内皮祖细胞(EPCs)是一种能分化为血管内皮细胞的前体细胞.目前发现成人体内存在EPCs,它可以从骨髓动员到外周血,分化为成熟的内皮细胞,并整合到血管损伤部位,参与血管修复.近文献显示:循环EPCs的数量和功能可以作为内皮损伤的标志;在肢体缺血、心肌梗塞和中风治疗中具有重要作用.本文将对EPCs在临床研究中的应用作一综述.
作者：汪海娅；高平进；朱鼎良 刊期： 2005年第01期
应用5-胞苷等化学诱导剂能够定向诱导骨髓间叶干细胞分化为具有收缩与传导功能的心肌细胞,将诱导干细胞移植心肌内可发挥自律起搏功能.特异性抑制Kir2通道能够使静态心室肌细胞转变为具有自律起搏活性的类窦房结细胞.在骨髓干细胞内定位转染Kir2.1AAA基因能够使干细胞发育为具有起搏功能的窦房结细胞,从而建立生物起搏点,以达到治疗目的.
作者：任晓庆；王方正；浦介麟 刊期： 2005年第01期
血浆中的同型半胱氨酸在蛋氨酸-tRNA合成酶的催化下可形成同型半胱氨酸硫内酯(HTL),HTL可与蛋白质赖氨酸残基的ε-氨基反应形成HTL复合物(Hcy-εN-lys-protein),从而引起蛋白损失,并诱发免疫反应,介导细胞死亡.血浆中的同型半胱氨酸硫内酯酶(HTLase)可水解HTL为Hcy,从而降低HTL的毒性作用.HTLase为PON1的基因产物,PON1的多态性对HTLase活性有重要影响.HTL可能是Hcy致动脉粥样硬化作用中的一个重要环节,其在冠心病的发病过程中发挥重要作用.
作者：李杨；秦勤 刊期： 2005年第01期
血管细胞凋亡是血管重构的一个主要特点,细胞凋亡贯串在血管发生,发展及死亡的全过程中,对急慢性血管损伤后的血管重构起重要的作用,尤其是对血管机械性损伤后的再狭窄有重要的影响.
作者：王国栋；董果雄 刊期： 2005年第01期
急性心肌梗死合并心原性休克死亡率高,预后差.即使在升压药物治疗的基础上,给予经皮主动脉气囊反搏、早期血运重建和机械通气等措施后,一定程度上降低了死亡率,但效果仍不容乐观.一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂作为一种新的治疗心原性休克的药物,具有升高血压、改善冠脉灌注,降低一氧化氮(NO)对心肌的毒性和提高心肌细胞对儿茶酚胺类物质的反应性等作用.对血管重建术后仍顽固的心原性休克疗效显著,降低死亡率,改善预后.
作者：张茵；杨跃进 刊期： 2005年第01期
在骨骼肌成肌细胞研究不断发展的同时,近年来骨髓干细胞的研究也取得了令人瞩目的进步,从而使自体骨骼肌成肌细胞移植的进一步研究面临巨大危机.本文结合近年来的实验室及临床研究,对限制自体骨骼肌成肌细胞移植应用与临床的主要问题进行剖析,同时阐述其今后的发展方向.
作者：孙晓昕；窦克非；杨跃进 刊期： 2005年第01期
脂残粒(RLP)与动脉粥样硬化的关系越来越引起人们的注意,并成为目前心血管领域研究的一个热点.本文就其产生、代谢、检测方法、致动脉粥样硬化的机理及临床研究等方面作一综述.
作者：郑平；祁哲 刊期： 2005年第01期
目的研究MTHFR多态性和编码5-脂氧合酶激活蛋白的基因ALOX5AP多态性,尤其是基因之间的相互作用,是否与脑卒中的易患性相关.方法采用PCR-RFLP方法,对来自7个临床中心的1823名对照和1832名脑卒中患者检测了基因ALOX5AP和MTHFR的3个多态性,基因分型结果经测序进一步确证.多元logistic回归方法校正了传统危险因素后分析基因多态性与脑卒中的独立相关性.检测7个与脑卒中不相关的微卫星多态标记在病例-对照人群的频率分布以评估人群层化程度.结果MTHFR 677TT基因型与男性脑梗塞的发病风险呈弱相关(OR,1.45;95%CI:1.04-2.02;P=0.020),ALOX5AP 2354AA基因型也增加男性脑梗塞1.55倍的发病风险(95%CI:1.03-2.35;PP=0.038).当个体同时携带MTHFR 677TT和ALOX5AP 2354AA基因型时,男性脑梗塞的相对患病风险率显著增加至3.58倍((95%CI:1.72-7.43;P=0.001).微卫星多态性标记的各主要等位基因片段的频率在病例和对照组无显著性差异.结论MTHFR 677TT基因型和ALOX5AP2354AA基因型的协同作用与增加的男性脑梗塞患病风险呈显著相关.对于多因素复杂性疾病,综合分析弱效基因的相互作用有助于了解个体易患脑卒中的遗传背景.
