目的:从粪便标本中分离并鉴定SARS-CoV.方法:粪便浸出液接种Vero-E6细胞,盲传至出现明显的细胞病变效应(CPE),并能稳定传代.采用电镜法和RT-PCR技术鉴定细胞培养物中的SARS-CoV(本实验均在BSL-3实验室完成).结果:大部分样本用Vero-E6细胞盲传3代后发现明显的CPE,并能稳定传代.电镜负染检查,出现CPE的细胞可查见病毒颗粒;培养物上清RT-PCR扩增均为阳性.粪便样本直接用RT-PCR检测,阳性率仅为50%,细胞培养的检出率为73%.结论:采用细胞培养结合RT-PCR技术检测粪便标本SARS-CoV比粪便标本直接RT-PCR的阳性率高.
作者：田薇；邓亚军；吴清发；王绪敏；杨玲；张峰；刘晨辉；包其郁；汪建；杨焕明；刘明旭 刊期： 2004年第05期
目的:探讨介入治疗在重症急性胰腺炎并发腹腔出血时的应用价值.方法:回顾性分析1999-02/2002-09本科收治的17例重症急性胰腺炎并发腹腔出血患者行血管介入治疗的临床资料及治疗结果.结果:共有14例患者通过数字血管减影明确出血部位,用弹簧圈栓塞动脉近端后成功止血者12例,垂体后叶素灌注止血2例.3例患者未找到出血主支而行手术止血,3例患者反复出血进行多次栓塞.后共有5例患者死亡,均死于多器官功能衰竭和严重感染.结论:放射介入治疗研迅塞明确出血部位并进行有效的栓塞止血,是重症急性胰腺炎合并腹腔出血时首选的紧急治疗方法.
作者：赵刚；王春友；熊炯炘；陈立波 刊期： 2004年第05期
目的:探讨脂肪肝的相关危险因素.方法:调查400例就诊脂肪肝患者,记录性别、年龄、体重、身高、空腹血糖、血脂、HBSAg、饮酒量、腹部B超.以400例非脂肪肝患者作为对照组.结果:单因素分析肥胖、高脂血症、嗜酒、糖尿病、HBsAg阳性与脂肪肝发病显著相关,经logistic回归分析,肥胖、高脂血症、糖尿病、嗜酒4个自变量进入回归方程.结论:脂肪肝发病的主要相关危险因素依次为肥胖、高脂血症;糖尿病、嗜酒,为防治脂肪肝提供了依据.
作者：王光助；应光荣；朱旭星；金晓蓉；洪小飞；胡夏兴；金忠海；李新半；陈圣洁 刊期： 2004年第05期
目的:评价消化道钡餐、钡灌肠、CT、血管造影诊断原发性小肠恶性肿瘤的价值,提高对小肠恶性肿瘤的认识.方法:回顾分析了50例经手术病理证实的原发陛小肠恶性肿瘤影像资料.50例均行消化道钡餐检查,其中15例行钡灌肠检查,13例行CT平扫,3例行肠系膜动脉造影(DSA).结果:病变包括腺癌17例,平滑肌肉瘤11例,恶性淋巴瘤20例,小肠间质细胞瘤和回肠恶性纤维组织细胞瘤各1例.消化道钡餐主要X线表现为肠腔狭窄,肠腔内充盈缺损,管壁僵硬,黏膜破坏,环形皱襞消失,肠梗阻或肠套叠,肠管扩张及溃疡形成.CT平扫7例确诊为小肠肿瘤,6例拟诊为腹腔肿块,血管造影2例拟诊为小肠平滑肌肿瘤,1例拟诊为小肠血管畸形.结论:凡临床疑有小肠恶性肿瘤通常首选胃肠造影法,若诊断不明或为手术前进一步明确病变的范围宜用CT检查,对不明原因反复发生的消化道出血血管造影具有重要价值.
作者：陈留斌；熊坤林 刊期： 2004年第05期
目的:提高临床医生对以恶心呕吐为主要表现的非消化系统疾病的认识.方法:回顾性调查以呕吐原因待查在消化科住院患者的完整资料,并分析确诊为非消化系统疾病患者的临床表现.结果:确诊为非消化系统疾病者52例,主要见于内分泌系统、代谢疾病、循环系统、泌尿系统、神经系统、结缔组织疾病和产科疾病等.结论:以恶心呕吐为首发症状者,非消化系统疾病占有一定比例.
作者：丁祥武；罗和生；余保平 刊期： 2004年第05期
目的:探讨伪膜性肠炎(PMC)的临床表现、诊断及治疗情况,提高对PMC的认识.方法:对我院4a来诊治的10例PMC患者进行回顾性分析.结果:10例患者中8例为老年患者,全部患者均在应用抗生素过程中发生腹泻、腹痛、发热,7例有伪膜排出,7例做了结肠镜检查,均提示为PMC,应用万古霉素和甲硝唑治疗后症状消失,全部治愈.结论:PMC多系在应用抗生素后发病,老年人、重症患者和外科大手术等患者为易感人群.结肠镜检查诊断PMC具有快速可靠的优点.对老年人及重症患者在使用抗生素过程中出现腹泻、腹痛、发热和白细胞升高现象,应高度怀疑PMC,及时行结肠镜检查,粪便细菌培养和艰难梭菌毒素检测,以早期明确诊断.
作者：王颖；田丰；李岩 刊期： 2004年第05期
目的:腹腔镜胆总管切开(LCD)术后采用经胆囊管胆道减压(TCBD)替代放置T管引流,可以保证胆总管切开术后一期缝合的安全和消除T管相关并发症.TCBD管采用Roeder结或者贯穿缝扎固定,但是术后仍需留置3 wk.我们介绍一种改进的TCBD(mTCBD)方法,使用输尿管导管和Lapro-Clip固定,并将其与T管引流作一比较.方法:2002-10/2003-06回顾性研究比较LCD应用mTCBD(mTCBD组,n=30)和T管引流(T管引流组,n=52)治疗胆总管结石的临床结果.结果:两组患者手术时间和残留结石无显著差异.mTCBD组平均胆汁引流量明显少于T管引流组(306+141 mL/24 h vs409±243 mL/24 h,P＜0.01);引流管的拔除也显著早于T管引流组(median,5dvs29d,P＜0.01).mTCBD组无与引流管有关的并发症,而T管引流组的并发症发生率为11.5%,其中拔管后胆漏5.8%.结论:我们的初步经验表明LCD术后应用mTCBD是安全、有效、简便、易行的.mTCBD可以减少术后并发症,尤其是胆漏.患者术后1 wk内出院,无任何引流管.我们推荐胆总管结石的患者选择应用mTCBD.
作者：魏琪；蔡小燕；李立波；王观宇；虞洪 刊期： 2004年第05期
目的:检测单纯慢性生浅表陛胃炎和胃炎合并十二指肠球部溃疡患者外周血T淋巴细胞亚群水平的变化及炎性生细胞因子IL-6和IL-8的血清含量,分析其与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨可能的发病机制.方法:收集91例经内镜检查证实慢性浅表性生胃炎和十二指肠球部溃疡患者的血清标本,其中单纯慢性浅表陛胃炎75例,胃炎合并十二指肠球部溃疡16例,用流式细胞仪测T淋巴细胞亚群的值,用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-6和IL-8含量,并分析其与(Hp)的关系.结果:胃炎合并十二指肠球部溃疡患者外周血CD8(%)细胞数较正常对照组日显著升高,CD/CD8(%)比值较正常对照组显著降低,组间比较有显著差异(P＜0.01).单纯慢陛浅表性胃炎外周血CD8(%)细胞数、CD/CDa(%)比值与正常对照组比较无显著性生差异(P＞0.05).胃炎合并十二指肠球部溃疡患者血清白介素-6、IL-8含量与正常对照组比较明显增高,组间比较有显著陛差异(P＜0.01).单纯慢性浅表性胃炎IL-8含量与正常对照组比较明显增高,组间比较有显著性生差异(P＜0.01).Hp阳性者IL-6含量低于Hp阴性者(P＜0.01).Hp阳性者IL-8含量高于Hp阴性者.结论:胃炎合并十二指肠球部溃疡患者CD8(%)细胞数较正常人显著升高,CD/CD8(%)比值较正常人显著降低,血清IL-6、IL-8含量明显增高.单纯慢性浅表性胃炎患者IL-8含量明显增高.Hp阳性者IL-8含量增高,而IL-6含量下降.
