存在于外周血的血管内皮祖细胞参与血管新生的事实已被多方实验所证实,这为治疗心肌缺血开辟了新途径.本文主要就这方面的研究进行了综述.
作者：严轶文；孙宝贵 刊期： 2003年第01期
近年来,由于低分子肝素(LMWH)不但具有普通肝素的抗凝作用,而且有较高的生物利用度及较好的预期剂量反应,使其已在急性冠脉综合症的病人中大量应用,而在心导管室中的应用正在临床试验中,本文就这方面的进展加以综述.
作者：赵炳让；耿婕；秦勤 刊期： 2003年第01期
哺乳动物心脏中,不依赖于钙离子的、去极化激活的钾离子电流对于动作电位的波形形成起着重要作用,几种完成这种功能的电压门控的钾电流已经被鉴定出来.在大多数心肌细胞中,瞬时外向电流,Ito.f与Ito.s,以及几类延迟再激活的电流成分,包括Ikr,Iks,Ikur与IK,slow都有表达.尽管如此,这些电流仍然存在着种属间以及细胞类型与区域间的表达形式的差异,这种差异能以动作电位的波形变化加以体现.大量的电压门控的钾通道核心(α)与附属亚基(β,minK,MiRP)已经被克隆出来并且已被证明在心脏中有表达,一系列的实验方法已经被提出以用来通过体内或者体外方法来研究这些亚基与功能性电压门控钾通道的关系.近这些关系的研究已经取得了相当大的进展,现在清楚的是在心肌细胞中不同的分子构成是不同的电生理复极化钾电流的基础.
作者：王伟 刊期： 2003年第01期
目前认为,出血性脑卒中是由多个环境因素和多个基因[1]共同作用的结果.遗传易感性在一些病例中起重要作用.对种族[2]及家族[3]双生子[4-5]的研究表明,遗传基因在脑出血的发生中起重要作用,根据病因和病理学分类,出血性脑卒中主要分为以下两种:蛛网膜下腔出血(SAH)和脑出血(ICH).SAH 80～90%是由颅内动脉瘤引起的[6],不到10%的病例存在动静脉畸形,极少数病例无解剖异常.ICH又可分为原发性和继发性,原发性占78%～88%,主要病因是慢性高血压、淀粉样血管病引起的小血管的自发性破裂[7].本文讨论的主要是原发性脑出血(PICH).
作者：窦相峰；张红叶 刊期： 2003年第01期
骨髓干细胞具有分化与修复心肌组织的潜力,与其它类型干细胞比较具有很多优势.骨髓Lin-c-kitPOS细胞及间叶干细胞移植动物模型已成功修复心肌并改善心脏功能,并已应用于临床病人.自体骨髓干细胞动员修复损伤心肌具有更多优点.骨髓干细胞移植修复损伤心肌有望成为心脏修复的新手段.
作者：任晓庆；浦介麟；王方正；张澍 刊期： 2003年第01期
静脉血栓栓塞症是发达国家妊娠妇女死亡的主要原因,血栓形成倾向是妊娠静脉血栓栓塞症的独立危险因素.可对妊娠妇女进行血栓形成倾向危险分级,并做相应的治疗.
作者：赵智慧；柳志红 刊期： 2003年第01期
目的:探讨在急性心肌梗塞患者冠状动脉支架术后(PTCA)明胶酶的变化;方法:15例确诊为单支血管病变的急性心肌梗塞患者,在PTCA术前及术后5分钟内冠状动脉窦内取抗凝血2ml,利用Gelatin-PAGE法测冠状动脉内明胶酶的活性表达;结果:在术后明胶酶A比术前高(P＜0.05),明胶酶B与术前无明显变化(P＞0.05).结论:明胶酶可能参与支架术后再狭窄过程.
作者：闫纯英；吴旻；李玉光；张元春；张钰 刊期： 2003年第01期
目的探讨慢性冬眠心肌(chronic hibernating myocardium,CHM)组织中胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK1/2)的蛋白表达及其磷酸化形式(p-ERK1/2)的变化和意义.方法 10只小型中国家猪随机分为实验组(EXP,n=6)与对照组(CON,n=4).实验组以右冠状动脉为靶血管,经右股动脉送入自制的缩窄器后继续喂养一个月制备成慢性冬眠心肌的模型.处死动物前三天采用硝酸甘油介入99Tcm-MIBI(99锝m-甲氧基异丙基丙腈)心肌灌注显像(SPECT)方法检测慢性冬眠心肌,获取对照组心肌组织(CON)、实验组中的正常心肌组织(NM)及慢性冬眠心肌组织(CHM)的样本进行光镜、电镜检查.采用免疫印迹(Western blotting)分析三组心肌组织中ERK1/2的蛋白表达及p-ERK1/2的变化.结果 CHM中p-ERK1/2明显增高,与NM、CON中p-ERK1/2相比较有显著性差异(p＜0.05,p＜0.01).结论慢性冬眠心肌组织中ERK1/2被激活.
