心肌组织SNS的激活有关.
作者：李忠艳；李长育；李传勋；花丽艳；李淑芬 刊期： 2000年第02期
目的:探讨长期摄入高钠盐饮食引发高血压的机理.方法:以普通饲料和1.5% NaCl溶液饲喂雄性Sprague-Dawley大鼠6周,颈动脉插管直接测量血压,ELISA检测血浆中、肾上腺和下丘脑组织中哇巴因样物质(oubain-like compound, OLC)和前海葱苷原A样物质(proscillaridin-like compound, PLC)免疫反应性,在有和无哇巴因存在的条件下水解ATP测定Na+-K+-ATP酶活性.结果:高血压组动脉血压较对照组明显升高(P<0.001),体重、肾重、肾重/体重比率、血浆中及肾上腺和下丘脑组织中OLC和PLC水平分别明显高于对照组(P＜0.001),肾脏Na+-K+-ATP酶活性明显低于对照组(P＜0.001).结论:长期摄入高钠盐饮食可能通过体液容量扩张刺激肾上腺和下丘脑分泌OLC和PLC入血循环,抑制组织细胞特别是血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,引起细胞内Na+和游离Ca2+浓度升高而导致血压升高.
作者：符云峰；李素琴；卢振敏；张北奇 刊期： 2000年第02期
目的:探讨组织细胞增殖在高血压左室重构中的变化规律.方法:不同年龄(1周、3、6、12月龄)的WKY和SHR大鼠,称重法测量左室肥厚指数,LSAB免疫组化法检测左室中增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达,图像细胞分析技术原位检测心肌细胞核DNA倍体和细胞核面积的变化.结果:1周、3、6、12月龄各组SHR左室肥厚指数分别比同龄WKY增加18%、15%、26%、26%,均有统计意义.1周龄和3月龄SHR心肌细胞PCNA阳性率较同龄WKY显著增加;而纤维细胞阳性率在两株大鼠无明显差异.6月龄WKY无阳性细胞表达,SHR心肌细胞阳性率为0.13±0.07,无统计学意义.12月龄WKY和SHR均无阳性细胞表达.各年龄段SHR 4倍体心肌细胞核百分比和心肌细胞核面积均较WKY大鼠显著增加.在1周至12月龄时,两株大鼠4倍体心肌细胞核比例均随年龄呈线性生长,6月龄后WKY倍体比例相对稳定,SHR增加幅度明显下降.回归分析表明,成年SHR 4倍体比例与动脉收缩压呈相正关性.结论:SHR左室重构在新生鼠即已发生,在6月龄时基本完成,并且不完全依赖于血压的增高.这种病理性变化表现为心肌细胞的增殖(肥大和/或增生),而纤维细胞无明显增殖.
作者：陈卫兵；PU Hong；蒲红；秦永文；张国元；陆良勇；殷明 刊期： 2000年第02期
目的: 观察二甲双胍对白发性高血压大白鼠(SHR) 靶器官病变的影响.方法:取27只6个月龄的SHR,随机分三组:实验组10只,给予卡托普利加二甲双胍;对照组10只,用卡托普利;模型组7只,同样饲料喂养,不加任何药物.3个月后处死,分别观察心脏及主动脉,肾脏的病变.结果:实验组SHR的冠状动脉及心肌细胞接近正常, 肾脏病变较对照组和模型组明显减轻.结论: 二甲双胍在改善高血压病高胰岛素血症的过程中,也减轻了SHR 靶器官损害的程度.
作者：张守荣；顾依群；高冠起；刘键；尹传贵；刘良福 刊期： 2000年第02期
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)对SHR、WKY VSMC增殖的作用.方法:贴块法培养SHR、WKY VSMC,用 3H-TdR参入和细胞计数反映VSMC增殖情况.结果:SHR、WKY VSMC 3H-TdR参入随AngⅡ、ET-1浓度的增加而增加,呈剂量依赖性.10-7mol/L AngⅡ、ET-1使SHR VSMC 3H-TdR参入提高到对照组的1.9、2.7倍,WKY VSMC 3H-TdR参入提高到对照组的1.3、1.6倍.AngⅡ不促使SHR、WKY VSMC增生.10-7mol/L ET-1分别使SHR、WKY VSMC细胞数增加209±27%、97±13%.10-7mol/L AngⅡ和ET-1则使SHR、WKY VSMC 3H-TdR参入提高到对照组的7.0、4.2倍,细胞数增加3.0、1.3倍.结论:AngⅡ、ET-1对VSMC的增殖有协同效应.高血压时,VSMC对促生长因子敏感性增加,更易发生肥大增殖.
作者：王向宇；吴可贵；许昌声；王华军 刊期： 2000年第02期
目的:探讨不同场强、不同作用时间的低频电磁场对兔主动脉平滑肌细胞增殖的调控作用,以观察磁场是否能用于 PTCA支架后冠脉再狭窄的防治.方法:用含10%小牛血清的RPMI-1640培养液体外培养新西兰白兔的主动脉平滑肌细胞至3～7代,将含5％小牛血清的RPMI-1640培养液与动脉平滑肌细胞的混悬液100 靗加入96孔培养板中培养.按照实验分组,每日磁场作用一次,共二日.用MTT法检测动脉平滑肌细胞的增殖数量.结果:磁场作用时间大于10分钟时,20 mT、40 mT和60 mT磁场对动脉平滑肌细胞的增殖均有显著的抑制作用(P<0.05),其中作用时间为30分钟的40 mT磁场对动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用显著(P<0.001).结论:磁场对动脉平滑肌细胞增殖有显著的抑制作用,磁场的这种抑制作用具有强度敏感性、时间依赖性和空间距离性;磁场对PTCA支架后的冠脉再狭窄可能具有防治作用.
作者：吕安林；高歌；贾国良；王海昌；郭文怡；王小燕；杨省利 刊期： 2000年第02期
作者： 刊期： 2000年第02期
作者： 刊期： 2000年第02期
作者： 刊期： 2000年第02期