作者：戴建宜；梁晓萍；文锦丽；李彩银 刊期： 2004年第05期
目的:探讨慢性重型肝炎发生院内感染与红细胞参数之间的关系.方法:随机抽取我院收治的慢性重型肝炎患者205例,平均年龄44±8岁,男145例,女60例,发生院内感染者117例,未发生者88例.应用U检验,对两组红细胞参数(RBC、Hb、MCV、RDW-CV)与院内感染的发生及住院费用的关系进行分析.结果:慢性重型肝炎发生院内感染组红细胞参数RBC、Hb较无感染组明显降低,差异显著(P＜0.01),MCV则明显升高,有统计学意义(P＜0.01),RDW--CV无明显差异(P＞0.05).结论:在慢性重型肝炎中由于各种原因造成红细胞数量、质量的下降,致使红细胞天然免疫功能障碍,从而发生院内感染机会增多.
作者：靳雪源；赵红；罗生强；楼敏 刊期： 2004年第05期
目的:探讨胃黏膜活检常规染色(HE染色)对幽门螺杆菌(Hp)感染的诊断价值.方法:收集门诊行胃镜检查同日行13C尿素呼吸试验(UBT)的患者共262例,胃镜检查同时取胃窦组织分别行PCR检测和HE染色进行Hp感染的诊断,并以UBT和PCR的结果为标准评估HE染色对Hp感染的诊断价值.结果:13C-UBT和PCR检查结果均为阳性者150例,均为阴性者106例,其中常规HE染色发现Hp阳性115人,阴性141人.HE染色对Hp感染诊断的敏感性为72.0%(108/150),特异性为93.4%(99/106),阳性预测值(PPV)为93.9%(108/115),阴性预测值(NPV)为70.2%(99/141),诊断的准确性为80.9%(207/256).结论:在行常规病理诊断的同时行Hp感染的诊断,是一种值得推广的方法.但由于此方法敏感性稍低,因此对一些与Hp密切相关的上消化道疾病如果HE染色不能发现Hp感染,则还需进一步行其他检查.
作者：徐世平；李元；吴本俨；王殿军 刊期： 2004年第05期
目的:利用原代培养的大鼠肝细胞与骨髓间质干细胞共同培养,研究骨髓间质干细胞对肝细胞功能的影响,以便更好用于肝细胞移植及生物人工肝.方法:采用低浓度胶原酶原位循环灌流法分离大鼠旰细胞,获得有活性生的肝细胞进行原代培养.台盼蓝排斥法计算细胞产量和细胞活性;光镜下动态观察细胞形态学改变,并收集不同时期培养上清检测其细胞分泌等功能.比较肝细胞单纯培养及其与骨髓间质干细胞共同培养时细胞的功能.结果:培养7 d时两组均仍然维持白蛋白分泌及尿素合成功能;共同培养组与单纯肝细胞培养组在白蛋白分泌(13.75＞2.179,P＜0.05)及尿素合成功能(7.27＞2.179,P＜0.05)存在显著性差异,共同培养组明显高于单纯培养组.结论:肝细胞与骨髓间质干细胞共同培养,可以使肝细胞维持特异性功能,提高肝细胞活性.
作者：黄艳欣；杜雅菊；李宝杰 刊期： 2004年第05期
目的:观察高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔离体Oddi括约肌(sphincter of oddi,SO)张力的变化,探讨其作用机制.方法:新西兰雌兔24只随机分成两组:对照组和HC模型组各12只,分别取两组SO制备成离体肌环,观察SO的自主收缩运动及其对KCl和Ca2+的收缩反应,以及对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和硝苯吡啶(nifedipine,Nif)的舒张反应.结果:HC组的自主收缩频率高于对照组(P＜0.05,t=2.86),自主收缩波幅较对照组降低(P＜0.05,t=2.48).以10 mmoL/L为浓度梯度累积加入KCl至90 mmoL/L,HC组对中低浓度KCl(10-40 mmoL/L)收缩反应高于对照组(P＜0.01,t=4.01);两组大收缩力无显著差异,且均可被3 μmoL/LNif完全缓解.用60 mmoL/L KCl预收缩SO肌环不后加入SNP(0.1 nmoL/L-1 mmoL/L),在各个浓度点HC组的舒张反应均明显低于对照组(P＜0.01,f=5.12).SO肌环在无钙Krebs液中温育5 min后复钙引起两组明显收缩反应所需的Ca2+浓度分别为0.1和1.0 mnmoL/L,HC组显著低于对照组(P＜0.01,t=4.91);复钙2.5 mmoL/L诱发两组肌环的收缩反应均可被3 μmoL/LNif完全缓解.用60mmoL/LKCl预收缩SO 肌环后加入Nif,两组对Nif(0.1 nmoL/L-3 μmoL/L)的舒张反应在各个浓度点均无明显差别.在Krebs液中先加入3μmoL/L Nif,再加入KCl,CaCl2,两组肌环均未发生收缩反应.结论:在离体条件下,HC可导致SO张力异常,SO处于易激惹状态,其机制与SO细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)过载有关,而该过载状态与L型电压依赖性钙通道(L-typeVoltage-dependent calcium channels,L-VDCs)无关.
作者：张孝勇；魏经国；马进；王莎；马孝武；马克军；王亚蓉 刊期： 2004年第05期
目的:分析外源质粒pcDNA3s经胃肠道吸收后在组织中的动态变化,评价外源质粒整合到宿主基因组上的可能性.方法:分别于灌胃200μg质粒pcDNA3s后1,3,6,24,48 h及3,6 wk,提取小鼠肺、肾、脾、肠系膜淋巴结、胸腺、生殖器官、粪便、十二指肠、大肠、血液及肝脏的总DNA,通过PCR方法检测质粒pcDNA3s在各组织中的分布及随时间变化的情况.琼脂糖凝胶分离高分子量基因组DNA与游离质粒,PCR方法检测外源质粒在基因组DNA上的整合情况.结果:灌胃给药后1 h所有的组织均能检测到质粒的存在,质粒在组织中的拷贝数水平随时间的推移呈动态变化,至6 wk仅在肾脏和血液中检测到外源质粒,质粒在体内主要以碎片的形式存在.结论:外源质粒能被胃肠道吸收,迅速分布全身各个器官并以碎片的形式在体内存留较长的时间.外源质粒DNA经胃肠道途径有可能整合到宿主染色体基因组上.
作者：刘建文；施用晖；乐国伟；方希修 刊期： 2004年第05期
目的:探讨大鼠同种异体肝细胞经腹腔、脾脏、门静脉移植对药物陛急性肝衰竭大鼠的治疗作用.方法:D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝衰竭后60 h,分6组进行治疗实验.Ⅰ组:腹腔内移植2×1010/L肝细胞悬液1 mL;Ⅱ组:腹腔内注射生理盐水1 mL;Ⅲ组:经门静脉注射2×1010/L肝细胞悬液1 mL;Ⅳ组:经门静脉注射生理盐水1 mL;V组:向脾脏内移植2×1010/L肝细胞悬液1 mL;Ⅵ组:脾内注射生理盐水1 mL.移植同时各组大鼠肌肉注射环孢霉素A(CsA)10 mg/kg,观察大鼠的存活率、肝脏功能和肝脏病理变化情况.结果:Ⅰ组大鼠存活率比Ⅱ组有明显提高(60%对20%,P＜0.01),肝脏功能及肝脏病理明显改善.Ⅲ组大鼠存活率与Ⅳ组无显著差异(20%对13.3%,P＞0.05),肝脏功能及肝脏病理未见改善.V组与Ⅵ组比较存活率有提高(47%对20%,P＜0.05).结论:经腹腔及脾脏移植同种异体肝细胞可明显改善D-gal诱导的肝衰竭大鼠的存活率,部分改善肝功能及肝脏病理;经门静脉移植同种异体肝细胞不能改善D-gal诱导的肝衰竭大鼠的存活率、肝脏功能及肝脏病理.