作者：朱红；李东野；夏勇；潘德峰；杨煜；李雷；祁春梅；丁茜 刊期： 2003年第01期
目的观察自体骨髓移植(ABMT)治疗扩张型心肌病并心力衰竭的初步效果.方法1)临床资料:收集自2002年1月以来的5例扩张型心肌病患者,年龄20～63岁,男性2例,女性3例,其中,心肌炎性心肌病1例,围生期心肌病1例,缺血性心肌病1例,酒精性心肌病1例.不明原因心肌病1例.伴糖尿病或糖耐量异常(IGT)2例,高血压2例,心房纤颤2例,室性心律失常1例,完全性左束支传导阻滞1例,安置人工心脏起搏器(双室起搏)1例.心功能Ⅱ～Ⅲ级(按NYHA分级标准).2)自体骨髓移植(ABMT):于髂后上棘采集自体骨髓,左侧2例,右侧3例;经肘静脉输注自体骨髓细胞.3)应用彩色多普勒超声心动图检测患者左房内径(LAD),左室舒张末径(LVEDD),左室收缩末径(LVESD),左室射血分数(LVEF)和左室舒张功能(E/A值).结果1)全部病例采髓及移植均成功,移植骨髓细胞(单核细胞)数目8.03×108～1.70×109;无移植物抗宿主病(GVHD),无感染等并发症.2)ABMT术后一个月,患者心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级.超声检测表明,LVEF从17%～37%增加至24%～56%,LAD,LVESD均有不同程度缩小;然而,LVEDD,E/A没有显著变化.3)随访3个月～6个月,除1例因恶性室性心律失常死亡外,余均存活.结论:ABMT治疗扩张型心肌病并心力衰竭是一种安全、有效的细胞治疗,它能通过加强心肌收缩力改善患者心功能,尤其是对年轻且病程短的患者.
作者：胡春松；程晓曙；吴清华；吴延庆；石庆芝；李菊香；胡建新；程应樟；苏海；罗伟 刊期： 2003年第01期
为探讨同型半胱氨酸对血管内皮细胞合成蛋白聚糖的影响,采用400umol/L同型半胱氨酸作用于培养的人脐静脉内皮细胞,以35S-Na2SO4为示踪物标记细胞合成的蛋白聚糖,通过离子交换层析,凝胶过滤层析分离蛋白聚糖.结果发现,实验组培养液中总蛋白聚糖降低,硫酸乙酰肝素蛋白聚糖及硫酸软骨素-硫酸皮肤素蛋白聚糖含量也降低,但其百分含量未见改变.细胞层中蛋白聚糖未见明显变化.
作者：刘学文；何兰杰；丛祥凤 刊期： 2003年第01期
目的探讨压力超负荷所致左室心肌肥大时间隙连接(GJ)分布的改变及其对兴奋冲动传导特性的影响.方法 12只犬随机分为正常对照组(n=4)和主动脉缩窄组(n=8);主动脉缩窄组通过缩窄腹主动脉4周而形成左室心肌肥大,对照组则仅行假手术;应用心外膜标测法测定左室心肌传导速度;应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对肥大心肌间隙连接的主要成分连接蛋白43(connexin43,Cx43)进行定量研究.结果 (1)主动脉缩窄组和对照组左室心肌细胞总的Cx43表达量无明显差异;(2)对照组心肌细胞端对端连接处Cx43的表达量与侧对侧连接处的Cx43表达量的比值为(1.43±0.18),主动脉缩窄组的比值为(0.72±0.08),两组之间存在显著性差异(P＜0.01);(3)对照组左室心肌纵向传导速度与横向传导速度比为(3.20±0.28),主动脉缩窄组的比为(2.48±0.25),两组之间存在显著性差异(P＜0.01).结论压力超负荷所致的左室心肌肥大可出现间隙连接分布模式的改变和兴奋冲动在心室肌传导的各向异性增大,这种改变可能是心肌肥大时常伴发心律失常的重要原因之一.
作者：闫纯英；林吉进；李玉光；曾欣 刊期： 2003年第01期
目的探讨血浆同型半胱氨酸硫内酯(Homocysteine thiolactone,HTL)复合物水平与冠心病(CHD)及其病程的相关性,HTL复合物与同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)及传统危险因素的作用及其致病机制.方法选择CHD患者177例,全部经冠状动脉造影证实,正常对照组177例,全部为正常查体人群.竞争性ELISA方法测定血中HTL复合物的含量,HPLC方法测定血中Hcy的含量.结果CHD组HTL复合物水平明显高于对照组[(28.57±9.6)u/ml比(24.95±8.95)u/ml,P＜0.01],CHD组高HTL复合物血症的发生率明显高于对照组(18.6%比9.6%,P＜0.05),且在低Hcy血症的CHD患者中,高HTL复合物血症的阳性率仍较对照组显著升高(22.3%vs.9.6%,P＜0.01).多元logistic回归分析显示,HTL复合物对CHD的相对危险度(OR)为2.315(95%可信区间:1.129～4.746,P＜0.05).相关性分析结果表明,HTL复合物与Hcy不具有明显相关性,但与冠状动脉血管堵塞程度呈正相关(R=0.209,P＜0.001).以HTL复合物为因变量进行多元线性回归分析显示,HTL复合物与冠状动脉血管堵塞程度及心梗史具有直线关系.结论 HTL复合物是CHD的独立危险因素.HTL复合物水平可反映冠状动脉血管堵塞的严重程度.