作者：张伟丽；石佳；杨晓敏；孙凯；惠汝太 刊期： 2005年第01期
目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及其自身抗体(ox-LDLAb)与冠心病(CHD)的相关关系,并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价其临床诊断意义.方法分别提取血浆和血清,用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆ox-LDL及血清ox-LDLAb浓度.结果冠心病患者ox-LDL、oxLDLAb明显高于对照组(P＜0.01),且急性心梗组(AMI)、不稳定心绞痛组(UAP)高于稳定心绞痛组(SAP)(P＜0.05).ox-LDL与ox-LDLAb负相关.ROC曲线下面积ox-LDL为(0.805±0.039),ox-LD-LAb为(0.747±0.041),对急性冠脉综合征(ACS)有一定的鉴别力.结论血ox-LDL、ox-LDLAb水平的高低与冠心病严重程度呈正相关,可作为预测ACS和识别斑块不稳定的一项血清学指标.
作者：程华；马爱群；周萍；周朝霞；强华 刊期： 2005年第01期
目的探讨慢性心衰(CHF)患者血清CA125、CA19-9水平变化及意义.方法(1)研究对象与分组:心衰组(CHF),按AHA指南标准随机入选17例慢性心衰患者,心功能Ⅱ-Ⅳ级(NY-HA),年龄36～86(51.7±13.2)岁.其中风湿性心脏病4例,高血压6例,冠心病5例,贫血性心脏病1例,其他1例;在这17例病例中合并心包积液2例、胸腔积液1例、心房纤颤3例,左心房及静脉血栓1例;非心衰组(NHF),冠心病(非心衰者)、高血压Ⅰ期患者13例,年龄21～77岁,健康对照组(Control),健康成年人15例,年龄25～73岁;(2)CA125、CA19-9测定:抽取清晨空腹静脉血5ml,化学发光免疫法测定血清CA125、CA19-9水平.同时,检测肿瘤三项(CEA、AFP、SF)、胸片、头颅CT以及腹部、盆腔超声,排外潜在的肿瘤;(3)统计学分析:数据采用均数±标准差(x±s)表示,t检验,P＜0.05有统计学意义.结果与非心衰组和健康对照组比较,心衰组血清CA125显著升高,且与心衰严重程度(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)相关(分别P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001);非心衰组与健康对照组比较,无显著差别(P＞0.05).然而,各组间CA19-9水平无显著变化(P＞0.05).同时,发现合并心包、胸腔积液,尤其慢性房颤者,CA125显著升高.结论CA125是诊断和评价慢性心衰的一个良好指标,且与心衰程度相关,而CA19-9与心衰无明显关系.
作者：胡春松；魏云峰；朱文玲；徐进；Yoon YS；罗伟；Losordo DW 刊期： 2005年第01期
目的探讨别嘌呤醇(Allo)对同型半胱氨酸(Hcy)和低密度脂蛋白(LDL)协同损伤人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)舒张功能的保护作用.方法将HUVEC与一定浓度的Hcy、LDL及不同浓度的Allo共同培养24h,应用MTT试验(用甲肷光吸收OD值表示活细胞数)观察Allo是否对HUVEC有保护作用;测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量,观察HUVEC血管舒张因子产生情况.同时,利用半定量RT-PCR方法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)转录水平,以观察Allo是否影响eNOS的转录.结果HUVEC培养24h后,Hcy(H)组、Hcy+LDL(H+L)组与Con组相比,活细胞数减少,NO产生减少(P值均＜0.05).H+L组与H组相比,活细胞数进一步减少(MTT试验OD值0.179±0.004 vs 0.217±0.001).Hcy+LDL+Allo(0.2 mmol/L)(H+L+A)组,与H+L组相比,活细胞数增加(MTT试验OD值0.207±0.002),NO增加(15.58±0.193 μmol/l vs 14.21±0.340 μmol/l)(P值均＜0.05).同时,活细胞数随Allo浓度增加而升高,至0.3 mmol/L时趋于稳定.eNOS的半定量RT-PCR结果显示各组间的产物电泳带无明显差异.结论(1)Hcy可导致内皮细胞损伤、功能障碍;(2)Hcy和LDL对内皮细胞的损伤和功能障碍具有协同作用;(3)别嘌呤醇对Hcy和LDL协同损伤HUVE有保护作用.提示别嘌呤醇对体内存在高氧化状态的患者有对抗动脉粥样硬化的作用.