作者：李羽；白雪帆；张海；张岩 刊期： 2004年第05期
目的:观察理肠中药方对溃疡性结肠炎大鼠结肠细胞凋亡及其调控基因Bc1-2,Bax,Fas蛋白表达的影响,分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜的结肠细胞凋亡及其调控基因Bcl-2,Bax,Fas蛋白表达的变化.结果:模型组与正常组比较AI升高(P＜0.01,t=3.835),治疗后AI下降,各组与模型组比较有显著性生差异(P＜0.05,q=4.210vs痛泻要方组或P＜0.01,q=5.973 vs乌梅丸组,q=5.986vs白头翁汤组,q=5.905 vs参苓白术散组,q=5.889vsSASP组).与正常组比较均无显著性生差异(P＞0.05,q=3.972vs乌梅丸组,q=3.523vs白头翁汤组,q=3.694 ys参苓白术散组,q=3.549 vs痛泻要方组,q=3.727 vs SASP组),理肠中药方、SASP组五组间比较,均无显著性差异(P＞0.05,F=2.96),正常组Bcl-2/Bax＞1l,细胞较少发生凋亡,而二者比较,有显著意义(P＜0.01,f=3.956vs模型组).理肠中药方、SASP组五组Bcl-2/Bax＞1,模型组Bcl-2,Bax,Fas与正常组比较,有非常显著意义(P＜0.01,t=4.573,4.826,4.758),且模型组Bc1-2/Bax＜1细胞凋亡占优势,各治疗组与正常组无统计学意义(P＞0.05,F=2.69),而与模型组比较有显著意义(P＜0.05,q=4.98 vs乌梅丸组,q=4.77 vs白头翁汤组,q=4.68 vs参苓白术散组,q=4.56 vs痛泻要方组,q=4.64vsSASP组),各中药组Bc1-2,Bax,Fas蛋白阳性率均与SASP组疗效相当(P＞0.05,F=3.19,3.05,S2.97),理肠四方各组比较,Bc1-2,Bax,Fas蛋白阳性率亦无明显差异(P＞0.05).结论:细胞凋亡及其调控基因Bc1-2,Bax参与UC的形成,中药及SASP均有良好的治疗效果.
作者：范恒；邱明义；梅家俊；沈关心；刘松林 刊期： 2004年第05期
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P＜0.05或P＜0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P＜0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.
作者：龚作炯；宋仕玲；阮鹏；向龙奎；张志荣 刊期： 2004年第05期
目的:观察理气中药促胃肠动力作用及作用机制.方法:观察10种理气中药对健康小鼠服药前后胃内残留率及小肠推进率的变化;以大鼠腹腔注射L-Arg造成的大鼠胃肠运动障碍模型为对象,探讨木香及大腹皮对模型大鼠胃肠运动及胃动素、NO的影响.结果:理气中药中大腹皮、陈皮、砂仁、厚朴、木香对健康小鼠胃残留率明显低于对照组;陈皮、大腹皮、枳实、砂仁、苦楝子、香附对正常小鼠小肠推进率明显高于对照组(P＜0.05);大腹皮、木香对造模大鼠用药后胃动素较造模组显著升高(P＜0.05);大腹皮使造模大鼠血中一氧化氮显著下降(P＜0.05).木香、大腹皮能显著改善造模大鼠的胃排空(P＜0.05),且与西沙必利间无明显差异(P＞0.05).结论:理气中药木香、大腹皮、砂仁、厚朴、陈皮有明显的促进胃排空作用;木香、大腹皮作用明显强于砂仁、厚朴、陈皮;木香的作用优于西沙必利.枳实、大腹皮、陈皮、香附、砂仁、苦楝子有促进小肠传输功能.木香、大腹皮能明显改善L-Arg所致胃排空障碍.木香、大腹皮对L-Arg所致小肠传输功能障碍无改善作用.
作者：王贺玲；李岩；白菡；张健 刊期： 2004年第05期
目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Celecoxib和顺铂联合应用对胰腺癌细胞增生、凋亡的影响.方法:用Celecoxib和顺铂处理胰腺癌BxPC-3细胞后,用噻唑蓝(MTT)检测细胞的相对存活率,RT-PCR检测COX-2 mRNA的表达,流式细胞术和Hoechst-33 258染色检测其对BxPC-3的凋亡诱导作用.结果:Celecoxib作用于BxPC-3细胞后,细胞的存活率呈剂量和时间依赖性,其中24 h的IC50值为100 nM,Celecoxib可明显降低BxPC-3细胞COX-2 mRNA的表达;Celecoxib和顺铂联合应用对胰腺癌细胞增生的抑制和凋亡的诱导作用更加明显,Hoechst-33 258染色可呈现凋亡的形态学改变.结论:COX-2抑制剂和顺铂联合应用对抑制胰腺癌细胞增生和诱导细胞凋亡的高效性,表明其在临床上具有潜在的应用价值.
作者：刘江伟；李开宗；窦科峰；宋振顺；苏明权；于文彬 刊期： 2004年第05期
Barrett食管与食管癌发生有关,尤其是与食管腺癌密切相关,而环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过表达与Barrett食管及其相关腺癌的发生、发展有关,通过干预治疗有可能阻断其进一步向恶性肿瘤发展.非甾体类消炎药抗肿瘤细胞增生和诱导肿瘤细胞凋亡的作用已引起广泛关注,其抗肿瘤作用机制可能与抑癌基因失活、改变某些与增生及凋亡有关基因表达、影响免疫、促进肿瘤血管生成有关.本文就COX-2与Barrett食管及其相关腺癌的研究进展进行综述.
作者：张妲；杜昕；戴益民 刊期： 2004年第05期
肿瘤相关基因产物及肿瘤标志物的检测用于食管癌的早期诊断,已显示出可喜前景.核抗原Ki67、P53、P21、p27、c-myc蛋白和Bcl-2蛋白过量表达,cyclin D1基因蛋白表达及DNA倍体的定量检测,抑癌基因FHIT缺失、P16基因点突变,血清癌胚抗原(CEA)、鳞状上皮细胞癌相关抗原(SCC)、P53抗体的联合检测,微卫星不稳定性与D3S4513、D5S2501等标志物,iNOS,Cox-2蛋白,TSGF,端粒酶,Egr-1 mRNA和蛋白,脂肪酸合酶,TGFβ1和TGFβR Ⅱ,维甲酸受体RAR β等在食管癌的早期诊断中均不同程度的显示出自身的价值,对食管癌早期诊断的研究有重要作用.
作者：黄潇；戴益民 刊期： 2004年第05期
肝脏是药物代谢解毒器官,药物介入肝功能试验包括肝细胞微粒体、线粒体和细胞质功能试验三类.14C-氨基比林在肝细胞微粒体代谢,14C-氨基比林呼气试验(ABT)定量反映肝细胞功能,ABT值与肝组织学损害严重程度和病情严重程度密切相关.肝炎、肝硬化、酒精性肝病、脂肪肝和肝癌时ABT值降低,原发性胆汁性肝硬化早期ABT值正常.ABT可及早发现肝移植术后排异反应,可作为肝动脉栓塞化疗术、门腔分流术及药物治疗效果随访手段.ABT是门脉性肝硬化、酒精性肝病、肝移植术的预后因子.14C-氨基比林呼气试验安全、价廉、方便、非侵入,有望临床常规使用.
作者：唐恭顺；匡安仁 刊期： 2004年第05期
信号传导及转录活化因子(signaltransducers and activatorsoftranscription,STAT)家族包括7个成员,他不仅参与正常的生理过程,而且还存在于肿瘤组织中.信号通常产生于细胞膜表面的受体,酪氨酸激酶被组成性激活后再激活STAT分子并使之磷酸化,然后进入细胞核内,STAT在核内与特异性的DNA启动子结合,调节相关基因的表达.正常生理条件下各种STAT蛋白的活化过程是短暂的,通常持续数分钟至几小时.大多数人类肿瘤中都有STAT的组成性激活,尤其是Stat1、Stat3和Stat5.Stat1的功能主要与生长抑制有关,而Stat3和Stat5可通过抑制凋亡或诱导细胞增生作用参与肿瘤的发生和发展.通过小分子抑制剂阻断酪氨酸激酶的信号传导,可抑制不同肿瘤细胞株中Stat3或Stat5的组成性激活.相对而言,缺乏STAT活性作用的正常细胞或肿瘤细胞对药物的耐受能力更强,如使用非显性STAT或反义寡核苷酸,直接干预STAT信号时可获得相似的效应.有关STAT信号途径的研究为人类肿瘤的干预治疗提供了新的分子标靶.目前国内外关于STAT在消化系统疾病中的研究才刚刚起步,发展前景广阔,本文就其研究进展作一综述.
