脑卒中是我国主要致死致残性血管性疾病.降低血胆固醇水平是否能够减少脑卒中的发生仍是当前研究的重点之一.目前的一些研究结果提示血胆固醇水平可能与脑卒中之间存在复杂的非线性关系即血胆固醇过高或过低均会增加脑卒中的危险性.另外一些大型临床试验的结果提示他汀类调脂药物可能会在脑卒中预防中发挥重要的作用.
作者：乔木；王文 刊期： 2002年第01期
纪宝华教授:本刊编委随着生物化学和免疫学技术的发展以及分子生物学技术的应用,特异性检测血中整分子胰岛素原(proinsulin,PI)及其中间裂解产物(总称胰岛素原样分子,proinsulin-like-molecules,PLMs)、胰岛素(insulin, INS)及C肽水平的新一代免疫分析法业已问世,因此可更确切阐明其生理和病理意义.1 血中PLMs、INS及C肽的来源[1]在正常情况下,PI的基因在胰岛β细胞核中转录为前胰岛素原的mRNA,在胞浆中翻译成前胰岛素原,后转移至粗面内质网中;数分钟后,经微粒体蛋白酶的作用形成PI,转移并贮存于高尔基复合体中,形成不成熟的分泌颗粒.PI在不成熟的分泌颗粒中经PI转换酶2(PC2)和3(PC3)的作用分别形成65,66断裂PI、32,33断裂PI,再又经羧肽酶H(CPH)裂解形成不饱和的脱64,65PI和脱31,32PI,后又分别经 PC3和CPH、PC2和CPH形成等克分子的INS和C肽,INS贮存于成熟分泌颗粒的中部而C肽则贮存在其外围.当β细胞受到释放INS信息刺激时,成熟分泌颗粒中的INS和C肽即分泌到细胞外并进入门静脉.进入门静脉中的INS有40～60%,而C肽有10～15%经肝脏首过代谢而失活,其余部分则进入外周循环发挥其生理作用.但即使在生理情况下,PC2、PC3及CPH的作用也不十分完全,因此有少量PI、PLMs也可直接分泌到血中.因此,外周血中既有INS和C肽,又存在PLMs.
作者：朱中玉；吴从愿；纪宝华 刊期： 2002年第01期
Na+,K+-ATPase(钠泵)是一种人体所必需的膜蛋白.它维持着哺乳动物细胞内外Na+,K+离子的转运,使钠、钾离子维持着一定的电化学梯度.这个离子梯度是机体基本功能活动所必需的,比如营养物质由细胞外向细胞内的转运,细胞内外渗透压的平衡及细胞容量的调节,以及维持细胞膜静息电位等.早,人们只知道洋地黄是Na+,K+-ATPase的唯一抑制剂.近年来,很多研究均发现动物和人体内存在多种类似强心甙的内源性钠泵抑制物(sodoium pump inhibitors,SPIs),而且发现它们可能调节钠泵的活性,维持体内的电解质平衡[1,2].新近发现一种新的物质,它可阻止哇巴因与Na+,K+-ATPase的结合,从而使MHS鼠的血压下降.1 降压治疗的现状动脉性高血压是多种器官并发症的独立危险因素.临床试验已证实,控制血压可改善高血压引起的中风、充血性心力衰竭及左室肥厚,但是试验结果同时也证实了高血压的治疗并不能预防所有与高血压相关的心血管疾病的发生,甚至,血压控制良好的患者心脏及肾脏并发症的发病率亦明显高于非高血压人群.尽管目前的抗高血压治疗已取得了很大的进展,但是在完全降低由高血压所致的危险性方面仍显不足,而且目前的方法还远不是佳的治疗方法.
作者：张明娟；吕卓人 刊期： 2002年第01期
高血压的发生有多种因素的参与,其中涉及多种基因.能进行基因治疗的候选基因包括促进血管舒张的基因以及使血管收缩的基因.因此,高血压的基因治疗包括两方面,即正义插入使血管舒张的基因和反义抑制使血管收缩的基因.由于RAS在高血压的发生和发展中可能发挥极其重要的作用,本文仅就AT1受体基因方面,将近年文献进行综述.反义AT1受体基因治疗涉及四个方面,即降压,逆转高血压引起的病理生理改变,早期干预高血压的发生和进展,另外还有通过AT1受体反义基因的调控以调节基因治疗.
