肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型的主要病理机制之一。针对RAS的主要降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂虽然有良好的降压效果，但同时也有一些缺陷。 针对RAS的反义基因疗法，在自发性高血压大鼠（SHR）等高血压动物模型身上已取得了明显而持久的降压作用，且能拮抗高血压引起的一系列病理生理改变，对靶器官有保护作用，成为新一代抗高血压药物的研究热点。本文将这一热点的研究进展做一综述。
作者： 刊期： 2001年第01期
为配合国内医师资格考试，使我国内科及心血管病内科医师的基本知识， 基本理论 规范化；我刊将连续刊载有关心血管病的有关资料并分为章节，以问答形式刊出，2000第 一期将刊载左室舒张功能的内容，以供参考。问：左室舒张如何分段?答：左室舒张可以分成四个阶段： (1)等容舒张期(IVRT)：起于主动脉瓣关闭，止于二尖瓣开放，这时心肌舒张，左室内压急剧下降，但左心两瓣均关闭，左室容积不变。 (2)早期快速充盈期：左室内压下降低于左房压时，二尖瓣开放，血液从左房进入左室，决 定这一阶段主要是左室舒缓性和左室收缩后回弹。80%左室充盈在此阶段。 (3)缓慢充盈期：早期快速充盈后，左室内压上升与左房压持平，但左房血仍依惯性流入左 室，此时血流减速。 (4)左房收缩期：在舒张晚期，左房收缩，左房与左室再度出现压力差，15%～20%左室充盈 在这一期，左房内压与左室顺应性决定了这一阶段的血量多少与时间。问：什么叫左室舒缓性(relaxation)?答：正常左室收缩时，往往把左室容积压缩过度，把心肌的弹性组织压得 “过紧”(如弹簧之压紧)。舒张开始就像松开弹簧松开时产生的一种抽吸作用。 心肌细胞收缩是靠心肌动作电位引发心肌细胞膜上钙通道开放，钙离子从细胞外进入细胞内，因细胞外钙浓度高，进入细胞内无需能量，钙离子进入细胞后，触发了心肌细胞网内钙释 放入心肌细胞与心肌中肌丝蛋白与肌球蛋 白相互作用，心肌发生收缩。心肌细胞舒缓时是靠肌浆网内的钙泵，把细胞质内钙泵回肌浆 网；心肌细胞内钙浓度下降，心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触，心肌舒缓。肌浆网 钙泵有一种内在的控制蛋白phospholamban。它的活动需要能量，心肌有病时能量供应障碍 ，舒张性很易受累。这种情况往往在收缩障碍前就出现。问：什么叫心肌顺应性?答：心肌顺应性主要取决于心肌间质成份，即把心肌连接在一起的胶 原-弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多，顺应性即下降。 慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降。这好比一个气球，新的气球稍加吹气即膨 胀，而旧的气球由于僵硬化而膨胀不起来。
作者： 刊期： 2001年第01期
高血压血管重塑是近几年来随着基础心血管病学研究发展提 出的高血压靶器官损害中的一种新机制，它既是高血压的重要病理变化，又是高血压维持、 恶化的结构基础。随着人们对高血压重塑认识的深入，高血压病的临床治疗目标已从仅限于 控制血压水平，提高到了逆转血管重塑的高度。本文就高血压血管重塑定义、特点、评估方 法以及抗高血压治疗后的逆向重塑作一综述。
作者：翟丽华；董少红 刊期： 2001年第01期
目的 探讨血流动力学、细胞阳离子转运和环核苷酸在高血压左心室肥厚（LVH）发生中的作用。方法 采用30例正常人和45例高血压非LVH病人双重同期对照，观察45例高血压LVH病人的血压、外周阻力，淋巴细胞ATP酶活性、阳离子和环核苷酸变化。结果 高血压LVH和非LVH病人血压、外周阻力、细胞离子转运和环核苷酸均有异常；高血压LVH组收缩压、细胞Na+、Ca2+、cAMP和cAMP/cGMP比值高于非LVH组，细胞Na+-K+-三磷酸腺苷酶（Na+-K+-ATPase）、Ca2+-ATPase活性和K+ 低于非LVH组。左室重量指数（LVMI）与Ca2+-ATPase、Na+、cAMP和cAMP/cGMP比值相关。逐步回归分析显示，在16个相关预选因子中，Na+、Ca2+-ATPase、Mg2+、cAMP与LVMI之间有独立的相关关系。结论 血流动力学、细胞阳离子转运和环核苷酸变化参与高血压LVH的发病过程，其中Na+、Ca2+-ATPase、Mg2+和cAMP可能起重要作用。
作者：商黔惠；冼惠珍；周小兰；张桂兰；秦瑶；赵静 刊期： 2001年第01期
目的 比较非洛地平，氨氯地平对高血压病患者24小时血压的降 压疗效。方法 采用随机、单盲和平行对照的方法，运用24小时动态血压监测。结果 二药均能显著降低血压，彼此间降低偶测血压的幅度无显著差异。 二药均能降低24小时平均，白天平均及夜间平均血压，均能有效控制清晨血压高峰期的血压。结论 非洛地平，氨氯地平均可每日服用1次，均能有效控制24小时血压及 清晨醒后的高峰期血压。
作者：丁昌玲；刘雷；张彬；李喜梅 刊期： 2001年第01期