作者：俞丽芬；吴云林 刊期： 2004年第05期
早期发现大肠癌及癌前病变有助于降低大肠癌的发病率和死亡率.大便潜血试验是常使用的大肠癌筛检方法,再水化愈创木酯试验可增加灵敏度,但特异性较无再水化者低;免疫化学法灵敏度和特异性均较高.仿真结肠镜灵敏度和特异性类似结肠镜检查,并能消除净化肠道带来的不适,增加患者的依从性.检查粪便大肠癌组织脱落的标准物是目前大肠癌筛检技术研究的热点.直接寻找粪便脱落癌细胞、检测粪便脱落细胞DNA含量等均具有较高的灵敏度和特异性.在大肠癌组织检出的基因突变,同样可以在患者粪便脱落细胞内检出.同时检测大肠脱落细胞内K-ras、APC、p53等多个基因突变和微卫星、凋亡等标准物对于筛检大肠癌及其癌前病变具有很好的灵敏度和特异性.检测大肠肿瘤特异的蛋白标准物更能增加筛检的灵敏度和特异性,粪便癌胚抗原、促衰变因子、STn抗原等均具有较好的效果.
作者：张渊智；李世荣 刊期： 2004年第05期
近年来,随着对肝癌临床的深入研究,特别是多种微创技术的应用,肝癌的疗效取得了令人瞩目的成绩.腹腔镜肝切除术为肝癌患者提供了有效的微创手段;多种肿瘤局部消融技术及肝动脉栓塞化疗术为中晚期患者提供了治疗机会及有效的治疗手段,在部分小肝癌患者还能达到根治效果.因此,微创技术在肝癌的治疗中有广泛的应用前景.但亦有很多问题有待进-步解决.本文就近年来应用微刨技术治疗肝癌的进展及今后努力的方向作一综述.
作者：钟洪才；方驰华 刊期： 2004年第05期
特发性门脉高压症临床少见,病因不明,是导致门脉高压的第二大原因.主要表现为门脉高压、显著脾肿大伴脾功能亢进及贫血,肝功能基本正常.病理改变主要表现为门静脉纤维化,肝内门静脉终末支破坏,以及肝实质萎缩,但无肝硬化改变.血流动力学改变为肝内窦前性门脉高压,即肝门静脉压力显著升高而肝静脉楔压基本正常,脾静脉及门静脉血流量增加.治疗基本与肝硬化所致门脉高压相同,预后主要取决于上消化道静脉曲张的严重程度及其处理.
作者：陈陵；杨仕明；房殿春；贾树蓉；陈飞；孙浩平 刊期： 2004年第05期
肝纤维化是多种慢性肝病晚期共有的组织学变化,其显著特征是细胞外基质的增加和成分的改变.肝纤维化的中心环节是肝星形细胞在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞转型的激活过程.本文综述了近年来关于肝星形细胞和肝纤维化的相关文献,综述主题包括肝星形细胞的活化过程、分子生物学机制、凋亡以及以肝星形细胞为靶向的肝纤维化治疗策略.肝星形细胞的激活过程包括至少两个阶段:(1)启动期和(2)持续期.以转化生长因子B为例说明肝星形细胞活化的分子生物学机制,并深入探讨了活化的肝星形细胞的凋亡途径.由于肝星形细胞在肝纤维化中的中心作用,故近的抗纤维化治疗集中以肝星形细胞为靶向,其治疗策略包括:(1)直接抑制肝星形细胞活化;(2)抑制肝星形细胞的增生、纤维生成、收缩和/或炎症前反应;(3)刺激肝星形细胞的凋亡;(4)通过刺激细胞产生基质蛋白酶类,下调他们的抑制剂,或直接服用基质蛋白酶以增强瘢痕基质降解.而所有有关肝星形细胞激活和凋亡的信号转导途径和调节均会导致肝纤维化治疗的新发展.
作者：施贵静；赵金满 刊期： 2004年第05期
目的:进-步探讨促凋亡蛋白Bid在肝癌发生、发展过程中的作用.方法:应用基因毒性生化学剂二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)制备肝癌动物模型,通过阻断肝细胞凋亡信号传导途径,观察肝癌发生过程中肝细胞的增生指数(BrdU LI)与凋亡比率(AI)及与肿瘤发生的关系.结果:(1)在DEN用药后的第3 d和第10 d,野生型小鼠肝细胞BrdU标记指数和凋亡细胞百分比分别明显高于Bid缺陷小鼠(P＜0.05).(2)在DEN用药后的第4 mo,野生型小鼠肝内损伤性结节的数量和表面积明显多于Bid缺陷小鼠,二者间具有统计学意义(P＜0.001).结论:Bid缺陷小鼠对DEN诱导的肝癌具有明显的抵抗作用,这一作用可能与早期肝细胞凋亡有关.
作者：白莉；曹传半；张映辉；毛高平 刊期： 2004年第05期
目的:检测大肠癌组织Survivin和环氧化酶(Cox-2)的表达情况,并探讨二者之间的相关性.方法:应用免疫组织化学(S-P)方法分别检测Survivin和Cox-2在40例大肠癌及34例正常大肠黏膜中的表达情况.结果:Survivin的阳性表达定位于细胞质,在大肠癌组织中其阳性率为67.5%,正常大肠黏膜组织中阳性率为0,二者差异十分显著(P＜0.01);Cox-2的阳性表达定位于细胞质,在大肠癌组织中其阳性率为90%,正常大肠黏膜组织中阳性率为11.8%,二者差异十分显著(P＜0.01).Survivin和Cox-2的表达具有一定的相关性(r=0.39,P＜0.05).结论:大肠癌组织中Survivin过表达可能是终导致大肠癌发生的突破点,Survivin和Cox-2的协同表达表明大肠癌中的抑制凋亡是通过多种通路实现的.
作者：金玉；林连捷；郑长青 刊期： 2004年第05期
目的:探讨硒蛋氨酸对食管癌细胞系EC9706增生的影响.方法:通过MTT比色法、细胞生长曲线描绘研究硒蛋氨酸对食管癌细胞系EC9706增生的影响,采用流式细胞仪观察硒蛋氨酸诱导EC9706细胞凋亡的作用及对细胞周期的影响.结果:硒蛋氨酸呈时间、剂量依赖性方式抑制EC9706细胞增生,改变细胞周期分布,增加G0/G1期细胞比例,诱导细胞凋亡.结论:硒蛋氨酸可能通过影响细胞周期分布和诱导细胞凋亡,来抑制EC9706细胞增生.硒蛋氨酸可能是预防和治疗食管癌的一种新方法.
作者：陈滋华；吴清明；谢国建；王晓虎；于皆平 刊期： 2004年第05期
目的:对SARS的病程进行临床分期.方法:对801例普通型SARS患者的临床资料按不同病程时间段进行分析,以呼吸道症状、血常规及影像学检查为主要参考指标,对SARS的病程进行临床分期.结果:发病1-3 d,临床症状以发热(88.1%)、乏力、头痛、肌肉酸痛(25%-36%)等中毒症状为主要表现,化验外周血淋巴细胞(70.3%)、CD细胞(70%)及WBC(22.6%)减少,多数患者肺部出现异常炎症阴影.发病第4-7 d,非特异的症状开始减轻,但仍发热,而且咳嗽(24.2%)、咳痰(14.3%)、胸闷(21.0%)、憋气症状(9.2%)开始加重,首诊胸片检查阳性率(85%-90.4%),胸片及CT检查多肺野阴影率开始升高(分别为15.2%和28.12%),WBC,淋巴细胞(78.8%)及其亚型分类细胞计数(＞80%)在4-7d 下降到低谷.发病8-16 d,咳嗽(30%)、胸闷(35.3%)、气短(20.4%)等呼吸道症状明显,肺部炎症(100%)进展迅速,出现多肺野(胸片及CT阳性率分别为25.4%和42.5%)的炎症阴影.发病17-24 d,患者体温正常,临床症状开始缓解,肺部炎症阴影开始吸收,淋巴细胞和CD细胞恢复正常.发病5-8 wk,临床症状基本消肖失,肺部炎症阴影完全或基本吸收.结论:SARS病程临床可分为初期(发病1-3 d),进展期(发病4-7 d),极期(发病8-16 d),缓解期(发病17-24 d)和恢复期(发病5-8 wk).
