1.来稿应具先进性、科学性和逻辑性。要求数据可靠，文字通顺精练、论著、综述、讲座等(不包括图表及参考文献)一般不超过4000字，病例报告不超过1500字。来稿请写清详细通讯地址、联系电话及E-mail，同时提供：
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影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的 评价高龄钙化性主动脉瓣重度狭窄患者临床特点,对比不同治疗方案的预后.方法 连续回顾收集我院住院诊断重度主动脉瓣狭窄高龄患者226例,分为药物组、PBAV、TAVR和SAVR,随访观察全因死亡终点.结果 患者平均年龄78.9±3.1岁,四组死亡率为46.6％、44.4％、7.2％、6.5％.TAVR、SAVR较药物组死亡率减低(p＜0.0001).多因素回归分析显示,糖尿病(OR=0.65,95％ CI:1.056-3.471)、EF(OR=-0.036,95％ CI:0.945-0.984)、合并二/三尖瓣病(OR=0.742,95％CI:1.104-3.991)是1年全因死亡独立危险因素.结论 糖尿病、EF、合并二/三尖瓣病是高龄重度主动脉瓣狭窄1年全因死亡独立危险因素,换瓣手术较药物治疗明显改善预后.
作者：李喆；叶蕴青；王墨扬；许海燕；滕思勇；钱杰；王巍；王旭；吴永健 刊期： 2016年第03期
目的 通过对心肌梗死后室壁瘤内附壁血栓形成的患者进行随访,评价抗血小板药物及抗凝药物对室壁瘤附壁血栓患者预后的影响.方法 回顾性分析2002年3月-2009年2月,确诊为心肌梗死后室壁瘤内附壁血栓形成的66例内科治疗患者,其中单服阿斯匹林25例,阿斯匹林+波立维(1年)27例,长期单纯华法林口服4例,阿斯匹林+华法林6例,阿斯匹林+华法林+波立维(1年)3例.服用华法林者INR维持在1.8-3.0.出院后均继续规律服药,进行电话和门诊随访,并行Kaplan-M eier生存分析.结果 66例中8例死亡:其中脑血栓、室间隔穿孔、脑出血及咯血各1例；猝死2例；心衰2例；存活58例中脑栓塞者2例；1例下肢血管栓塞及肺栓塞；1例下肢动脉栓塞,服用阿司匹林或华法林发生栓塞事件比率无差别,而联合抗栓治疗出血事件多,左心室射血分数＜35％事件发生率高.结论 室壁瘤心功能差患者栓塞事件发生率高,阿斯匹林和华法林在预防心肌梗死后室壁瘤血栓栓塞脱落效果相似,但需更大样本和更长时间随访进一步证实.
作者：高立建；颜丽；邓丽；谢荣爱；延荣强；高展；杨跃进 刊期： 2013年第01期
目的 研究长期慢性缺氧对紫绀型先天性心脏病患儿自体骨髓间充质干细胞(Bone Marrow-derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)生物学行为的影响.方法 通过血气分析紫绀组和非紫绀组骨髓的氧浓度,检测骨髓血BMSCs含量,评估细胞增殖能力,以及BMSCs定向诱导为成骨、成脂及成软骨细胞的能力.给予缺氧缺血清处理后评估BMSCs的抗凋亡能力.结果 紫绀组患儿的骨髓氧分压较非紫绀显著降低(P＜0.01),两组骨髓的BMSCs的含量无统计学差异,但紫绀组BMSCs的增殖能力,成骨、成脂、成软骨分化能力及抗凋亡能力较非紫绀组显著降低(P＜0.05).结论 长期慢性缺氧能明显降低骨髓的氧浓度,并显著减弱BMSCs的增殖、多向分化及抗凋亡能力,但对BMSCs的含量无影响.
