应激是心血管疾病发生的机理之一,内质网应激是亚细胞器水平的应激.内质网内钙稳态失衡,错误折叠蛋白质聚集等都可引起内质网应激.研究发现内质网应激参与动脉粥样硬化的形成;同时还介导组织缺血再灌注时的细胞损伤和细胞死亡;预先诱发内质网应激可以通过改善再灌注损伤时细胞钙超载保护心肌细胞.
作者：娄利霞；唐朝枢 刊期： 2005年第02期
VEGF是内皮细胞特异的有丝分裂原,有促进内皮细胞增生,增强血管通透性,加速新血管形成的作用,本文对VEGF及其对缺血性心血管疾病的治疗方面作一综述.
作者：董静 刊期： 2005年第02期
冠心病是世界上常见的死亡原因之一.近年来,一些新型临床诊疗技术的广泛应用,我国冠心病的诊断技术有了突飞猛进的发展.本文整理了临床上近年来发展、兴起的超声诊断技术,旨为基层医生准确诊断冠心病提供一些帮助.
作者：邵长久；王宽增；孟祥国 刊期： 2005年第02期
KCNQ1系电压门控钾通道α亚单位,由KCNQ1基因编码.它和KCNE家族组装形成功能性钾通道.KCNQ1涉及到心脏节律、胃酸分泌和电解质平衡的生理学和病理生理学.
作者：何裕嵩；夏敏；陈义汉 刊期： 2005年第02期
过量饮酒会对机体产生极大的损害,但流行病学调查结果显示,适量饮酒可以降低心血管疾病的发病率,起到类似预处理的作用.研究资料表明,饮酒预处理可以通过腺苷、蛋白激酶C(PKC)、一氧化氮(NO)、细胞膜及线粒体膜钾离子通道(KATP)等信号通路发挥细胞保护作用.
作者：姜平；唐朝枢 刊期： 2005年第02期
原发性高血压(EH)作为一种严重危害人类健康并且发病率呈逐年上升趋势的常见多发的多基因遗传性疾病,其相关基因研究近年来非常活跃.目前大多数研究采用候选基因法和全基因组扫描两种方法寻找与EH相关的基因.并有研究人员已开始进行有关基因功能的研究,本文对其中研究较为深入的EH候选基因研究进展做一综述.
作者：宋卫华；党爱民；刘国仗 刊期： 2005年第02期
小分子物质在生命活动中起着特殊的作用.硫化氢(H2S)可通过升高神经细胞内cGMP水平,增加NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体介导的突触后兴奋性电位,提高诱导海马长时程增强.近发现H2S能直接作用于KATp通道实现对血管的调节作用;通过影响ERK1/2的磷酸化而作用于丝裂素活化蛋白激酶途径抑制平滑肌细胞增殖.越来越多的证据支持H2S是第三种内源性气体信号分子,具有重要的生理意义.现已证明H2S与某些神经系统疾病、高血压、肺动脉高压、感染性休克等关系密切.气体信号分子H2S与CO、NO在体内形成复杂的信号调节网络.
作者：欧阳秋芳；谢良地；苏津自 刊期： 2005年第02期
目的探讨再障患者体内活化的T淋巴细胞数量的增多和功能的异常是否与其凋亡减少有关.方法应用流式细胞术检测特发性再障(n=36)、因苯中毒导致的继发性再障(n=16)、表现为全血细胞减少的骨髓增生异常综合征患者(n=8)和正常对照(n=9)的骨髓及外周血中CD8+细胞表面Fas的表达.结果再障患者CD8+细胞Fas的表达显著低于正常对照;治疗后病例中的有效组的表达显著高于特发性再障初治组、低于正常对照.骨髓单个核细胞(BMMNC)中CD8+细胞表面Fas的表达与外周血单个核细胞(PBMNC)中CD8+细胞表面Fas的表达成正相关,且均与外周血中性粒细胞水平成正比.结论再障患者体内异常活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)通过Fas/FasL途径介导的自身凋亡减少,导致其数量增多,同时还存在功能亢进.
作者：孙婉玲；刘晓莉；张锑；张茂宏 刊期： 2005年第02期
目的探讨中国特发性扩张型心肌病是否与δ-肌聚糖基因(SGCD)的突变相关.方法用人工合成的寡核苷酸引物,通过聚合酶链反应(PCR)-单链构象多态性分析(SSCP)-DNA测序法对70名特发性心肌病患者和70例健康对照SGCD基因的全部9个外显子进行分析.结果在病例组和对照组外显子2,3,6,9 m,9p的单链构象多态性图谱均呈相同形态,DNA测序发现两组的核苷酸序列没有差异;经反复改变电泳条件仍未能分离出外显子4,5,7,8的SSCP电泳条带.结论未证实δ-肌聚糖基因(SGCD)是特发性心肌病患者的致病基因.