作者：陆海英；徐小元；雷雨；武阳丰；陈博文；肖峰；谢高强；韩德民 刊期： 2004年第05期
目的:评估终末期肝病模型(modelfor end stageliverdisease,MELD)对肝硬化患者短期和中期生存预测的价值.方法:对199例肝硬化患者的生存率进行回顾f生评估,随访1 a.计算每例患者入院当天的MELD评分与Child-Pugh评分,以受试者特征曲线(ROC)下的面积衡量各评分系统预测患者预后的能力,依据ROC曲线截断值绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析MELD评分与Child-Pugh评分的相关性.结果:随访3 mo内有37例患者死亡,死亡组MELD与Child-Pugh评分(23.4±9.90,10.8±2.29)与生存组(14.3±4.66,8.68±2.21)比较有显著差异(P＜0.001);随访第1 a内有59例患者死亡,死亡组MELD与Child-Pugh评分(20.3±9.31,10.3±2.32)与生存组(14.0±5.11,8.43±2.23)比较有显著差异(P＜0.001);MELD评分与Child-Pugh评分对3 mo预后评估的ROC曲线面积分别为0.826,0.745(P＜0.05),对l a预后评估的ROC曲线下的面积分别为0.758,0.724(P＞0.05);生存分析表明两评分系统在截断值均可有效地分辨3mo或la内可能生存及死亡的患者(P＜0.001);MELD评分与Child-Pugh评分呈显著相关(r=0.69,P＜0.001).结论:MELD评分及Child-Pugh评分均可有效地预测肝硬化患者的短期和中期预后,MELD评分短期评估效率优于Child-Pugh分级,能更准确反应病情危急程度,值得临床应用.
作者：熊伍军；刘菲；赵中辛；邱德凯 刊期： 2004年第05期
目的:腹腔镜切除胃底黏膜下肿瘤,尤其当其位于胃底后壁、靠近食管贲门连接处(the esophagocardiac junction,ECJ)时,既困难又费时,稍不慎还会引起食管狭窄以及脾脏损伤.为此,我们采用腹腔镜局部胃楔形切除术来治疗胃底前壁和大弯侧的黏膜下肿瘤;并设计了腹腔镜胃腔外胃底切除术(1aparoscopically extraluminal resection ofthegastricfundus)来治疗胃底后壁靠近ECJ的黏膜下肿瘤.方法:总结分析32例患者的临床资料.男性23例,女性9例;平均年龄55(36-78岁).其中,胃底前壁黏膜下肿瘤11例,胃底大弯侧黏膜下肿瘤6例,分别行腹腔镜局部胃楔形切除术;胃底后壁黏膜下肿瘤15例,行腹腔镜胃腔外胃底切除术.结果:腹腔镜手术平均用时(56.3±19.4 min);术中平均出血(53.1±30.1 mL);术后平均住院(4.7±0.5 d).78.1%患者于术后36 h内恢复胃肠功能,并开始进食和下床活动.病理类型包括:低度恶性间质瘤3例、平滑肌瘤21例、间质瘤7例以及神经纤维瘤1例.本组手术均获成功,无病灶遗漏,也无并发症和手术中转.结论:我们采用的方法,包括所设计的腹腔镜胃腔外胃底切除术完全可以做到避免腹腔污染、脾脏损伤以及食管狭窄的发生;同时,胃切除范围也不受限.因此,手术安全、有效.
作者：柯重伟；郑成竹；邹晓平；印慨；李际辉；胡明根；陈丹磊 刊期： 2004年第05期
目的:观察上消化道黏膜下肿瘤(SMT)的动态变化.方法:对32例初次EUS诊断为SMT的患者进行EUS随访观察.结果:90.1%(29/32)复查EUS与初次诊断一致,间质瘤95.5%(21/22)与初次诊断相吻合.21例2次EUS均诊断为间质瘤的患者中,33.3%第2次EUS显示的生长方式有变化;47.6%2次EUS显示的形态不同;57.1%(12/21)2次EUS大小有差异,其中第2次EUS较首次增大者占66.7%(8/12),其直径在随访间期9 mo内平均增长3.5(2-7 mm).结论:EUS诊断上消化道SMT的准确性很高,定期随访复查EUS,对尽早确诊SCT并判断其良恶性,选择合理治疗策略是必要的.
作者：程斌；金震东；邹晓平；李兆申；许国铭 刊期： 2004年第05期
目的:归纳总结SARS早期临床特征.方法:分析SARS患者发病1-7 d入院时的临床资料,以肺部的症状体征、氧合指数及影像学检查为参考指标,划分SARS早期时间段,分析该时间段SARS的临床资料.结果:以上参考指标在发病1 d,2-3 d的阳性率相近,以后的病日则有明显的改变,故把发病1-3 d作为SARS的早期阶段.结果发现:发病1-3 d,88.7%患者有发热,98.8%患者有发热主诉,可伴有畏寒(16.4%),甚至寒战(4.3%),20%左右的患者有乏力、头痛、肌肉酸痛、关节痛等感染中毒症状.16.1%的患者有咽红,8.4%患者有咽痛;流涕(3.4%)、打喷嚏、皮疹、扁桃体及淋巴结肿大少见(2.5%,0.9%和0.3%).4.3%的患者有腹泻,但无呕血、便血,恶心呕吐、腹痛及腹部阳性体征少见.约1/3患者有咳嗽,14.6%有咳痰,7%出现胸闷、气短憋气;但肺部体征少,湿罗音的阳性率为4.9%;71.4%的患者有氧分压降低,20.9%和27.8%的患者出现氧合指数、氧饱和度轻度的下降.WBC,淋巴细胞,血小板减少的阳性率分别为22.5%,36.4%和13.4%,但有6.4%的患者WBC升高;CD3、CD4、CD8均数明显下降,异常率大于90%.大多数(90%)SARS患者肺部影像学有异常改变,以1个肺野阴影多见,少数可出现多肺野损害,但部分患者X-ray(19.9%),CT(9.1%)检查结果正常.10-15%SARS患者伴有肝功能及肾功能的异常;13-16%的患者出现心肌酶谱的升高,但CK-MB的阳性率仅为(5.9%).结论:SARS早期,绝大多数患者有发热,部分患者可伴有感染中毒症状,但卡他症状及淋巴结肿大等体征少见;下呼吸道症状出现早(咳嗽约1/3,咳痰14.6%),但肺部体征少,可出现轻度的低氧血症;绝大多数患者WBC总数正常或降低,36.4%患者淋巴细胞明显减少;CD3、CD4、CD8的改变更敏感(大于90%);肺部炎症阴影出现早,但部分患者X-ray(19.9%),CT(9.1%)检查可表现为正常.少数患者(10-16%)患者可伴有肝、肾及心脏的损害.
作者：陆海英；徐小元；雷雨；武阳丰；陈博文；肖峰；谢高强；韩德民 刊期： 2004年第05期
目的:认识Wilson病(WD)临床表现的多样性.方法:报告1例以急性溶血性贫血(溶贫)为首发表现的WD,并行文献复习.结果和结论:以急性溶血为首发症状是WD一种少见的起病形式,常伴肝衰竭,预后不佳;WD误诊率较高主要与临床表现复杂多样有关,对于年轻的不明病因的溶贫患者应注意排除WD的可能;血清碱性生磷酸酶舌性下降对诊断有一定帮助.
作者：刘新月；游泳；黎纬民；刘诗 刊期： 2004年第05期
近日我院收治1名中年女性,以腹痛伴恶心、呕吐为主诉,后经手术证实为小肠脂肪瘤所致肠梗阻.
作者：张文辉；屈昌民；杨欣 刊期： 2004年第05期
目的:评价慢性乙肝患者体内不同表位特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的功能状态.方法:采用MHC/肽四聚体复合物技术,即tetramer技术,定量外周血HLA-A2限制性表位即核心抗原core18-27、被膜抗原env 183-191、335-343、聚合酶抗原pol 575-5834种表位特异性CTL,通过多元回归分析进行综合评价.结果:慢性乙肝患者体内存在多克隆CTL反应,core 18-27为优势生表位.4种表位特异性CTL的频率与病毒载量无相关性(P＞0.05);表位特异性CTL与血清转氨酶水平均无显著相关性(P＞0.05).结论:体内存在的CTL数量并不能代表机体的保护性免疫状态.