作者：应涌泉；毛晨熙；张浩 刊期： 2015年第01期
目的 克隆犬间质来源细胞因子-1(Stromal derived factor-1,SDF-1)全长cDNA,并研究其在犬体内不同组织的表达分布情况及其在急性心肌梗死后的动态变化规律.方法 用RT-PCR的方法 克隆出犬SDF-1全长cDNA,经过双向序列测定加以确认.通过结扎冠状动脉左前降支制备犬急性心肌梗死模型.实验动物分为2组:心肌梗死组犬(MI组)和假手术组犬(S组),MI组再按观察时点随机分为2 h,7 d和4周,采用Real-time RT-PCR检测SDF-1的mRNA表达情况,用HE染色观察心肌形态变化.结果 (1)成功克隆犬SDF-1全长cDNA;(2)SDF-1在正常犬的心肌、脑、脾脏、肝脏、血管、肾脏、骨骼肌、睾丸和肺中均有构成性表达;(3)AMI后,心梗区的SDF-1 mRNA的表达于2 h开始下降,7 d继续下降,4周开始回升,接近正常对照(假手术组)的水平,周围正常心肌于2 h开始下降,7 d开始回升,4周继续上升.心梗2 h,SDF-1 mRNA表达水平,心梗区高于周围正常区(P＜0.01),7 d和4周时则低于周围正常区(P＜0.05).结论SDF-1在正常的生理功能调节中具有重要的意义,它还可能与干细胞向缺血心肌的动员和归巢相关.
作者：崔传珏；胡盛寿；唐毅；魏英杰；张浩；张虹；李君；张晓玲 刊期： 2008年第02期
心脑血管病在人口总死亡率中占第一位,尤其是冠状动脉闭塞性疾病为严重.尽管通过手术搭桥、导管介入、药物溶栓对心血管疾病的治疗已取得令人瞩目的成就,但这些治疗手段对弥漫性血管梗塞或小血管梗塞常常无能为力,而且这些治疗方法只能产生短暂的效果.
作者：薛树仁 刊期： 2002年第02期
目的 确定5种亚型溶血磷脂酸受体(LPAR)基因在大鼠心肌细胞中的表达,针对主要分布亚型LPAR3基因构建重组质粒.方法 利用实时荧光定量PCR和Western Blot检测LPA受体亚型在原代培养乳鼠心肌细胞的表达量；克隆LPAR3基因的编码区全序列,构建重组质粒.结果 在5种LPAR亚型中,LPAR3在心肌细胞中的表达高,其次为LPAR1,LPAR4和LPAR5在心肌细胞中的表达较低,而LPAR2则未检测到;Western Blot检测显示LPAR3的表达明显高于LPAR1的表达.对LPAR3基因进行序列分析,结果显示GenBank中序列号为NM_023969.1的序列与其它物种的该序列比较,缺失了一段保守的碱基片段；根据另一条序列(AB051164.1)设计引物,成功扩增LPAR3全基因片段,构建重组质粒.结论 LPAR3是大鼠心肌细胞中主要的溶血磷脂受体亚型; GenBank中序列号为NM_023969.1的LPAR3基因序列存在碱基缺失,大鼠中编码LPAR3的正确序列为AB051164.1.
作者：王芳；聂宇；杨晋静；韩变梅；丛祥凤；陈曦 刊期： 2012年第02期
目的 应用RNAi技术干扰大鼠A7r5血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs) Per2基因并检测VSMCs时钟基因Bmall、输出基因Dbp及AT1受体基因(AGTR1) mRNA表达的变化,初步探讨时钟基因、输出基因及AGTR1间的相关性.方法 应用已筛选携带大鼠Per2基因干扰序列的慢病毒载体转染大鼠血管平滑肌A7r5细胞,通过RT-PCR方法检测时钟基因Per2及Bmall、钟控基因Dbp和AGTR1 mRNA水平及节律变化.结果 慢病毒载体转染A7r5细胞后,RT-PCR方法检测钟基因Per2的mRNA峰值时相后移,表达节律异常;钟基因Bmall的mRNA表达峰值增强,表达节律未受影响;下游输出基因Dbp的mRNA表达明显受抑,表达节律异常;AGTR1的mRNA表达后期明显下降,提示其变化延迟于Per2变化.结论 通过RNAi技术沉默大鼠血管平滑肌细胞中时钟基因Per2表达,使钟基因Bmall反向增强,明显抑制输出基因Dbp的表达,影响其节律,可能造成AGTR1的异常延后表达.