作者：孔强；汪道文 刊期： 2002年第01期
目的观察雷米普利对原发性高血压病(EH)患者胰岛素敏感的影响.方法 37例EH患者根据血压高低给予雷米普利2.5～5 mg, 每日晨起一次口服,治疗前及治疗8周后,分别测空腹血糖(FPG)及空腹血浆胰岛素(FPI),计算胰岛素敏感指数(ISI)并与20例性别、年龄、体重指数相同的健康者比较.结果两组FPG正常,无显著差异,EH组FPI显著升高( P<0.01),ISI显著下降( P<0.01).雷米普利治疗8周后,FPI明显下降(P<0.05),ISI明显增高(P<0.05).结论高血压患者存在高胰岛素血症,雷米普利稳定降压的同时程度不同程度的改善高胰岛素血症.
作者：王慧珍；刘玉芳 刊期： 2002年第01期
目的观察国产厄贝沙坦片治疗轻、中度原发性高血压的疗效和不良反应.方法采用双盲、双模拟、前瞻性平行试验设计,对照药为赖诺普利片. 入选者40例经2周的安慰剂治疗后,分别给予厄贝沙坦1～3片(75～225 mg)和赖诺普利安慰剂1～3片或赖诺普利1～3片(10～30 mg)和厄贝沙坦安慰剂1～3片,均为1次/日、口服,疗程8周.治疗前后检查:血尿常规、肝肾功能、血电解质和血脂,心电图.结果两组用药前血压和心率组间比较无差异.用药后组内比较,2周时血压均已明显下降,至第8周仍呈继续下降趋势,厄贝沙坦组由(154.8±9.5/101.3±3.8)mmHg下降至(135.7±9.8/86.6±5.6) mmHg,收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别降低18.1 mmHg(11.6%)和14.2 mmHg(14.0 %);赖诺普利组由(155.6±11.5/101.0±3.5)mmHg下降至(139.6±11.0/89.1±6.2)mmHg,SBP和DBP分别下降15.3 mmHg(9.7%)和13.0 mmHg(12.8 %).两药降压的总有效率分别为83.3%和70.6% ,无显著差异.两组用药后心率均无明显减慢,实验室检查无异常改变.不良反应情况:厄贝沙坦组心悸1例、味觉改变1例, 总发生率11.1%.赖诺普利组咳嗽5例(27.8%),咽痒、头晕各1例,总发生率为38.9%.结论国产厄贝沙坦片治疗轻、中度高血压与赖诺普利比较,降血压效果相当,耐受性较好,副作用较少,对心、肝、肾和造血系统无明显毒性作用.
作者：黄高忠；杜荣增；吴宗贵；陈凌 刊期： 2002年第01期
目的探讨缬沙坦对高血压患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响.方法 32例原发性高血压患者口服缬沙坦治疗10周前后,采静脉血测定空腹胰岛素及空腹血糖,然后计算胰岛素敏感性指数;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能.结果缬沙坦治疗 10周后病人的收缩压和舒张压均降低,分别为(150.6±4.6 vs 125.6±10 DBP:94.6±14.2 vs 80.2±6.7,P<0.05;空腹胰岛素水平较前降低及胰岛素敏感指数均较前显著升高,分别为15.64±3.24vs 10.4±0.54 和-4.36±0.40vs -3.82±0.35,P<0.05.肱动脉内径的基础值及血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善,分别为3.75±0.63 mm vs 4.21±0.42 mm和4.40±0.23 mm vs 8.54±0.55 mm, P<0.05.结论缬沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性舒张功能.