作者：张静波；陈思源；杨志清；陈安；李廷荣；吴玉章 刊期： 2004年第05期
目的:掌握我国北方地区乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV基因型分布情况,为了解其流行病学及临床意义提供基础.方法:首先采用巢式PCR法对801份血清进行HBV DNA检测,其中包括154份健康人血清、594份HBV感染的各类肝病患者及53例抗HCV阳性血清标本.再采用HBV A-F六个主要基因型特异性多引物对巢式PCR法对HBV DNA进行基因型检测及分析.结果:在801例血清标本中有464例(57.9%)检测到HBVDNA,其中154名健康人血清阳性率为8.4%(13/154),594例不同临床表现的乙肝患者血清HBV DNA总检出率为74.4%(442/594),二者相比差异显著(P＜0.01);抗HCV阳性血清中检出HBV DNA占17%(9/53).464例HBV DNA阳性标本中,HBV基因型检出率分别是:A型为5.2%(24/464),B型为7.1%(33/464),C型为77.2%(358/464),D型2.4%(11/464),未检出E和F型,但尚有14例(3%)同时检出B型和C型,有24例未检出型别.急性肝炎、慢性生肝炎、肝硬化、原发肝癌各不同临床表现组间基因型分布无统计学差异.结论:结果看出,我国北方地区感染的HBV基因型存在A、B、C、D四个型别,其中C型为主(77.2%),各临床表现组基因型分布也均以C型为主,组间无统计学差异.
作者：谷鸿喜；徐子龙；刘建宇；钟照华；王华庆；张淑云；李迪；张海红；阿部贤治 刊期： 2004年第05期
目的:研究Fas表达及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中与肝细胞凋亡的关系.方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合用药制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas表达,分别采用ELISA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达;采用肝组织DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法检测肝细胞凋亡;在用药后2,4,8,12 h的不同时期动态观察Fas表达、血清TNF-α水平及肝组织TNF-α mRNA表达及肝细胞凋亡的变化,并对模型鼠给予TNF-α mAb,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF模型小鼠中,用药后2 h开始Fas有少量表达,至8 h和12 h表达均很多,二者比较无显著差异,与2 h组比较P＜0.01,与4 h组比较P＜0.05.用药后2-4 h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75,正常值为0.32±0.10),伴血清TNF-α水平升高(320±87 ng/L,正常值为17±7 ng/L),8 h可出现典型的肝细胞凋亡表现,血清ALT和TBil水平显著增加(分别为9352±1 000nkat/L和163.7±34.5 μmoL/L,正常值分别为393±134 nkat/L和14.9±4.8 μmoL/L),12 h肝细胞坏死和凋亡同时存在,血清ALT和TBil水平达高峰(分别为11141±1312nkat/L和203.2±19.9lμmoL/L).给予TNF-αmAb LPS/D-GalN介导的肝细胞凋亡和损伤被阻断,Fas表达亦被阻断.结论:在F-F中,TNF-α对肝细胞凋亡及肝损伤起重要的作用,肝细胞凋亡的发生与Fas的表达增加有关.
作者：王玉梅；冯国和；黄芬；石理兰；李颖；王占英 刊期： 2004年第05期
目的:观察缬沙坦对慢性乙型肝炎(简称慢肝)和肝硬化患者的临床治疗效果,并探讨其作用机制.方法:慢肝和肝硬化患者共54例分为对照组与治疗组,每组各27例.对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程1 mo.两组患者于治疗前后抽血测肝功能、血清肝纤维化指标透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),IV型胶原(IV-C),III型前胶原(PCIII)等以了解治疗前后肝功能、肝纤维化指标的变化.治疗组中有5例患者于治疗前后行肝穿刺对照检查.结果:两组患者治疗后ALT,AST,r-GT,AKP,TBIL以及血清肝纤维化指标HA,IV-C均较治疗前明显好转(P＜0.05或0.01).治疗组经缬沙坦治疗后,与治疗前相比,ALT(5.7±1.9 ukat/L vs 1.3±0.7 ukat/L),AST(5.1±1.9 ukat/L vs 1.5±0.7 ukat/L),HA(298+107 ug/L vs159±92 ug/L),IV-C(102±24 ug/L vs 63+19 ug/L)等指标明显降低(P＜0.05或0.01,2.241≤f≤3.249),与对照组相比,在慢性肝炎患者,上述指标改善更为明显(P＜0.05或0.01,2.324≤f≤3.012).经缬沙坦治疗后,肝脏微循环改善,肝细胞炎性浸润程度减轻,纤维化程度分级降低,肝组织G-S分期与治疗前相比有一定程度的好转.结论:缬沙坦综合治疗慢肝、肝硬化患者能够发挥一定的保护肝细胞,改善肝微循环,逆转肝纤维化的作用.
作者：宋怀宇；王万忠；朱菊人 刊期： 2004年第05期
目的:构建含HBV PreS2S和Fc融合基因的真核表达载体pcDNA3 S2S/Fc并在真核细胞中进行表达.方法:应用重叠延伸剪切技术(splicing by overlappingextension,简称SOE)经两次PCR获得嵌合基因片段S2S/Fc,回收后克隆到pGEM-T Easy TA克隆载体,获得合适的酶切位点,再采用双粘端连接法转克隆入真核表达载体pcDNA3中,得到真核重组载体pcDNA3 S2S/Fc.然后用脂质体法转染SP2/0细胞.结果:对重组载体进行了限制性酶切鉴定及测序分析,证明连接正确;经间接免疫荧光检测正实该重组载体能在真核细胞中表达插入的外源性基因编码的融合蛋白.结论:真核表达载体pcDNA3 S2S/Fc的成功构建及在SP2/0细胞中的有效表达,为进一步探讨HBV感染的特异性生免疫治疗提供了实验依据.
作者：陈红梅；白雪帆；黄长形；李光玉；洪沙 刊期： 2004年第05期
目的:探讨肿瘤转移抑制基因KAI1对高转移潜能肝癌细胞MHCC97-H粘弹性的影响.方法:采用微管吸吮技术研究我们前已转染人类KAIl全长正或反义结构基因的人肝癌MHCC97-H细胞粘弹特性.结果:MHCC97-H肝癌细胞的粘弹性系数K1,K2,μ在转染KAI1正义基因后明显增加(P=0.007),在转染KAI1反义基因后明显降低(P=0.000),而转染空载体后则无明显变化(P=0.444).结论:KAI1基因对肝癌细胞的粘弹性有明显影响,这为肝癌侵袭和转移机制的研究提供了重要线索.
作者：彭志红；杨建民；司遂海；房殿春；陈文生；罗元辉 刊期： 2004年第05期
目的:探讨利用多层螺旋CT(multislice CT,MSCT)发现肝癌寄生动脉的方法及其在介入治疗中的意义.方法:肝癌患者52例行MSCT双期增强扫描及化疗栓塞(TACE)治疗,动脉造影证实有60支寄生动脉,34例为首次治疗的患者,18例经多次介入治疗.回顾性研究寄生动脉及其供血肿瘤在MSCT上的表现及如何选择介入治疗程序.结果:介入治疗前MSCT显示寄生动脉34支,阳性率为56.7%(34/60);多次复查时又显示13支,总阳性率为78.3%(47/60).13支未显示.寄生动脉供血的病灶均位于肝脏边缘,长径平均6.9±2.2 cm.在MSCT上,36例可见肿瘤侵犯附近组织或器官.呈纵行走向的寄生动脉(如膈下动脉、胸廓内动脉)易于在CT上显示,横行走向的寄生动脉不易显示.结论:MSCT动脉期扫描可显示纵行走向的寄生动脉.介入治疗时,先寻找寄生动脉并经其行TACE,再经肝动脉途径TACE,可有效提高介入治疗的质量.