目的 探讨超声多普勒肾血流测定评价高血压病早期肾损害的价值。方法 以血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）和尿白蛋白排泄率（UAER）作为早期肾损害指标，将80例高血压病患者分为3组，对80例高血压病患者和20例正常人行超声多普勒肾血流检查。结果 (1)高血压病合并有肾脏早期损害的患者肾血流频谱特点是：肾段动脉、叶间动脉的收缩期大血流速度(Vs)、舒脏期末血流速度(Vd)减低、脉冲指数(PI)、阻力指数(RI)明显增高；当叶间动脉PI>1.00和（或）RI>0.60预示肾功能将出现早期损伤;(2)合并糖尿病的有肾脏早期损害高血压病患者肾血流频谱特点是肾内动脉Vd下降明显，阻力指标明显增高。结论 超声多普勒肾血流测定是诊断和预测高血压病早期肾损害的简便易行、可靠的好方法。
作者：徐瑞；周聊生；娄兹谟；邢启崇；杜文先；孙洁 刊期： 2001年第01期
目的 研究原发性高血压（EH）短时收缩压变异性（SSBPV）的变化，推测SSBPV在EH上的病生理机制。方法 用无袖带式动态血压仪检测31例性别和年龄匹配的EH患者的SSBPV，并与正常组（n=32）比较。按静坐、站立、心算、握力、踏车依次进行，每组监测10分钟，每2次心跳采样1次，有效血压记录不少于300点。结果 （1）EH组与对照组在踏车时的SSBPV较其余的状态差异均显著（P<0.01）。（2）对照组中SSBPV依次为握力>站立>心算>静坐，且各状态间差异显著（P<0.05），尤其在站立与静坐间（P<0.01）。（3）EH组心算与握力时的SSBPV较同组静坐时差异显著（P<0.05）。（4）EH组静坐、站立、心算时的SSBPV较正常组明显升高（P<0.01）；但握力、踏车时与正常组无差异（P>0.05）。结论 无论EH患者抑或正常人，脑力劳动与等长、等张运动是SSBPV增强的重要因素，体位改变对SSBPV的意义尚不能肯定。SSBPV既与收缩压显著升高有关，也可独立于收缩压之外。EH较正常人于静坐、站立、心算时SSBPV明显升高，但握力、踏车时差异不显著。SSBPV增大是EH一个重要特征，主要由于动脉压力反射敏感性减退及阻力小动脉结构重塑所致血管收缩反应性增强，其可能参与靶器官损害。
作者：卓德华；曹宸赟；潘扬；关敬树；唐丽萍；曹承吉；徐守如；龚兰生 刊期： 2001年第01期
目的 观察冠心病稳定性心绞痛(SA)患者心肌缺血预适应现象的客观证据。方法 SA患者35例，随机分为A组21例，B组14例，两组间冠心病危险因素、冠状动脉病变的数目、程度、年龄及性别构成无明显差异。按修定的Bruce方案，A组于首次活动平板运动试验 (TET) 后10分钟行第二次TET，B 组于首次活动平板运动试验后30分钟行第二次TET。分别分析A、B两组二次TET中心绞痛(AP)发生率及出现时间、ST段压低大值及持续时间、运动中和/或运动后心律失常发生率。结果 A组 21例患者，AP发生率由首次TET中的47.6%降至第二次的28.6% (P<0.01) 。AP出现时间由首次TET中的1.88±0.2 min延长至第二次的2.3±0.4 min(P<0.05)。ST段压低大值由首次TET中的0.21±0.09 mV降至第二次的0.14±0.05 mV(P<0.01)，压低持续时间由首次TET中的 7.12±0.9 min降至第二次的 4.42±0.5 min（P<0.01）。心律失常发生率由首次TET中的38.1% 降至第二次TET中的19.0%（P<0.05）。B组14例患者，二次TET中AP发生率及出现时间、ST段压低大值及持续时间、运动中和/或运动后心律失常发生率等参数无明显改变。结论 首次TET后10分钟重复第二次运动可使心肌缺血阈值升高，并对心脏产生保护作用，但首次TET后30分钟重复第二次运动其对心脏保护作用消失。
作者：李建军；江洪；黄从新；陈芳；许家俐；唐其柱；唐莉；周纪宁；王晋明；李庚山 刊期： 2001年第01期
目的 了解我国人群低血压的患病率、危险因素以及低血压对心血管病的影响。方法 利用1991年全国血压抽样调查的资料，进行低血压的横断面分析。低血压的定义为：收缩压(SBP)≤98 mmHg并且舒张压(DBP)≤60 mmHg。结果 男性和女性的低血压患病率分别为2.70％和7.36％，女性明显高于男性（P<0.01）。从低年龄组到高年龄组（15～、25～、35～、45～、55～、65～岁），低血压的患病率分别为7.62%、6.97%、4.40%、3.22%、2.65%、1.94％，随年龄的增加，低血压的患病率呈下降趋势。不同民族低血压患病率变异大。低血压患病率在地区分布上呈现南高北低的现象。Logistic回归分析显示，年龄、体重指数、饮酒、心率与低血压状态呈负相关，女性比男性更易患低血压。低血压人群的脑卒中和心肌梗死患病率明显低于正常血压和高血压人群。提示 我国人群低血压的患病率变异较大，影响因素较多；低血压可能是一种正常的生理现象，但它对于健康的确切影响需要进行前瞻性研究才能证实。
作者：吴锡桂；黄广勇；赵建功；段秀芳；顾东风 刊期： 2001年第01期