作者：李东宝；马建国；王文英；曹广智 刊期： 2002年第01期
目的探讨高血压病患者血管重构性变化及影响因素.方法检测1～2级高血压病患者主动脉、颈动脉、肱动脉及桡动脉管径、内膜中层厚度和动脉扩张性、管壁顺应性等指标;以协方差分析校正其他因素的混杂影响后,比较高血压组63例与正常对照组31例间动脉结构和功能指标的差异,并通过多元逐步回归分析,甄选影响血管重构的独立影响因素.结果和结论高血压组主动脉、颈总动脉、肱动脉和桡动脉壁内膜中层厚度和面积及其与动脉内径和管腔面积的比值显著增大,主动脉、颈动脉、肱动脉扩张性和顺应性显著降低;校正Age, Sex, BMI, HR, MAP, PP, Smoke, FPG, LDL, TG等可能影响血管重构的因素影响后显著性依然存在.动脉平均压和脉压水平是血管重构的重要影响因素,血压水平越高,内膜中层厚度越大;脉压越大,动脉扩张性和顺应性越差.其他影响高血压病血管重构的因素,特别是体重指数、吸烟及血脂水平等,在高血压病心血管重构和器官损害的防治中应加强关注.
作者：王兆禹；陈明；丁云川；丁立群 刊期： 2002年第01期
目的探讨肥厚型心肌病、高血压病患者与正常人左室后壁、室间隔心肌声学特性是否存在差异,以期将超声组织定征作为鉴别诊断的指标之一. 方法将被检者分成3组:肥厚型心肌病组(HCM组)、高血压性心脏病组(EH组)及正常对照组,分别测定各组左室后壁、室间隔部位的心肌背向散射参数.结果左室后壁心肌:HCM组与EH组的IBS、CVIB无显著性差异(P>0.05),而与正常对照组均有差异(P<0.05);室间隔部位3组IBS、CVIB均有显著性差异(P<0.05);HCM组室间隔、左室后壁均存在IBS、CVIB的跨壁梯度,而EH组、正常对照组则无上述异常存在.结论 HCM患者左室后壁心肌的声学特性与正常对照组有差异,室间隔与左室后壁均存在IBS、CVIB的跨壁梯度.因此背向散射参数测定可作为鉴别肥厚型心肌病和高血压性心脏病的一项指标.
作者：吴文霞；陆凤翔；许迪；陈莉；雍永宏；杨荣；马文珠 刊期： 2002年第01期
目的探讨高血压性左室肥厚(LVH)与其QT间期离散度(QTd)的关系,以及氯沙坦对二者的干预作用.方法选择高血压病人伴有左室肥厚的30例和无左室肥厚的32例.服用losartan 50 mg qd共6月.治疗前后,用超声心动图(UCG)检测左室相关参数计算出左室重量(LVM),从心电图上计算出QTd、校正的QT离散度(QTcd).结果 EH伴有LVH病人组的QTd(54±16 ms)、QTcd(67±22 ms)、LVM(345.6±101.2)明显大于无LVH组的QTd(38±13 ms)、QTcd(42±18 ms)、LVM(168.6±67.2 g)(P均<0.05). QTd(54±16 ms)、QTcd(67±22 ms)、LVM(345.6±101.2)分别呈正相关(r=0.74, P<0.001及r=0.63, P<0.001).治疗6月后有LVH组的QTd(54±16 ms /40±12 ms,该分子式表示治疗前的数据/治疗后的数据,下同)、 QTcd(67±22 ms/49±17 ms)、LVM(345.6±101.2g/238.8±89.2g)较治疗前均有明显降低(P均<0.05),且ΔQTd(15±13 ms)、ΔQTcd(18±15 ms)即两者减少的幅度与 LVM降低的幅度(107.8±90.2 g)亦分别呈显著正相关(r=0.60, P<0.001及r=0.56, P<0.001).结论高血压患者左室肥厚可引起QTd、QTcd增大,他们可评估左室肥厚的程度.氯沙坦对二者具有良好的干预作用.