作者：姜在波；单鸿；黄明声；李征然；沈新颖；关守海；朱康顺 刊期： 2004年第05期
目的:检测错配修复基因hMLH3在家族性胃癌中的突变情况,以探讨hMLH3在家族性胃癌中的作用.方法:采用聚合酶链反应(PCR)、变性高效液相色谱分析(DHPLC)和直接测序法,检查有遗传背景的16个胃癌家系(共84名成员)的错配修复基因hMLH3突变情况.胃癌家系选择参考以下标准:(1)至少连续两代;(2)至少2例胃癌患者;(3)至少有1例患者为其他患者的一级亲属;(4)至少有1例患者50岁前被诊断出胃癌.结果:所有样品的外显子均成功进行PCR扩增,DHPLC分析和基因测序.共在5个家系中发现5处错义突变(31.3%,5/16),4处在外显子1,另外1处在外显子12.家系6中hMLH3的突变与胃癌发生呈现出较强的相关性,而另外几个家系中的突变情况与胃癌没有表现出明显的相关性.在散发性胃癌及正常对照中未发现突变的存在.结论:hMLH3基因在家族性胃癌发生中可能为一低风险基因,他可能通过与其他基因互相叠加、共同起作用.
作者：赵成海；刘宏旭；卜献民 刊期： 2004年第05期
目的:研究中药消痰散结方对裸鼠原位移植人胃癌生长转移的抑制作用.方法:建立裸鼠原位移植人胃癌模型;实验分组:对照组、中药组、化疗组、联合组各10只;观察和比较各组肿瘤抑制率和肿瘤转移情况.用免疫组化法定性生分析和比较肿瘤转移相关指标P21 ras,P185,VEGF蛋白,KDR蛋白的表达,用RT-PCR法定量分析和比较各组ras,cerbB 2,VEGF,KDR的表达.结果:中药组、化疗组和联合组的抑瘤率分别为72.0%、51.3%、70.1%;在远处淋巴结转移率和脏器转移率方面,与对照组相比,中药组、化疗组和联合组均减少了转移的发生,有显著性生差异(P＜0.05).中药组、化疗组、联合组在不同程度上下调了ras,cerbB2,VEGF和KDR在蛋白水平和mRNA水平的表达.结论:消痰散结方具有抑制裸鼠原位移植人胃癌生长和转移的作用,其作用机制可能与下调了肿瘤转移相关基因ras,cerbB2,VEGF,KDR的表达有关.
作者：许玲；魏品康；陈亚琳；苏晓妹；秦志丰；施俊；李峻；何金 刊期： 2004年第05期
目的:探讨转染外源性BAK基因及其过表达对胃癌细胞的诱导凋亡作用和分子机制.方法:构建携带有BAK基因的真核表达载体并转染胃癌MKN-45细胞1-5d后,RT-PCR和Western Blotting法检测BAK基因表达;细胞计数、MTT比色法检测癌细胞生长活性,流式细胞仪分析细胞周期时相改变,透射电镜、末端TdT酶标记技术检测癌细胞凋亡;比色法检测癌细胞内Caspase-3活性改变.结果:转染1-5 d后,癌细胞BAK mRNA和蛋白表达水平显著增强(P＜0.01),癌细胞体外生长抑制11.6-35.3%(P＜0.01),增生活性抑制10.2-32.4%(P＜0.01),细胞周期出现G0/G1期阻滞,部分癌细胞出现胞体缩小、核固缩等凋亡形态学改变,凋亡率为21.4%(P＜0.01);癌细胞Caspase-3活性增强4.45倍(P＜0.01).结论:转染外源性BAK基因使其过表达能激活Caspase-3,显著诱导胃癌MKN-45细胞凋亡,有望成为胃癌治疗的新途径.
作者：郑丽端；童强松；刘俊；汪良；钱伟 刊期： 2004年第05期
目的:探讨分裂原激活的蛋白激酶家族(MAPK)信号转导通路与脂质体生存素(survivin)反义寡核苷酸转染诱导人胃癌细胞系HS-746T凋亡的关系.方法:设计合成survivin反义寡核苷酸(ASODN)转染胃癌HS-746T细胞,分空白对照组,脂质体和正义链转染组,100,200,400 nmoL/L反义链转染组及P38MAPK、ERK1/2抑制剂组.用流质细胞仪检测转染后2,4,8,12,24 and 48 h各组细胞增生和凋亡指数.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学染色法、Western blot蛋白免疫印迹法、免疫沉淀法及激酶活陛测定法检测各对照组及ASODN组转染后survivin mRNA和P38MAPK,ERK1/2,survivin蛋白表达和活性的变化.结果:不同时间空白组、脂质体和正义链转染组ERK1/2,P38MAPK表达均无明显差异,各浓度survivin ASODN转染组凋亡细胞增多,凋亡指数高于其他对照组.P38MAPK抑制剂组凋亡细胞减少,ERK1/2抑制剂组增多.SurvivinnRNA和蛋白表达随着转染浓度的增加而降低.磷酸化和非磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的表达随药物浓度增加而减弱.P38MAPK的表达在各组均相同,但ASODN转染组活性增高.结论:Survivin基因反义寡核苷酸在体外可能通过MAPK信号转导通路激活凋亡相关的信号途径P38MAPK,阻断与细胞增生相关的信号途径ERK1/2来诱导胃癌细胞凋亡,抑制人胃癌细胞的增生
作者：付广；王国斌；卢晓明；黄庆先；郑海 刊期： 2004年第05期
目的:探讨吲哚美辛(indomethacin,IN)、顺铂(cisplatin,CDDP)对胃癌细胞株MGC803凋亡的影响,为寻求新的胃癌治疗策略提供理论依据.方法:MGC803细胞经IN、CDDP处理后,用MTT法检测药物对细胞增生的抑制;荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞仪测定细胞周期.结果:IN、CDDP均可抑制MGC803细胞的增生、并诱导其凋亡;IN对胃癌细胞系MGC803的作用有较强的量效和时效依赖关系;高浓度的CDDP(10 mg/L)对此胃癌细胞系有较强的时效依赖关系,而低浓度的CDDP(0.1 mg/L,1 mg/L)在作用24 h后,由于肿瘤细胞的耐药机制,细胞凋亡率不再发生改变;中等剂量IN(200umoL/L)加各种浓度CDDP对此胃癌细胞系也有较强的量效和时效依赖关系,且加IN后,低浓度的顺铂诱导凋亡作用接近于单独作用组高浓度顺铂的效用.结论:吲哚美辛与顺铂对胃癌细胞株MGC803有协同作用,IN可能能够对抗胃癌对化疗药物的耐药.
作者：牛小平；袁伟建；张桂英 刊期： 2004年第05期
目的:探讨CDC25B(cell division cycle 25B,细胞分裂周期蛋白25B)在大肠肿瘤中的表达及临床意义.方法:应用半定量的RT-PCR及免疫组化染色(S-P法)方法检测该基因在大肠癌(RT-PCR法,n=24;S-P法,n=168),大肠腺瘤(RT-PCR法,n=62;S-P法,n=25)及大肠正常黏膜(RT-PCR法,n=10;S-P法,n=20)中的表达.结果:CDC25B mRNA在癌及大肠腺瘤中的相对含量明显高于正常大肠黏膜(1.41±0.07,1.32±0.17vs0.62±0.02,P＜0.01),在大肠腺瘤伴轻-中-重度不典型增生组织中的相对含量逐渐增高(1.25±0.21,1.36±0.19和1.40±0.07,P＜0.01);CDC25B基因翻译蛋白在正常大肠黏膜、腺瘤中未见表达,在大肠癌中以细胞核表达为主,其表达与大肠癌有无远处脏器转移相关(2/46 vs 14/106,P＜0.05);经随访发现CDC25B蛋白阳性表达者,5 a生存率明显降低(25/31vs42/82,P＜0.05).结论:CDC25B可能参与了大肠腺瘤到大肠癌的转变过程,其在大肠癌发展中可能起一定作用,为大肠癌预后不良的危险因素.
作者：刘光军；张丹；张力；王继红；姜彦多；高红；刘丹；金成兰 刊期： 2004年第05期
目的:探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对体外培养的大肠癌细胞HCT116细胞增生、细胞周期和凋亡的影响.方法:不同浓度CAPE处理体外培养的HCT116细胞后,采用MTT法检测处理后24、48、72、96 h HCT116细胞的增生活性;PI染色、流式细胞仪检测处理后24 h细胞周期分布;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测处理后24h细胞凋亡率.结果:80,40,20,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24,48,72,96 h后,细胞增生明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点.流式细胞仪细胞周期分析表明,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,G0/G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降,呈剂量依赖性.流式细胞仪细胞凋亡率分析表明:10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性.结论:CAPE对对HCT116细胞具有明显的增生抑制作用,其机制与其阻滞细胞周期和诱导凋亡有关.