β阻滞剂已经用于治疗高血压30年，从来没有该药单独治疗与安慰剂比较，及对老年人致死率和致残率影响的报道。近荟萃分析证明β阻滞剂虽然明显降压，但在预防冠心病上无效。对冠心病，心血管病死率, 总病死率的OR, 分别为1.01，0.98, 1.05。该荟萃分析共包括10个临床研究，随机至少一年，共有16164老年人，2/3病人用利尿剂，1/3左右用β阻滞剂单独治疗。终点指标上，利尿剂都比β阻滞剂好，与对照组相较，利尿剂组脑血管意外，OR为 0.61,致死性中风OR 0.67,冠心病OR为0.74,心血管病死率OR为0.75,总病死率OR为0.86。β阻滞剂的脑血管意外OR为0.75，其它指标都无效。β阻滞剂无论单用，还是与利尿剂合用都较利尿剂单用差。 降压效果比较，66%用利尿剂药血压控制良好，β阻滞剂仅使33%病人血压得到良好控制；对心血管死亡效果不大的原因可归咎于血压控制不够好。另外老年人对β阻滞剂耐受差，因副作用停止治疗的人比利尿剂组多两倍。 在MRC(Medie Research Council)研究中， 利尿剂即使在矫正降压因素之后与β阻滞剂比较，还是使心血管意外减少，利尿剂似乎有一种与降压无关的特殊的有益作用。也使人想象β阻滞剂对老年人的心血管系统有一些不良作用，抵消了该药降血压的好作用。 β阻滞剂对心血管意外预防作用无效的可能原因：(1)老年人已有心搏出量少，心率慢，周围血管阻力高的血流动力学特点。β阻滞剂进一步减少心搏出量、减缓心率、增加周围血管阻力。长期治疗后虽然周围血管阻力有所改善，仍比正常高；(2)老年人主要是收缩压高，β阻滞剂对SBP影响效果小；(3)β阻滞剂对LVH作用差；(4)高血压使肾血流减少、GRF下降、蛋白尿增加；β阻滞剂进一步减少肾血流量、对蛋白尿无影响；(4)高血压使周围血管僵硬度增加、血管肥厚、β阻滞剂对血管僵硬度无特殊作用；(5)代谢方面：高血压时胰岛素抵抗增加，葡萄糖耐量下降，脂质异常较常见，β阻滞剂增加糖尿病危险（4～6倍）、增加三酸甘油酯、减少高密度脂蛋白；(6)老年人运动耐量下降，β阻滞剂进一步下降运动耐量。
作者： 刊期： 2001年第01期
目前降压药单用一般药只能降SBP 7～13 mmHg,DBP 4～8 mmHg, 远远不能达到“血压降得越低越好”的降压要求。近出现一种新降压药，血管肽酶抑制剂(Vasopeptidase inhibitor)能同时抑制ACE和NEP（神经内肽酶）。NEP的作用使利钠激素降解。NEP被抑制时，体内利钠激素增加，使血管扩张、排钠、排水、醛固酮生成减少，而抑制交感神经系统，抑制肾素血管紧张素系统（RAAS）。血管肽酶抑制剂同时抑制ACE与NEP起到一箭双雕的作用。
作者： 刊期： 2001年第01期
高血压病发生率高，并发症可致死或致残。在过去的几十年与高血压病斗争的过程中，专家们发现，单纯地降低血压是不够的。高血压治疗的终目标应该是减轻或逆转病人的终末器官损伤，防止严重并发症的出现，从而提高生活质量，延长病人寿命。从保护病人的终末器官免受损伤这一目标出发，根据我们多年工作的体会，结合全球抗高血压治疗三十多年的经验，我们提出抗高血压治疗要三条腿走路的新概念(图1)，即要确切降压、稳定血压和阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)。1 确切降压国外的一些大规模的研究告诉我们，高血压病人的收缩压每降低10mmHg～14mmHg和舒张压每降低5mmHg～6mmHg，可使脑卒中减少2/5，冠心病减少1/6，人群总的主要心血管事件减少1/3。我们国家几项临床研究表明，收缩压每降低9mmHg和舒张压每降低4mmHg，可使脑卒中减少36%，冠心病减少3%，人群总的主要心血管事件减少34%。因此，血压降低的效益是明显的［1］。那么，血压应该降到什么程度呢？根据近完成的国际HOT (Hypertension Optimal Treatment) 研究，高血压病人的血压应控制在138/83 mmHg。但是，到底有多少病人的血压达到目标血压呢？请看法国1992-1997年的一项14.5万人的调查报告［2］。在血压≥140/90 mmHg 的人群中有80%未治疗，治疗的只有20%。14.6%虽接受治疗但血压仍高于140/90 mmHg，只有5.4%的病人其血压控制良好。在美国，情况比较好一些，但控制率也只有25％［3］。据1991年对94万人的调查，我们国家城市和农村的高血压知晓率分别为36.3%和13.7%；治疗率分别为17.4%和5.4%；控制率分别为4.2%和0.9% (平均为2.9%)［1］。面对如此之低的控制率，我们国家已提出要加强宣传教育、开展社区防治等有力措施。在治疗方面我们提倡联合用药，同时继续努力发展新药。1.1 在宣传教育中强调高血压病治疗的重要性。总体上讲，高血压人群平均寿命较正常人群缩短15～20年［4］。如上所述，降压治疗的效益又非常明显，因此，在宣传教育中要强调高血压病治疗的重要性。在许多场合，我们反对药物的滥用。受此影响，舆论导向和群众的心理是尽量少用药。我们要化大力气纠正高血压病人和一些医护人员中可能存在的错误认识。高血压病一旦确诊，就必须用药物治疗。对所有的非药物疗法都要持谨慎态度，一般只能作为辅助，不能轻易取代药物治疗。此外，要进一步明确高血压病的治疗是终生治疗。对于血压已被控制的病人，一旦停药，血压很可能回升。另外，血压高只是高血压病的一种临床表现，血压控制后其病理过程有可能还在继续。这样，对于高血压病人的维持治疗药物的要求是：低剂量(常用剂量的1/2～1/10)、超长效(好周效)、具有器官保护作用。
作者：苏定冯；缪朝玉 刊期： 2001年第01期