作者：王翔凌；孙宁玲；马丽萍；郭晓夏；姜娟；何湘君 刊期： 2018年第03期
目的 本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNA ASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达调控作用.方法 应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-time PCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用Western Blot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达.结果 敲低ASO3973导致炎症因子(IL-6、IL-8、IL-1 β)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA水平显著降低(P＜0.05),细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低(P＜0.05),细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低(P＜0.01);过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高(P＜0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高(P＜0.01).结论 LncRNA ASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平.提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生.
作者：李琳；朱慧娟；杨彬；李宏帆；王来元 刊期： 2018年第02期
目的:构建人Calcineurin B(CnB)基因表达载体,在大肠杆菌中高效表达并纯化Calcineurin B蛋白.方法:用RT-PCR方法从人胎脑总RNA中反转录扩增Calcineurin B,将其插入克隆载体pGEM-T-easy中,测序鉴定阳性克隆,并将鉴定正确的Calcineurin B亚克隆至表达载体pET-32b(+),构建重组表达载体pET-CnB.结果:阳性重组子在大肠杆菌BL21(DE3)和BL21(DE3)pLysS中,经IPTG诱导可高效表达Calcineurin B,经15%SDS-PAGE分析可观察到分子量与理论值相符(39kD)的诱导表达条带,并发现Calcineurin B主要以可溶性形式表达.Western blot结果证实,39kD的表达条带可与抗硫氧还蛋白的单克隆抗体起特异反应.用His-bind亲和层析纯化得到了纯度较高的calcineurin B融合蛋白.结论:用基因工程技术在大肠杆菌中高效表达人calcineurin B,并得到了纯度较高的calcineurin B融合蛋白,为进一步研究其生物学功能及研制calcineurin B单克隆抗体奠定了基础.
作者：张惠丽；黄赞春；张宇；徐平；陈宇；惠汝太 刊期： 2001年第01期
目的 通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞,研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制.方法:取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定.实验分4组,对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、ISO+阿替洛尔组([SO+ATE组)、ISO+卡维地洛组(ISO+CAR组);干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKA R2蛋白的表达.结果:1,ISO+CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11.3％和33.8％,P＜0.01 ;其上清液中羟脯氨酸含量分别为6.32±1.30μg/ml和8.68±1.80μg/ml,P＜0.01;2,β受体亚型mRNA的表达:β2AR/GAPDH在ISO+CAR和ISO组分别为0.52和0.66,P＜0.01;而ATE+ISO组和ISO组分别为:0.63和0.66,P＞0.05.3,pPKA蛋白表达:ISO+CAR组同ISO组相比,pPKA R2/β -actin分别是0.60和0.81,P＜0.01.结论:ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原；非选择性β受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌,其机制与β2AR-pPKA R2途径有关.
作者：王国栋；王雷；张宇晨；沈潞华 刊期： 2012年第01期
投稿一周，就说初审没过，我好想大哭一场，投这个刊物怎么这么难[伤心][难过]
等了好几个月，终于收到书了，悬着的心终于放下了，感谢中国分子心脏病学杂志编辑部大大，感谢~~感谢
退得挺快，挺好的[流泪]
中国分子心脏病学杂志在同类刊物里面相对比较容易中，审稿有回复，退稿有温度（笔者之前的文章因改动较大，杂志建议退稿之后修改重投），不失为一种选择
中国分子心脏病学杂志校稿认真负责，每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细，对文章帮助很大！杂志质量还是挺不错的。
求助各位学友，还有3天就投稿满一个月了，但是现在目前仍然是初稿待处理，请问这样是不是就没希望了呀。现在想撤稿了，官网也没有撤稿的选项，请问该如何撤稿呢？
急急，中国分子心脏病学杂志 投稿要多长时间才能出结果，投了好久了，没见一点动静，有人告诉我么
各位学友，这个期刊是不是投稿就会通过初审？ 看我很多投稿的朋友说，初审后被拒稿的也很多啊……
五天了还是已发回执状态 什么情况?有人知道么
中国分子心脏病学杂志审稿较快，14天左右就发回退修，退修之后10天左右再次退修，我吸取上一篇投稿的教训（退修了两次仍未达到要求，退稿了），仔细按照编辑发来的要求修改，顺便提一下，编辑人很好，修改之后很快录用，9个月之后见刊。