作者：向德兵；何渝军；吴晓华；王东；李增鹏；何玉虹；牟江洪；肖华亮；张沁宏 刊期： 2004年第05期
目的:探讨Smad4在结肠癌发生、发展过程中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测70例正常结肠黏膜组织和结肠肿瘤组织中Smad4的表达.结果:结肠癌(n=52)中Smad4的表达水平明显低于正常结肠黏膜(n=7),并与肿瘤分期、分化程度及转移有关(P＜0.05).结论:Smad4的低表达可能与结肠癌的发生、发展过程有关,并可能在结肠癌浸润和转移中发挥作用.
作者：肖德胜；李景和；傅春燕；文继舫 刊期： 2004年第05期
目的:探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与临床病理指标和预后的关系.方法:应用免疫组化SP法检测96例大肠癌组织中VEGF-C的表达,并分析其与大肠癌临床病理指标和预后的关系.结果:大肠癌组织VEGF-C阳性率明显高于正常大肠组织(42/96vs19/96,P＜0.01);大肠癌VEGF-C表达与大肠癌分化程度、Dukes分期、淋巴结转移及患者预后密切相关(P＜0.01或P＜0.05),但是与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度以及远处器官转移无关(P＞0.05).41例有淋巴结转移病例的转移灶和原发灶癌组织的VEGF-C表达相当一致(P＜0.01).结论:VEGF-C可能通过诱导淋巴管生成促进大肠癌淋巴结转移,并且可以作为指导大肠癌治疗和判断预后的一个重要指标.
作者：牟江洪；阎晓初；王东；吴小华；李增鹏；向德兵 刊期： 2004年第05期
目的:了解光动力疗法对结肠癌SW480细胞的周期阻滞作用与G1/S关卡调控因子之间的联系.方法:对体外培养的SW480结肠癌细胞进行ALA-PDT实验,使用流式细胞仪技术观测基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法对SW480细胞的细胞周期阻滞作用,应用免疫细胞化学技术检测光动力疗法对G1/S关卡调控因子Chk2,P21WAFl/Cipl/Sdil,CyclinDl蛋白表达的影响.结果:基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法可在其作用后早期诱导SW480细胞产生G0-G1细胞周期阻滞,G0/G1期比例显著增加,而S期和G2/M期比例明显下降,且呈时间依赖性变化;光动力作用诱导SW480细胞G1/S关卡调控因子Chk2,P21WAFl/Cipl/Sdil蛋白表达增高,降低CyclinDl蛋白表达,与G1/S期阻滞进程相一致,均呈时间依赖性变化.结论:基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法可诱导SW480细胞产生Go-G1细胞周期阻滞,光动力疗法对SW480细胞的Go-G1期阻滞作用与其对多个G1/S关卡调控因子的调节事件有关.
作者：肖卫东；陈炜；葛海燕；陈祖林 刊期： 2004年第05期
目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)相关性胃疾病胃蛋白酶原C的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学染色法检测318例胃黏膜标本中胃蛋白酶原C的表达情况;采用HE染色、ELISA及PCR方法检测Hpylori感染情况.结果:Hpylori阳性组浅表性生胃炎胃蛋白酶原C抗原的过表达率高于Hpylori阴性组(P＜0.05,X2=0.032,28/33vs15/25),Hpylori阳性组萎缩性胃炎胃蛋白酶原C的表达率低于Hpylori阴性组(P＜0.01,X2=0.003 4/61 vs9/30),Hpylori阳性组的异型增生和胃癌胃蛋白酶原C的表达率与Hpylori阴性组相比有下降趋势(P＞0.05).结论:Hpylori感染与胃蛋白酶原C的表达密切相关,在胃黏膜炎症中胃蛋白酶原C的表达增加;在萎缩性胃炎、异型增生和胃癌中胃蛋白酶原C的表达降低.
作者：宁佩芳；刘惠杰；袁媛 刊期： 2004年第05期
目的:探讨幽门螺杆菌(简称Hpylori)在胃部感染经抗Hpylori药物治疗后,黏膜病变的病理变化规律.方法:应用电子胃镜或手术标本取胃黏膜行病理观察,抗H pylori规范治疗组(n=32)和非抗H pylori规范治疗组(n=25)对照,间隔6 mo,1a随诊再次取材行胃黏膜组织学检查,并做对比分析.结果:在Hpylori感染治疗组32例中胃Hpylori数量减少或消失,胃黏膜病变(炎症、肠化及异型增生)均有不同程度的好转,各组间差异均有显著性(P＜0.05).未经抗Hpylori治疗组25例,Hpylori数量及胃黏膜病变变化不明显,无统计学意义(P＞0.05).治疗组与对照组重度病变对比分析有统计学意义(P＜0.05).结论:抗Hphlori感染治疗对胃黏膜组织学病变的好转有着积极的意义;而未经系统抗Hpylori治疗组胃黏膜病变有待进一步研究.
作者：徐翠兰；王琳；赵丽华；李军 刊期： 2004年第05期
目的:通过对胃食管反流病(GERD)患者幽门螺杆菌(H pylori)感染、Hpylori相关性胃炎的程度及血清胃泌素(Gas)、胃动素(Mot)水平的检测,探讨Hpylori与GERD之间的关系.方法:GERD患者53例按内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)和反流性食管炎(RE)2组,结合病检评估胃窦、胃体黏膜炎症及食管黏膜损伤,采用放免法检测空腹血Gas,Mot水平.H pylori检测采用血清抗体法,组织银染及尿素酶依赖试验(14C-尿素呼气试验或快速尿素酶试验),三项试验中二项阳性定为Hpylori感染.20名正常健康人作对照.32例NERD患者18例Hpylori阳性,14例阴性;2l例RE患者12例Hpylori阳性,9例阴性.RE组Ⅰ级食管炎11例,Ⅱ级7例,Ⅲ级3例.53例GERD中,Hpylori(+)30例,Hpylori(-)23例.结果:RE组Mot水平显著低于对照组(360±126 vs 440±110 μg/L,aP＜0.05).NERD组Mot水平与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).NERD和RE二组患者Gas水平与对照组相比均无显著性差异(P＞0.05),Hpylori(+)GERD患者Gas水平显著高于对照组(35.8±11.6 vs 28.5±10.6μg/L,bP＜0.05).Hpylori(+)GERD患者与Hpylori(-)组相比,胃窦胃炎及胃体胃炎均有高度显著性差异(P＜0.005),但2组食管炎程度并无显著性差异(P＞0.05),胃炎的程度与Hpylori感染有关但与食管炎的程度无关.结论:Mot与RE发病有关.Hpylori(+)GERD患者有较高Gas水平及明显胃窦及胃体炎症,但Hpylori性胃炎与食管病变分级无关.
作者：吴灵飞；王炳周；冯家琳；郑宗茂；张金池；曾哲 刊期： 2004年第05期
目的:构建幽门螺杆菌vacA毒性片段(v)与hpaA融合基因的原核表达载体,并诱导表达,为制备具有治疗与预防作用的疫苗奠定基础.方法:通过设计带有编码IL-3N端12个氨基酸引物,用PCR技术从pQE30-V质粒扩增出有接头的v基因,克隆至质粒pTrc99A-HpaA中与hpaA融合.将融合基因插入原核表达载体pQE30,再将pQE30-V-HpaA转化大肠杆菌DH5α,经IPTG诱导表达,SDS-PAGE分析表达结果,Western blotting鉴定其抗原性.结果:融合蛋白的相对分子量约为65 000,能与幽门螺杆菌感染的人阳性血清发生抗原抗体反应.结论:重组表达质粒pQE30-V-HpaA表达成功,为进一步研究其免疫学活性及制备疫苗提供了材料.
作者：刘淼；杨致邦；林珊珊；吴利先 刊期： 2004年第05期
作者：岳茂兴；邹德威；闵庆旺；牛恩喜；杨善芝；张坚；刘志国；崔少杰；方伟武；周雪峰；高铁山；化楠 刊期： 2004年第05期