多年经验证明治疗高血压的目的，不只是降血压，而是要减少靶器官损害，具体的说是减少心梗，脑中风和肾功能损害。现在研究证明引起这些靶器官损害的原因，即所谓心血管病危险因子很多，高血压只是其中之一。心血管病危险因子近年来越发现越多，常见的是：年龄、男性、高血压、肥胖、高血脂、糖耐量异常、左心室肥厚、心率快、肾功能不全、肺活量低，血纤维蛋白元高、吸烟等等。许多临床研究常常把它们单独拿出来研究，认为是“独立”的心血管危险因子，所谓“独立”是指不需要有其他因子并存就可以招致心血管病。 其实，这些因子多是互相关联，同时并存在一个病人身上。只有<20%的高血压病人没有任何危险因子。没有合并任何心血管危险因子的高血压病人，后10年发生心脑血管病的发生并不很高，大约只有4%。近年还注意到有心脑血管病的人，血压并不一定很高。社区调查发生心脑血管病的血压中位数为130/80 mmHg。50%高血压病人有2个以上的危险因子。3个以上的危险因子的高血压病人占30%。还常有这种情况，某些危险因子很突出，某些不明显。 现在发现高血压与这些危险因子关系十分密切，在有高血压家庭病史［FH+］的病人，甚至有家庭病史的孩子，血压尚未高之前就已经有这些危险因子存在，可以说家庭有高血压史是招致多种危险因子发生的一个重要原因：
作者： 刊期： 2001年第01期
医生： “国际高血压及相关疾病学术研讨会”已分别于1999年及2000年成功举办了 两 次，每次会 议都有来自国内外的400～500名代表与会，并受到多方面的好评。新的世纪意味着新的挑战 ，高血压及其相关疾病的研究也面临着新的课题。另外，在即将过去的二十世纪，心血管领 域主要的进展之一是大规模临床试验的蓬勃开展，它为心血管疾病的治疗提供了有力的依 据，为进一步促进交流，由高血压联盟(中国)、中华心血管杂志、北京高血压联盟研究所将 于2001年10月10月18～21日在北京共同举办“第三届国际高血压及相关疾病学术研讨会” 和“心血管病临床试验训练班”。 会议内容：高血压及相关疾病的流行病学、社区防治；高血压及相关疾病的诊断、治疗；高血压及相关疾病的临床试验；高血压及相关疾病的危险因素；高血压与糖尿病；高血压与脑卒中；高血压与冠心病；高血压与肥胖；高血压与高血脂症；心血管病的基础研究进展； 会议时间：2001年10月18～21日 会议地址：北京 交流方式：大会、小会发言、壁报交流、辩论会 交流语言：英文(大会报告有翻译)、中文 组织委员会由方圻等25人组成 学术委员会由蔡如升等64人组成 组织委员会秘书处：何新叶，北京北礼士路167号阜外医院高血压室100037； 电话：010 -68333277 传 真：010-68351990； E-mail:chlhypt@163bj.com 会议截稿日期：2001年6月30日 投稿请寄组委会秘书处：何新叶收，论文摘要要求为中英文摘要各一份) 会议证书及学分：参加会议代表将获取参会证书及学分证书大会秘书处2000年12月
作者： 刊期： 2001年第01期
问：β受体阻滞剂发展到现在是第几代了？ 答：β受体阻滞剂（以下简称BB）发展到现在是第三代了，第一代是以心得安(propranolol )为 代表，该药首过肝脏，通过肝脏降解，血浆内浓度因人而有很大差别，差别可达7～20倍。因此用药剂量有很大差别。另一缺点是没有心脏选择性，对β1、β2受体均阻断。不少 高血压病人因患老慢支，或周围血管疾病，无法用药。但是因该药首先用于临床，所以以后 第二代、第三代BB都以它为标准，判断疗效。第二代的β阻滞剂以氨酰心安、美多心安为代表，特点是β1受体选择性阻滞。对心脏β1受体阻断作用100倍>对支气管β2受体的阻断。美多 心安也在肝内代谢。氨酰心安在肝内代谢少，因此个体差异也少，仅4倍，美多心安可达10 倍之多。第三代的β阻滞剂是以Carvedicol(CADL)为代表，又恢复成非选择性β阻滞对心脏β1、β 2、对血管α1受体都阻断，没有内在类交感作用。它的主要优点是同时能抗氧化，这样 CADL具备三大优点：心脏β阻滞、血管α阻滞、抗氧化。问：Carvedilol主要降压机制是什么？答：第一、二代β阻滞剂主要降压机制,主要通过减低心肌收缩力（减少心搏出量，减慢心率)， Carvedilol（以下简称CADL)主要通过抑制周围血管α受体使血管扩张，在这一点上很象α受体阻滞剂哌唑嗪，CADL不降心搏量，不降心率。但是由于它具有对心脏β受体阻滞作用，它又不象哌唑嗪那样，会引起反射性心动过速。问：CADL的抗氧化作用表现在什么地方？答：CADL抗氧化作用靠它的Carbazol基团。电磁共振研究证明，CADL能抑制含 有超氧化物与羟基生成系统的电子前旋，其他β阻滞剂没有这一作用。在缺血、缺氧的细胞膜上，脂质过氧化的自由基损伤胞膜，CADL能抑制脂质过氧化呈剂量相关。其他β阻滞剂（如心得安、氨酰心安）即使剂量增加100倍，也没有CADL的作用。 人血管内皮细胞培养在羟基与过氧化氢的基质上，加入CADL后细胞能保持完整无损。细胞内生的抗氧化剂谷甘胱肽保持稳定，不被消耗。问：据说CADL能保持细胞内Vit E含量？答：是的。Vit E是细胞内内在性抗氧化物。脑内细胞内含Vit E很高。脑组织 匀浆放在过氧化物的基质内。Vit E减少80%，CADL能够剂量相关地减少Vit E消耗。问：CADL的代谢物抗氧化能力如何？答：CADL在体内代谢成多种羟化物，如：1-与3-羟Carbazol衍生物,它们对巨 噬细胞内LDL的氧化作用起强大抑制作用，比CADL抑制作用分别大50与80倍，比Vit E的抗氧化作用大1 000倍，因此CADL对动物的抗过氧化作用，不仅来自CADL本身，其代谢物的抗过氧化作用也很明显。问：CADL对心脏起什么保护作用？答：急性心梗时，CADL明显减少实验性心梗面积，减少室颤、增加存活率。在5 种不同动物 （猪、大鼠、犬、家兔等）实验，CADL的效果都是一致的。比等剂量的心得安好。提示除了 β阻滞外，抗氧化起了一定作用。在猪心梗试验证明CADL减少心梗面积与对照组相较，可达91%，心得安只减少60%。另一种起扩血管作用的β阻滞剂Celiprolol却无效，提示减少心梗的机制不是通过血管扩张。CADL减少心脏作功，使心脏压力-心率乘积下降固然起作用，但心得安一样减少心脏作功。对心梗面积减少作用不如CADL。