作者：郑平；刘学文；祁哲；丛祥凤 刊期： 2005年第01期
目的观察经冠状动脉内注射法移植自体骨骼肌成肌细胞治疗急性心肌梗死的疗效.方法以改良成年犬骨骼肌成肌细胞培养方法进行细胞分离及扩增;结扎冠状动脉前降支中段,建立急性心肌梗死模型;分为冠脉内注射对照及冠脉内成肌细胞注射组,每组8只;冠状动脉结扎前、后及4周时测定左室功能指标、4周时行超声心动图检查.结果自体骨骼肌成肌细胞经冠脉注射移植组术后4周CO比对照组显著增加(P＜0.05)且比冠脉结扎后显著升高(P＜0.05);术后4周时LVEF和SV比对照组上升21.1%～31.4%(P均＞0.05).结论经冠脉内注射移植自体骨骼肌成肌细胞可能提高急性心肌梗死后收缩功能.
作者：窦克非；杨跃进；杨伟宪；王清峙；孟亮；阮英茆；陈纪林；高润霖；陈在嘉 刊期： 2005年第01期
目的我们于2002年报道了IC53基因在心衰模型中高表达并能促进细胞增殖,为了进一步探讨IC53基因高表达在心衰发展过程中的作用,我们通过基因芯片分析IC53基因超表达引起的心血管疾病相关基因表达水平变化.方法将IC53基因读码框克隆到真核表达载体pCDNA3.1/Myc-His(-)A中并稳定转染ECV304细胞,分别从转染pCDNA3.1/Myc-His(-)A及pCDNA3.1/Myc-His(-)A-IC53的细胞中提取总RNA,分离mRNA,逆转录标记后与购自Clontech的人心血管疾病相关基因芯片杂交,并以Nothern杂交验证.结果IC53超表达能调控系列心血管疾病基因表达水平,显著上调的基因有PDGF-B、Vimentin、Integrinα2、Integrinα4、actinα2、desmocollin 3A/3B、14kD Lectin、ecNOS等,显著下调的基因有Fos related antigen1、TFPI2、hDLC1、Caveolin 1、Caveolin 2、Caveolin 3、endothelin-converting enzyme 1等.结论IC53基因超表达可以调控一些与内皮功能、炎症反应相关的基因表达,从而参与心衰发展进程.
作者：陈敬洲；韩玉；张银辉；石毅；汪一波；张禅那；郑翼；惠汝太 刊期： 2005年第01期
目的观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化性狭窄后平滑肌细胞凋亡的影响.方法新西兰兔40只,随机分为3组:对照组(CON)、手术组(SUR)、治疗组(TRE),均给予高脂饮食,两周后手术组和治疗组用空气干燥法建立颈动脉粥样硬化模型,治疗组于术前给予全反式维甲酸灌胃.分别于术后两周、四周处死动物取病变处血管,HE染色后观察观察内膜增生情况,并用TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化检测凋亡抗原基因Fas.结果形态学观察显示内膜增生程度由强到弱为:SUR＞TRE＞CON.在治疗组凋亡细胞TUNEL阳性细胞数多,Fas表达明显.结论ATRA具有诱导平滑肌细胞凋亡的作用,在一定程度上抑制血管内膜增生,抑制血管损伤后再狭窄,其机制可能是通过FAS/FASL途径.
作者：王国栋；褚现明；郭英华；张社华；董果雄 刊期： 2005年第01期
众所周知,心血管疾病是威胁人类健康与生命的头号杀手,高发病率、高致残率、高死亡率及较高的治疗费用已使其成为阻碍社会发展的一大障碍.
作者：鄢盛恺 刊期： 2005年第01期
动脉粥样硬化形成机制被认为是多因素参与,以慢性炎症反应为特征.众所周知,高血压是动脉粥样硬化重要的危险因子之一,但人们对高血压导致早期动脉粥样硬化的机制仍认识不足.
作者：李建军 刊期： 2005年第01期
作者：周春晓；裴卫东 刊期： 2005年第01期
作者：申春朵；汪一波 刊期： 2005年第01期