作者：周瑾；高岩；惠汝太 刊期： 2003年第01期
目的探讨高级糖化终产物与糖尿病并发症的关系.方法采用本实验室自行研制的竞争性酶联免疫吸附分析方法,测定了糖尿病有并发症组病人血浆95例,糖尿病无并发症组人血浆65例,正常对照65例.结果:在糖尿病有并发症组中,高级糖化终产物(AGEs)浓度[(6.625(1.691)U/mL,n=95]明显高于糖尿病无并发症组[(5.904(2.071)U/mL,n=65,p=0.017],也明显高于正常人组[(5.337(1.138,n=65,p＜0.005].以有无并发症为应变量进行多元logistic回归分析显示,血浆AGEs浓度＞6.085U/ml者,糖尿病并发症发生的危险性增加(OR值为2.989,95%可信限为1.407-6.350).多元逐步线性回归显示:糖尿病病程、冠心病史与血浆AGEs浓度之间有线性关系.结论血浆AGEs浓度是糖尿病发生并发症的独立危险因素.
作者：高岩；周瑾；叶珏；惠汝太 刊期： 2003年第01期
目的研究中国人群中促血管形成素-1(Angiopoietin,ANGPT-1)基因2914C/G多态性与出血性脑卒中的关系.方法从武汉、西安两个地区选取出血性脑卒中病例及对照358例,其中对照184例,病例174例.所有研究对象记录其病史,体检等临床资料及吸烟、饮酒等流行病学资料,采用PCR-RFLP检测各组ANGPT-1 2914C/G多态性并统计各组的多态性频率.结果 C等位基因在脑卒中组和对照组分别为73%和76%,G等位基因频率在脑卒中组和对照组分别为27%和24%.基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.出血性脑卒中组和对照组的ANGPT-1 2914C/G基因型频率及等位基因频率无显著差别.结论ANGPT-1 2914C/G多态性与出血性脑卒中的发生无显著相关性.
作者：马丽娜；叶珏；刘晓宁；惠汝太 刊期： 2003年第01期
目的观察黄芪总提取物在病毒性心肌炎体外细胞培养模型中的药效作用,以及对细胞凋亡调控基因c-myc表达的影响.方法柯萨奇病毒感染乳鼠原代心肌细胞后于不同时间加入黄芪总提取物和/或病毒,逐日观察心肌细胞搏动次数、细胞病变,MTT染色比较各组间活细胞数的变化,病毒繁殖抑制实验比较TCID50的差别以验证黄芪总提取物的抗病毒活性.实验以盐酸胍作为阳性对照药.应用流式细胞计量术、DNA Ladder分析凋亡发生情况,RT-PCR测定c-myc表达变化.结果 TEA在体外实验中能有效抑制CVB3引起的细胞病变(P＜0.01),加药组比病毒对照组TCID50降低两个以上对数值,其药效优于同等浓度的抗病毒对照药物.流式细胞仪检测显示加药组凋亡细胞数目明显减少,RT-PCR结果提示黄芪总提取物能下调凋亡早期基因c-myc的表达.结论黄芪总提取物对体外培养的心肌细胞具有保护作用,其机理可能与下调凋亡调控基因c-myc表达有关.
作者：宋晓东；刘玉清；王汉卿；李佳；张禅那；惠汝太 刊期： 2003年第01期
目的调查分析邵阳地区心脏瓣膜病的发病率、病因及其演变.方法对单一中心的1010名18～74岁人群在自填调查表的基础上普查心脏彩色超声心动图(心脏彩超)、心电图、心脏听诊等.结果心脏瓣膜病总发病率为5.3%,男性发病率3.8%,女性6.9%(P＞0.05).各瓣膜病发病率:单纯主动脉瓣关闭不全2.5%,单纯二尖瓣关闭不全1.5%,单纯二尖瓣狭窄0.1%,单纯三尖瓣关闭不全0.1%,二尖瓣脱垂0.2%,多瓣膜病1.0%,未检出单纯主动脉瓣、三尖瓣狭窄者,亦未检出肺动脉瓣病变者.各年龄段发病率:18～29岁为1.5%,30～39岁为2.7%,40～49岁为1.8%,50～59岁为4.8%,60～74岁为13.2%.原发病:老年退行性瓣膜病占31.5%,高血压病、冠心病各占16.7%,高血压病合并冠心病(高冠心病)占1.9%,风心病占13.0%,扩张型心肌病和甲状腺功能亢进症(甲亢)各占3.7%,心肌炎、先心病各占1.9%,糖尿病(可能原因)占3.7%,另有5.6%原因不明.结论邵阳地区心脏瓣膜病总发病率5.3%,男女发病无显著差异,其原发病已由风心病为主逐渐演变为老年退行性瓣膜病为主.
作者：卢赛兰；马小波；宋雷；王志民；史海波；雷金美；惠汝太 刊期： 2003年第01期
作者： 刊期： 2003年第01期