作者： 刊期： 2001年第01期
目的 了解社区高血压病人药物利用与依从性状况。方法 利用专门拟定的调查表由调查员入户调查。 结果 973名社区高血压病人中有78.6%的服用一种药物。常用的五种药物是珍菊降压片(34.12%)、硝苯地平(23.12%)、复方降压片(21.07%)、卡托普利(10.07%)与倍他乐克(5.56%)。常用药物类型为复方制剂（58.97%）、钙拮抗剂（34.05%）、ACE阻滞剂（12.82%）。高血压病人中依从性佳的比例为31.1%，服用一种药物组依从性优于服用二种药物组（OR=1.72，95%CI 1.13～2.72）。交感神经阻滞剂的依从性显著优于复方制剂（OR=2.84，95%CI 1.18～6.92）。结论:社区高血压病人用药仍以复方制剂为主，其有助于改善病人依从性。建议开发长效复方制剂。
作者：戴俊明；卫志华；张蓓燕；沈贻谔；傅华 刊期： 2001年第01期
目的 探讨1079名职工15年的血压变化情况和高血压药物治疗的效果。方法 参照全国高血压抽样调查的有关标准，对6个基层单位1079名职工于1983年和1998年分别进行了血压调查。结果 (1)血压均值：收缩压男升高22 mmHg,女升高16.9 mmHg；舒张压男升高11 mmHg，女升高12.7 mmHg(P<0.05);(2)高血压患病率升高26.1％，其中男升高25. 03％，女升高28. 28％(p< 0.05);(3)正常血压者15年内有27.9％成为高血压，年发病率1.86％；临界高血压者72.6％成为高血压，年发病率4.84％;(4)高血压控制率2.9％。⑤高血压与脑卒中发病率密切相关（P<0.001）;(6)高血压服药率46.6％，服药种类以复方降压片为主，占25.2％;(7)服药治疗对高血压控制和脑卒中发病率均无显著影响（P>0.05）。结论 该人群血压均值和高血压发病率均随年龄增长显著升高，高血压控制率低，脑卒中患病率高，药物治疗效果差。应大力开展高血压防治知识的宣传，增强保健意识；加强对基层高血压病人服药的监控，进一步提高高血压管理率和控制率。
作者：赵尊忠；郭万伦；刘善湘；尚德信；孔庆印；魏洪莲；庄士云；王明山 刊期： 2001年第01期
目的 探讨非药物因素对老年高血压患者血压控制率的影响。方法 对本单位60～83岁的260例高血压病患者进行问卷调查及血压监测。结果 该组高血压病患者中，年龄<70岁、女性、不吸烟、1级高血压、病程短、非糖尿病高血压患者，血压控制率高（P<0.05）。结论 在人群中进行健康促进干预、改善个体危险因素水平和联合用药及合理利用非药物治疗是提高高血压控制率的重要措施。
作者：万伟 刊期： 2001年第01期
目的 通过对秦皇岛市不同职业中老年人高血压患病率及相关因素调查，探讨中老年人高血压及易患因素的特点及不同职业高血压患病率差别，以便制定合理的防治措施。方法 采用整体随机抽样方法，选择一居民委员会、一所学校、2个自然村及机关、工厂及机关干部，按WHO标准进行血压测量，并对一些相关危险因素进行问卷调查。结果 秦皇岛市中老年高血压患病率为38.45%，其中干部患病率为47.61%，工人为36.30% ,教师为28.68%，农民为24.50%。结论 秦皇岛市中老年不同职业患病率有明显差异，患病相关危险因素调查结果与超重、家族史、高血脂、高盐饮食有明显关系。
作者：徐福岚；李芳；赵学慧；朱海英；杨桂凤；姜培燕；尹福在；杨桂芝；李春辉；张海英；邢军；佟来荣；王晓华；张彦芬 刊期： 2001年第01期
目的 探讨氯沙坦（Losartan）对自发性高血压大鼠（SHR） 阻力血管结构的影响，并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所起的作用。方法 采用6周龄雄性SHR20只，随机分为Losartan治疗组（SHRlos）和对照组（SHR）。另选同系雄性6周龄WKY鼠10只作为正常对照组。6周龄SHRlos给予Losartan 30 mg/kg/d, 溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管，心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压, 应用计算机图象分析，计算血管壁腔面积比，用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化；血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果 （1）动脉收缩压（SBP）：治疗结束后，SHRlos组血压与SHR组相比明显下降，差异有显著性（P值<0.05）。