作者：陈运清；金达茂；王金花；袁桂生；宋爱华；朱永琴 刊期： 2002年第01期
目的探讨血压变异性(L-BPV)与高血压性左室肥厚(LVH)的关系.方法选择原发性高血压(EH)患者93例(男47例,女46例,年龄24～59岁,平均47.37±8.03岁),分为LVH组与无LVH组,并与年龄相近的正常血压者46例作对照.采用无袖带式BP50仪作24小时动态血压监测.以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标:24小时收缩压变异(24 hSSD)和舒张压变异(24 hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD).组间使用t分布的不相等方差检验.超声心动图测定左室重量指数(LVMI).结果 (1)三组均显示收缩压变异度(SSD)明显大于舒张压变异度(DSD).(2)与正常对照组比较,LVH组与无LVH组患者的24hSSD、dSSD、nSSD均显著增大(P<0.05),尤其24hSSD与dSSD.(3)LVH组较无LVH组的 24hSSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD显著增大.结论 EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡,伴LVH时这种改变更明显.故用动态血压监测EH患者的BPV,可能与靶器官损害程度有关.
作者：卓德华；潘扬；曹宸贇；关敬树；唐丽萍；曹承吉；龚兰生 刊期： 2002年第01期
本试验对湖南省茶叶研究所研制的金白龙茶(GABARON)的临床降压效果进行了为期2月的观察.该茶富含γ氨基丁酸(GABA),金白龙茶是人体的一种抑制性神经递质,对人体有较好的降压作用.结果表明,与对照组(普通绿茶)相比金白龙茶降压显效率为28%,有效率为44%,经Ridit分析,差异有非常显著性意义.
作者：黄亚辉；郑红发；曾贞；刘霞林；雷翔剑；彭亿海 刊期： 2002年第01期
目的研究原发性高血压(EH)患者血浆vWF含量变化与微量蛋白尿(MAU)之间的联系及其决定因素.方法入选55例EH(Ⅰ、Ⅱ期)患者,并按24小时尿白蛋白排泄量将其分为两个亚组即:伴MAU组及不伴MAU组;31例健康对照.测定其反映血管内皮功能损害的指标-血浆vWF值、24小时尿白蛋白排泄量,同时对其血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及其纤维蛋白原(Fbg)含量、血压(BP)、体重指数(BMI)、血脂及血肌酐(Scr)等指标进行测定.结果伴MAU的EH患者比不伴MAU的EH患者以及健康对照的血浆vWF水平明显升高,有显著性差异(P<0.05),个体的血压、vWF值及尿白蛋白排泄率呈正相关.伴MAU的EH患者血浆Fbg含量升高并与vWF值升高水平相关.另外,循环中vWF水平、 MAU与病情程度呈正相关.结论在EH患者vWF值升高与MAU同时存在,并且两者间存在联系,说明MAU可反应血管内皮功能障碍,即血管内皮功能障碍是两者联系的确定因素.此外,伴MAU的EH患者Fbg及vWF含量升高,说明其血液凝固性增加.
作者：谢萍；雷仁义；王恒大 刊期： 2002年第01期
目的探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1-R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压(EH)心脏、颈总动脉结构功能的关系.方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测87例老年EH和55例正常老年人的AT1-R基因A/C1166多态性,并以二维多普勒彩超检测老年EH患者左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)及颈总动脉内膜一中层厚度(IMT)等结构和功能指标.结果 (1)老年EH的C1166等位基因频率为 0.115, 明显高于正常人(0.036)(P<0.05);(2)未发现高血压LVM、LVMI等心脏结构功能指标在基因型间存在显著差别;(3)未发现老年EH颈总动脉结构功能在基因型间存在显著差异.结论研究提示,AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH相关,C1166等位基因频率在EH患者明显升高,但未发现AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH心脏、颈动脉结构功能改变直接相关.
作者：张怡；邬亦贤；陆惠华；方宁远；郑迪辉；李萍 刊期： 2002年第01期
目的探讨不同血、尿蛋白指标在原发性高血压患者不同期别与不同危险分层中的意义.方法对112例不同年龄、期别、危险分层的原发性高血压患者测定血尿素氮、肌酐、白蛋白、β2-MG、IgG浓度.分析预测肾功能损害的敏感指标.结果β2-MG在低危、及1级患者中就很高.随着病情加重和年龄增长,尿Alb,血、尿β2-MG及IgG逐级增加.只有在3级及极高危患者中才有BUN及Cr的变化.结论β2-MG是初始肾损害的敏感指标.尿β2-MG、IgG、Alb对预后的判定有明确意义.