（2）肠系膜动脉血管壁腔面积比和透射电镜观察：SHRlos的血管壁腔面积比与SHR相比明显降低，差异有显著性（P<0.01），与WKY相比，无显著性差异（P>0.05）。SHRlos的肠系膜超微结构与WKY相似，SHR 的超微结构有异常改变。（3）血浆肾素活性和AngⅡ水平：血浆肾素活性在WKY和SHR之间无明显差异（P>0.05），SHRlos肾素活性高于SHR（ P值<0.05）SHRlos的AngⅡ水平高于SHR，差异有显著性（P<0.01）。SHR los的AngⅡ高于WKY，差异有显著性（P<0.05）。结论 Losartan能有效地降低SHR的血压。同时也抑制了SHR在高血压发展过 程中伴随的血管壁增厚现象。
作者：王晋明；胡钢英；李庚山；王芳；朱中生 刊期： 2001年第01期
目的 体外培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）并以腺病毒介导转染表达血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）。方法 取大鼠主动脉血管，以常规组织块贴壁法培养VSMC；用同源重组方法构建带AT2R基因的复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R），并加以鉴定、扩增，以制取高滴度AdCMV-AT2R转染液，体外转染VSMC；用RT-PCR方法检测AT2R mRNA表达，免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测AT2R蛋白表达，流式细胞仪检测AT2R表达率，同时检测AT1R的表达变化。结果 构建的AdCMV-AT2R体外转染培养VSMC表达率为89.51%。以免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测AT2R表明，转染后AT2R表达明显增强，并随表达时间延长而增加，48小时达峰值。AT2R转染表达不影响AT1R表达。结论 腺病毒载体可较高效率介导AT2R在体外培养的VSMC转染表达，AT1R表达不受其影响。转染表达AT2R的VSMC可作为研究AngⅡ对其增殖、迁移以及凋亡等生物学行为影响的良好细胞模型。
作者：刘建平；何国祥；景涛；史光鉴；陈渝；张小荣 刊期： 2001年第01期
目的 建立寒冷加高盐刺激大鼠脑卒中的大脑组织差异cDNA文库。方法 正常Wistar大鼠随机分为寒冷加高盐刺激的实验组和不予任何处理的对照组。取实验组发生脑卒中和对照组的大脑组织。提取两组组织的mRNA，按照抑制性差减杂交试剂盒说明进行实验。在三个水平设定了检验差减效率的实验。首先是使用试剂盒提供的骨骼肌mRNA加入外源性PhiX174（HaeⅢ）作为阳性实验组与我们的实验样品进行平行差减，用来 证明系统正常。其次是采用PCR扩增看家基因GPDH的方法观察本次实验的差减效果。后在两库随机各挑取288个克隆测序，比较相同序列的重复情况。结果 差减各过程符合理论质量要求，分别得到一个脑卒中特异表达基因的片段库和一个正常特异表达基因片段库。卒中库的理论容量是7.1×104，正常库的理论容量是5.5×105。差减效率分析表明 结果良好。结论 成功地建立了一个脑卒中特异表达基因的片段库和一个正常特异表达基 因片段库。为进一步深入研究该大鼠脑卒中模型的基因奠定了基础。
作者：赵斌；王先梅；张健；张芊；徐欢胜；许有元；祝之明；惠汝太 刊期： 2001年第01期
目的 自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化。方法 天狼猩红染色法观察不同周龄组(4W、8W、24W)大鼠胸主动脉外膜胶原的分布，氯胺T氧化法测定不同周龄组胸主 动脉外膜胶原含量，组织块贴片法进行血管外膜成纤维细胞的培养，并采用细胞免疫化学法检 测血管外膜成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 大鼠胸主动脉胶原主要分布于血管外膜；自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原含量在8周、24周高于对照京都种Wistar大鼠(WKY)；血管外膜成纤 维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫细胞化学染色呈阳性。结论 胸主动脉外膜胶原的沉积可能参与高血压血管重塑过程，血管外膜成纤维细胞可合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。
作者：陶婷；朱鼎良；龚兰生 刊期： 2001年第01期