作者：沈丹；哈黛文；孔萍 刊期： 2002年第01期
目的在比较常规剂型(CF)与控释剂型(GITS)硝苯吡啶(N)降压效果的基础上,以心率变异性(HRV)为观察指标,评价两者对高血压病患者自主神经功能的影响.方法高血压病患者25例,采取自身对照方式,先后服用N-CF与N-GITS各四周,监测血压波动;于第四周、第八周末分别行Holter检查及HRV分析.观察降压效果,在两种药物间比较24小时HRV变化,同时比较服用某种药物后不同时段的5分钟HRV变化(第Ⅰ时段5:30 AM～5:35 AM,第Ⅱ时段10:00 AM ～10:05 AM).结果 N-GITS使SBP、DBP下降的绝对值(32.00±23.97,19.25±10.55,mmHg)明显大于N-CF(24.50±24.54,15.00±9.73,mmHg ,P<0.001);服用N-GITS后的24小时RMSSD与PNN50(25.70±9.51,5.33±5.07)明显大于服用N-CF后(22.22±10.52,3.40±3.41,P<0.05),5分钟HRV中第Ⅱ时段的TP、LFn与LF/HF均大于第Ⅰ时段(814.57±570.71 vs 371.63±336.50, 66.84±24.72 vs 50.16±23.83,4.66±4.88 vs 2.01±3.11,P<0.05),且HRV仍有昼夜节律性;服用N-CF后第Ⅰ时段的LFn大于第Ⅱ时段(67.88±14.65 vs 54.12±21.85,P<0.05),第Ⅱ时段的TP大于第Ⅰ时段(1514.30±1495.11 vs 472.91±887.89,P<0.05),两时段的LF/HF无差异.结论 N-GITS的降压效果明显优于同等剂量的N-CF;且N-GITS不激活交感神经系统,能提高迷走神经张力,不干扰HRV的昼夜变化规律,可能对高血压病患者的远期预后有益.
作者：白融；谢维娅；林立；王铁锚；唐家荣 刊期： 2002年第01期
目的对原发性高血压患者采用心电图明尼苏达编码的方法,分析城市高血压患者血压与心电图变化规律,为高血压伴心脏损害的患者提供心电图诊断的依据及临床相关信息.方法对上海南市区3445名35岁以上的确诊的原发性高血压患者进行血压,心率,体重指数,血脂的测定,同时进行心电图的检查,心电图采用明尼苏达编码的方法进行统计分析,对编码中的主要异常和次要异常指标与血压,血脂进行相关比较.结果 (1)城市社区中有93.1%的高血压患者,血压未控制到正常血压范围水平.在病人中约有三分之一的高血压患者有心电图编码的异常,编码异常率为30.97%.主要异常编码率14.28%,次要编码频率16.69%;(2)高血压患者中异常编码的主要类型为T波改变及 ST段的压低,有2%的患者出现Q 波改变,心律失常的发生率4.5%;(3)随着高血压患者年龄的增加,异常编码率明显增高,在>65岁老年患者中异常编码的心律失常(房颤)为多见;(4)在相关因素分析中发现收缩压和脉压与心电图的异常明显相关.结论在高血压人群中,心电图的主要异常编码率较高,收缩压和脉压水平与异常编码有关,以T波改变和ST段压低多见.随着年龄的增长及收缩压的升高,异常心电图编码率明显增高.因此应重视对高血压水平的控制,从而减少心脏靶器官的损害.
作者：孙宁玲；李晓辉；王鸿懿；张国杰；祝国英；戴立强；胡永华；曹卫华；詹思延；李立明 刊期： 2002年第01期
目的比较长效钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)单独和联合使用在降压和副作用方面的差异.方法对1995年1月至1999年12月间我科单独和联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂与ACEI降压药治疗的645例高血压病患者进行分析.结果两片钙拮抗剂(n=154)、两片ACEI(n=219)和联合用药(n=272,钙拮抗剂和ACEI)三组治疗后血压均明显降低,但联合用药组在降收缩压方面明显,而钙拮抗剂组在降舒张压方面明显.在咳嗽方面,ACEI组发生率高(21%),联合用药组次之(7%).在浮肿方面,钙拮抗剂组发生率高(13%),联合用药组次之(6%).结论长效二氢吡啶类钙拮抗剂与羧基类ACEI联合用药不仅可增加降压效果,而且可减少咳嗽和水肿副作用.
作者：陈慧；杨柳青；吴哓盈；郭华；白玉茹 刊期： 2002年第01期
目的探讨老年高血压病(EH)合并急性脑梗死(ACI)患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的变化.方法用放射免疫学方法测定60例老年EH+ACI患者血浆CGRP和ET浓度,求出ET/CGRP比值,并与31例正常老年人对照.结果 EH+ACI患者血浆ET浓度以及ET/CGRP比值较对照组明显增高(P<0.05);而CGRP浓度较对照组明显降低(P<0.05).结论老年高血压病合并急性脑梗死时血浆CGRP浓度明显降低,而ET明显升高,且失去了CGRP和ET的正常平衡,这对高血压病合并急性脑梗死的防治可能具有重要意义.
作者：朱晓法；黄叶莉；汤千一；翟新海；裴兰；田海涛；赵美娜；吴醒身 刊期： 2002年第01期
目的研究血管紧张素转换酶抑制剂盐酸苯那普利(Benazepril Hydrochloride)对原发性高血压患者心率变异性(Heart rate variability,HRV)的影响.方法 21例原发性轻中度高血压患者服苯那普利(10～20 mg/d,8周,n=21)前后行24小时动态心电图检查分析心率功率谱时域和频域指标.结果苯那普利使HRV时域指标SDNNI轻度降低,SDNN、 SDANN, rMSSD和频域指标HF轻度增加,频域指标TF,LF和LF/HF明显降低.结论苯那普利对原发性高血压患者降压同时,对心率变异性产生有益的作用.
作者：孙兴昌；张朝阳；黄洁；樊朝美；贾友宏；王水强；李一石 刊期： 2002年第01期
目的观察补充叶酸、维生素B6和维生素B12对高蛋氨酸喂饲所引起高同型半胱氨酸(Hcy)血症及动脉硬化损伤的影响.方法雄性新西兰兔30只随机分成3组:对照组、蛋氨酸组和给药组,每组10只,分别喂以普通兔饲料、普通兔饲料添加0.5%蛋氨酸、普通兔饲料添加0.5%蛋氨酸+叶酸2.5 mg、维生素B6 10 mg和维生素B12 200 μg/天*只,喂养6个月,测定血浆Hcy、血栓烷B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平和血清叶酸浓度,光镜检测动脉组织学改变.结果实验后,给药组血清叶酸浓度明显高于实验前和蛋氨酸组及对照组,断食2 h和7 h的血浆Hcy浓度低于蛋氨酸组,但仍高于对照组;蛋氨酸组出现动脉硬化损伤及血浆TXB2值和TXB2/6-k-PGF1α升高;给药组动脉硬化损伤程度轻于蛋氨酸组,血浆TXB2低于蛋氨酸组;血浆6-k-PGF1α3组间差异无显著性.结论补充叶酸、维生素B6、维生素B12可降低高蛋氨酸摄入后的Hcy浓度,并减轻动脉损伤程度.