目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯那普利（Benazepril，Bena）、洛沙坦（Losartan）对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖及合成胶原的影响。方法 采用组织块贴壁法培养CFb，分别测定AngⅡ、Bena干预下CFb的增殖情况， AngⅡ、Bena和Losartan干预下CFb的3H-脯氨酸（3H-Proline）掺入量。 结果 各种浓度的AngⅡ（10-10mol～10-6mol）和Bena（10-9mol～10-5m ol）对CFb的细胞数显著增殖无影响， AngⅡ呈浓度依赖性促进CFb的3H-Proline掺入量，Bena抑制CFb的3H-Proline掺入量，Losartan呈浓度依赖性抑制10-7mol AngⅡ诱导的CFb的胶原合成。 结论 AngⅡ和Bena不影响CFb 的增殖，AngⅡ对CFb的胶原合成有促进作用，Bena抑制CFb 胶原合成，Losartan可拮抗AngⅡ的作用。
作者：谢良地；陈水龙；许昌声；王华军；吴可贵 刊期： 2001年第01期
目的 评价一平苏对2型糖尿病伴高血压患者糖代谢、脂代谢和血压的影响。方法 50例2型糖尿病合并高血压患者随机分为一平苏治疗组和对照组，于用药前，用药1个月、3个月分别作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，抽血查空腹及30分钟、60分钟、120分钟血糖及胰岛素水平，计算胰岛素释放率(IR)和外周胰岛素敏感度(IS)，并记录上述时间糖化血红蛋白、血脂(TG、TC、LDLc、HDLc)和卧位血压水平。结果 一平苏治疗后患者的血糖、糖化血红蛋白、血浆胰岛素水平及血压均明显降低，外周胰岛素敏感度明显升高，而胰岛素释放率无明显改变，血脂无明显变化。结论 一平苏在治疗高血压的同时，能够提高2型糖尿病患者外周组织对葡萄糖 的利用,降低外周胰岛素抵抗，改善葡萄糖代谢，而对脂代谢无不良作用。
作者：潘永源；王立；王丹；赵虹 刊期： 2001年第01期
目的：ACE抑制剂已经广泛地用于治疗严重充血性心力衰竭，但是用于治疗轻、 中度心力衰竭少见报道。本组观察西拉普利对轻、中度心力衰竭的疗效。方法：68例心力衰 竭病人，NYHAⅡ～Ⅲ级，观察治疗前后试验组病人症状、体征和运动试验耐受情况，并同安 慰剂组进行对照。结果：试验组运动耐受程度改善27%，而安慰剂组仅为5%(\%P\%<0.001)； 试验 组心力衰竭和NYHA分级也明显提高，两组血清钾、肌酐和尿酸无显著差异。结论：西拉普利明显改善轻、中度心力衰竭的症状，提高运动耐量，而且耐受 良好。
作者：张金盈；陈庆华；李凌；董建增；黄振文；魏经汉；刘瑞云 刊期： 2001年第01期
目的 研究一平苏对自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用。方法 线栓法制备自发性高血压大鼠局灶性脑缺血模型，一平苏治疗组造 模前先治疗4周，进行行为 观察后取脑作病理切片，用TTC染色，HE染色，尼氏染色，免疫组化的方法，通过图象分析 测定脑梗塞面积，缺血区死亡神经细胞数目，尼氏染色阳性细胞以及HSP70与NF-kBP65免疫 反应阳性细胞的光密度，分析一平苏的治疗作用及可能机制。结果 一平苏使梗塞面积缩小 ，行为计分降低，死亡神经细胞数目减少，尼氏染色光密度增高，NF-kBP65阳性细胞光密 度降低，对HSP70的表达无影响。结论 一平苏能减轻自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的梗塞程度，促进大 鼠神经功能恢复，减少神经细胞坏死，保护神经细胞的功能，抑制NF-kB表 达，一平苏有抑制炎症因子的作用，可能是其脑保护作用机制之一。
作者：曾锦旗；彭泽峰 刊期： 2001年第01期
目的 探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化 。方法 对31例高血压病患者和20例健康对照者测定空腹及餐后2小时血糖、胰 岛素、C肽 值，计算胰岛素敏感性指数，进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗20 周后，复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果 西拉普利对高血压病患者能够显著降 低血压，提高胰岛素敏感性指数，室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量 指数较治疗前显著改善(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普 利在降压的同时，具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。
作者：金文敏；苑永华 刊期： 2001年第01期
目的 探讨西拉普利对脑梗塞伴高血压患者日常生活能力及认知功能的影响。方法 将42例脑梗塞伴高血压患者随机分为西拉普利治疗组22例和常规治疗组20例。西拉普利组给予一平苏2.5 mg～5 mg，每日一次；常规治疗组给予心痛定和／或利尿剂治疗。两组均行运动治疗、作业治疗及神经营养，治疗过程中每日两次测血压，在治疗前及治疗6周后采用简式Fugl-Meyer评估及Barthel指数分别评定肢体运动功能及日常生活能力(ADL)，采用简明精神状态检查（MMSE）评估认知功能。结果 两组降压显效率及有效率无显著性差异，但西拉普利治疗组血压波动较 小。与常规组比较，治疗组日常生活能力评分增高显著(P<0.05)，且下肢运动功能恢 复明显。治疗组认知功能评分与常规组比较无统计学差异，但治疗组定向力及记忆力改善明显优于常规组(P<0.05)。结论 西拉普利降压效果稳定可靠，可改善脑梗塞伴高血压患者日常生活能力及认知功能。