作者：马雪兴；刘王明；吾柏铭 刊期： 2002年第01期
目的探讨不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化的影响.方法将纯种日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组、卡托普利高剂量组、中剂量组及低剂量组.建立家兔动脉粥样硬化模型观察各组家兔血脂水平及主动脉的病理学改变;采用原位逆转录PCR法测定各组原癌基因c-myc和c-fos mRNA的表达水平.结果 (1)与胆固醇组比较,卡托普利各剂量组的血脂水平无显著性差异,但病理形态学发现,高剂量组的主动脉斑块面积比明显降低(P<0.05, P<0.01),泡沫细胞层明显减少,低剂量组与胆固醇组比较无显著性差异.(2) 胆固醇组的原癌基因c-myc、c-fos mRNA表达的阳性率较对照组显著增高,而高剂量组的阳性率则显著低于胆固醇组(P<0.05),中、低剂量组与胆固醇组比较无显著差异.结论只有用高剂量的卡托普利才能有效地防止动脉粥样硬化斑块的形成及阻止动脉粥样硬化的发展.
作者：董晓雁；曹林生；郑民安；胡继军；方向明；汪建高；林桂珍；蒋雯 刊期： 2002年第01期
目的评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应.方法 16周龄SHR随机分为3组:氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数(APOT)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测.结果 (1)与对照组比较,两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降,两组间比较无显著性差异;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)均有显著性改善,治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低;(2)与对照组比较,治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数(APOI)显著性下降,治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降,尤以SHR-F组下降明显;(3)与对照组比较,治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降.治疗16周后与对照组比较,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降,其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著;(4)治疗8周及16周后,SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降, SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加.结论两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,其中以福辛普利作用显著.两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关.
作者：余国龙；谢秀梅；杨天伦；孙明；梁晓秋 刊期： 2002年第01期
目的观察血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对自发性高血压大鼠(SHR)肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞(OK细胞)增殖的影响.方法采用体外培养的SHR肾小球系膜细胞和OK细胞,通过3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察这两种细胞对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1～7)增殖变化.结果 (1)Ang Ⅱ对SHR肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞DNA合成的刺激作用,随着浓度的升高(10-10～10-6mol/L)作用加强,且呈剂量依赖关系,而浓度进一步升高到10-5mol/L时,作用反而减弱.(2)当培养液中同时加入Ang Ⅱ和 Ang(1～7)时,随着Ang(1～7)浓度的升高,抗Ang Ⅱ增殖作用逐步增强.(3)当培养液中同时加入Ang Ⅱ和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利拉(Benazeprilat)时,随着Benazeprilat浓度的升高,抗Ang Ⅱ增殖作用逐步增强.结论 (1)AngⅡ能刺激自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞增殖; (2)Ang(1～7)和Benazeprilat能抑制AngⅡ引起的细胞增殖作用,对肾脏细胞可能有直接保护作用; (3)它们的抑制作用呈剂量依赖关系.
作者：胡亚蓉；郭冀珍；陈绍行；董德长；王伟铭 刊期： 2002年第01期
目的糖尿病与高血压二者均为常见心血管危险因素且常同时并存,导致大量心血管病事件与死亡,受到日益广泛关注,国内尚少大系列有关调查报告,本研究观察人群中二者现状及其影响因素.方法自99年元月到2000年4月采用整群抽样对成都市18～80岁有代表性人群7 288人的重要心血管危险因素进行综合调查.本文为系列研究中有关糖尿病合并高血压部分,高血压按1999WHO/ISH诊断标准,糖尿病按ADA诊断标准.本组患病率指18～80岁人群.结果本组血压正常人群,空腹血糖平均5.12 mmol/L,高血压者5.47 mmol/L(P<0.01),血糖正常者与糖尿病人群平均血压分别为117/77 mmHg,128/79 mmHg.总人群血糖增高者7.97%,血压增高者15.45%.不论男女均有显著差别(P<0.01).血糖正常者高血压患病率为14.11%,空腹血糖升高者高血压患病率为32.1%,糖尿病为39.2%.正常血压与高血压者之糖尿病患病率分别为2.88%及8.82%,糖尿病合并高血压者占总人群的1.82%.高血压及糖尿病患者常见危险因素TG、TC、尿酸、心率均高于正常人,糖尿病合并高血压时TG水平不高于糖尿病,血尿酸不高于高血压,HDL不低于普通人群及单独高血压或糖尿病.糖尿病与高血压单独存在较一般人具有更高的高血脂症(但糖尿病未影响 HDL),高尿酸及慢性阻塞肺疾病.结论研究证明糖尿病及高血压二者经常并存,高血压者较正常人伴有更多糖代谢障碍,糖代谢障碍者更多伴有高血压.
作者：秦方；张廷杰；阮蕾；朱轼；张静；陈明；范丽明；周兰春；谢玲；徐俊波；文瑞莲；陈尔琴；阎亚非；吴时达；唐丹；伍悦蕾；张莉；王文艳 刊期： 2002年第01期
背景高血压为常见重要危险因素,随生活方式改变,近年发病率进一步增加,本研究目的是了解当前患病状况及其有关危险因素变化,为更好防治提供依据,本研究为危险因素综合研究系列中有关高血压部分.方法整群抽样, 7288人,生活状况可反映成都地区平均水平.居住3年以上, 年龄18～80岁,调查一般人口统计学指标,烟酒嗜好,人均收入,个人及家族史,查体,血压,心率,体重指数及血液有关生化参数.结果本组人群高血压标化患病率为15.45%,男16.86%,女13.87%,一级高血压患病率8.48%(占高血压总数54.88%),二级5.54%(占高血压35.86%),三级1.43%(占高血压9.26%),较79年(6.39%),91年(9.07%)分别增加2.4及1.7倍,较91年净增14万余人,总患病率男性高于女性.人群平均血压水平及高血压随年龄增加,40岁后更明显.高血压伴发糖尿病,中风,心肌梗塞的比值比为正常人3.06,3.41,2.2倍,并伴发高的高血脂,高尿酸患病率,经单变量及多变量相关分析,收缩与舒张压与多种危险因素相关.与高患病率相对,治疗率(22.6%),控制率(11.9%)很低,基层用药,复降片,罗布麻及中成药占65.4%.结论成都地区近10年高血压患病率进一步增加,中重度将近1/2,常伴危险因素水平及相关疾病危险增加,而知晓率,治疗率,控制率低,基层用药观念陈旧,进一步强化高血压防治是重要而艰巨的课题.
作者：阮蕾；秦方；阎亚非；张廷杰；朱轼；叶意；张静；周兰春；文瑞莲；陈尔琴；范丽明；谢玲；王文艳；张莉 刊期： 2002年第01期
病案156岁糖尿病女性因严重绞窄性胸骨后痛入院,痛不放射,急诊室用了溶栓疗法,进入监护病房.体检:HR105次/分,BP100/70mmHg.心脏无杂音,血尿检查(-).酶学检查示总CK与MB部份均增高,肌钙蛋白增高,ECG见下方:
作者： 刊期： 2002年第01期
为配合国内医师资格考试,使我国内科及心血管病内科医师的基本知识、基本理论规范化;我刊连续刊载有关心血管病有关资料,以问答形式刊出,供参考.心电图问:信号平均信号心电图对临床有什么意义?答:信号平均心电图(SAECG)把心脏极微弱电信号放大,通过滤过器,得出信号.多个心动周期的微弱信号,用电子计算机加以平均化,印制出来为QRS,在QRS的终末部有低辐电位<40 μV. QRS向量与整个QRS间期,对诊断也有意义.室性心动过速病人有异常SAECG提示这一个病人应当做电生理试验,心梗后做SAECG,有后电位的病人、电生理试验可以诱发室性心动过速的病人,应列入有骤死可能的高危病人.问:心室肥厚的诊断标准?答:左心室肥厚(LVH)因心肌量增多,QRS电压增高,续发性ST-T改变.目前关于LVH有25个心电图诊断标准,但电压标准可靠:肢体导联,R波avL>11 mm,avF>14 mm,Ⅰ+Ⅲ>25 mm;胸前导联,V5或V6>26 mm,V5或V6+V1 S>35 mm.右心室肥厚:也按电压标准,电轴右偏≥110°、V1 R>7 mm、V1 R/S>1、V1 qR型、rSR'型R'>10 mm.如LVH与RVH都存在,这些心电向量互相对销,往往不易诊断.
作者： 刊期： 2002年第01期