作者：张建宏；范建中；王振才 刊期： 2001年第01期
目的 比较西拉普利与美托洛尔长期治疗对原发性高血压患者肱动脉功能的影响。方法 脉冲多普勒法。结果 两组原发性高血压患者分别接受西拉普利或美托洛尔治疗6个月后血 压均明显下 降，但西拉普利组的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性增加，血流阻力减少；而美托 洛尔治疗组的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性有所下降或无明显改变。结论 西拉普利可以部分改善高血压患者前臂动脉功能
作者：王占成；朱满芳；舒怡和；徐律；舒志萍；张维忠；龚兰生 刊期： 2001年第01期
目的：本文探讨血管紧张素转换酶抑制剂一平苏(cilaza pril)对高血压左心室肥厚(LVH)的逆转疗效及与患者血压昼夜变化特征的关系。方法：门诊确诊为LVH患者在停服各种血管活性药物2周后口服一平苏(cilazapr il)2.5～5.0 mg/d，并于治疗前及治疗后分别同时接受彩色多普勒心脏超声检查和24 h动态 血压监测 ，观察血压和左室质量指标(LVMI)的变化及与血压昼夜变化规律的关系。结果：服药18个月后，两组患者的诊室血压、24h动态血压和LVMI均较治疗前显 著下降。 但两组间血压下降值比较无显著性差异(P>0.05)，并且动态血压分布特征无明显变化 。 但治疗组患者治疗后LVMI的下降值明显高于对照组(P<0.05)。并发现患者血压夜间下 降≥10%者，治疗后LVMI下降值明显高于夜间血压下降不足10%者。结论：对高血压病LVH患者，一平苏(cilazapril)能有效地降低血压，逆转LVH 。并对患者血压夜间下降幅度较大者，一平苏逆转LVH疗效更好。
作者：于兆安 刊期： 2001年第01期
目的 观察一平苏对伴有勃起功能障碍(ED)的高血压病人降压及改善ED的疗效。方法 77例高血压伴器质性血管性阳萎病人随机分成2组：一平苏组(39 例)，接受一平苏片2.5 mg ～5 mg qd.×12 w;络活喜组(28例)则作为对照接受络活喜片5 mg～10 mg qd. ×12 w。根据治疗前后的BP改变情况评定降压疗效；根据治疗前后2组病人对国际勃起功能 指数(IIEF-5)问卷自报评分变化和多普勒血流仪上阴茎-肱动脉收缩压指数(PBI)变化评定 2组治疗前后的变化。结果 2组治疗后不论SBP或DBP均有显著下降(P<0.01)，在降低SBP 上络活喜略优于一平苏(P<0.05)；而在降低DBP上则一平苏略优于络活喜(P<0.05 ).。治疗后患者IIEF-5答卷评分显示一平苏明显高于络活喜(P<0.01),治疗后多普勒 血流仪的PBI比较，一平苏明显高于络活喜(P<0.01)。结论 一平苏能在降低血压的同时，改善阴茎动脉血供，改善阳蒌 症状，适用于治疗伴有ED的男性高血压病人。
作者：戴伦；刘国松 刊期： 2001年第01期
病案(一) 女性，60岁。主诉6个月来两下肢沉重，无力感。病人有高血压多年， 每天服用双克25 mg。无朐、颈、下颏部疼痛。两下肢沉重感比较固定，不因运动加重。其他医生拟有冠心病 转诊。体检：BP150/90 mmHg,心率60次/分。心脏听诊：主动脉区短促收缩期杂音，肺部听 诊清晰。腹部四肢无异常。实验室检查：血常规正常，血生化未报告，心电图如下图.讨论： 在生化未报告之前，心电图有助于诊断低钾，低钾表现为Q T间期延长，T波平坦，甚 至倒置，T波变宽，出现明显U波，U波比T波还高。与低钙鉴别：低钙也延长QT间期，但T波 正常，不宽。 钾在维持正常心脏活动上起重要作用，影响血钾的因有：(1)酸碱平衡；(2)血胰岛素浓度； (3)血儿茶酚胺浓度。醛固酮也起作用，但较上述3种因素要小。低钾时，静息电位较负(即 不是-80 mV,而变成-100 mV或更负)，动作电位第4相增加，在浦肯野氏纤维的第2，3相都延 长，低钾时复极延缓(见图 2)，延长了动作电位，表现为QT间期延长，U波出现，这种情 况可诱发扭转性室速。 低钾还可引起房室传导阻滞，出现室上性心律失常。长期低钾还可以引起心肌病、增加脑中 风危险。 低钾的原因很多：利尿剂、酒精中毒、胃肠道紊乱(呕吐、腹泻，插胃管)，肾小管性酸中毒 、原发性与继发性醛固酮增多症，甚至在长期应用抗菌素(如青霉素、carbenicillin、amin o glycoside、二性霉素)、低镁、外伤、白血病、支气管癌产生ACTH、Bartter综合症、家族 性周期性麻痹、长期服用甘草制剂或缓泻剂。甘草里的甘草酸(glycyrrhizic acid)抑制皮 质固醇转变成皮质酮，结果血皮质醇浓度升高，尿排钾增加，形成假性醛固酮增多症。经常 服用乌龙茶也会引起低钾，因乌龙茶里含大量咖啡因与血浆白蛋白结合，在有低蛋白血症的 病人，咖啡因可引起低钾。 这个病人后来证实血钾只有1.8 mmol/L，两下肢沉重、无力不是由于心肌缺血，而是低钾性 肌病。利尿剂(双克、氯噻酮)都可以引起低钾，使用时应该补钾。此外生化报证明该病人还 有低镁血症不应该补镁。该病人经补充钾、镁后两下肢沉重消失。
作者： 刊期： 2001年第01期