作者：陈航；饶莉；闫亚非；徐俊波；陈守春；刘童 刊期： 2005年第02期
目的探讨大鼠胸主动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P27表达变化规律.方法30只400～500 g的雄性SD大鼠随机分为2组.手术组(n=24)行球囊损伤大鼠胸主动脉术;对照组(n=6)不行球囊损伤,作为正常对照.于术后2 d、7 d、14 d、28 d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P27表达水平检测.结果(1)正常动脉壁不表达PCNA,球囊损伤后开始表达,术后2 d时中膜表达显著(24.08±2.35);术后7 d出现新生内膜,PCNA在内膜高度表达(35.32±3.46)而中膜表达已明显下降(9.47±1.56);后内膜、中膜表达均逐渐下降,28 d时形成显著的新生内膜(0.173±0.030)mm2,管腔狭窄;(2)正常动脉壁显著表达P27(19.29±1.54),球囊损伤后中膜表达迅速下降,2 d达低水平(2.93±0.55),后逐渐回升;14 d、28 d新生内膜中可见P27表达,并逐渐增多;(3)P27表达与PCNA表达呈显著负相关(r=-0.868 P＜0.001).结论球囊损伤大鼠主动脉后管壁P27表达下调伴随PCNA表达上调,血管平滑肌细胞恢复增殖能力并向内膜下迁移并过度增殖,从而形成显著的新生内膜、管腔狭窄.
作者：钟志欢；褚现明；董果雄；杜日映；张社华 刊期： 2005年第02期
目的探讨重组腺病毒载体介导的血管形成素-1(Ang1)基因转染对兔急性心梗后左室功能影响.方法构建含有Ang1的腺病毒粘粒载体,通过转染293细胞进行同源重组制备重组腺病毒颗粒.64只雄性新西兰大白兔行高位冠状动脉结扎,4只用于急性心梗后循环中VEGF含量的检测,其余60只随机均分为实验组、单纯培养基组(DMEM)与LacZ重组腺病毒组,分别于冠状动脉结扎后心肌内直接注射Ang1重组腺病毒,DMEM与LacZ重组腺病毒.并于转染后第3、14、28 d应用超声心动图观察心功能情况,第3、7、14、28 d应用RT-PCR方法测定重组腺病毒基因在转染心肌中的表达,第14、28 d用免疫组化方法观察缺血心肌内血管生长情况.结果获得的Ang1重组腺病毒滴度为5.6×10 11pfu/L.重组腺病毒直接注射转染兔缺血心肌后能有效表达目的基因,RT-PCR测定提示Ang1基因转染后第3d心肌中即有表达,7、14 d仍呈阳性表达,28 d未测出.心肌梗死后Ang1组心功能从术后第3 d至第28 d得到明显改善,其幅度显著好于对照组.心肌梗死后左室心肌收缩期截面积与舒张期截面积均明显增加,尤以术后第3 d为著,随时间延长均有所缩小,至28 d后Ang1组缩小幅度明显高于其他两组.转染14、28 d后Ang1组新生毛细血管密度及α-SMA阳性的小动脉性血管密度均明显高于对照组(P＜0.01).结论腺病毒介导的Ang1基因在兔缺血心肌中能有效地促进新生血管形成,并能改善缺血心肌的功能.
作者：陈仕林；刘玉清；朱成楚；叶加洪；叶中瑞；郭剑波；叶敏华；马德华 刊期： 2005年第02期
目的研究健康受试者口服5-单硝酸异山梨醇酯缓释片剂在人体药代动力学及生物等效性.方法20例单次服药和10例多次服药健康男性志愿者均随机等分成两组,自身对照、交叉口服5-单硝缓释异山梨醇酯片剂和胶囊40 mg,测定血药浓度,计算药代动力学参数和相对生物利用度.结果5-单硝酸异山梨醇酯片剂和胶囊的主要药代动力学参数为单次给药试验分别为Cmax(540.8±155.6)和(492.1±84.9)μg.L-1;Tmax分别为(4.65±0.88)和(5.85±1.23)h;AUC0-36分别为(7198.6±1135.9)和(6565.2±1162.1)μg.h.L-1;AUC0-∞(分别为(7351.8±1157.8)和(6729.7±1204.5).根据AUC0-36和AUC0-∞相对生物利用度分别为(110.8±13.1)%和(110.5±13.O)%.多次给药试验:Cmax分别为(632.7±142.3)和(641.5±264.4)μg.L-1;Tmax、分别为(4.80±1.14)和(5.40±1.07)h;Cmin分别为(84.7±24.9)和(80.0±25.3)μg.L-1;Cav分别为(303.7±59.3)和(267.1±43.1)μg.L-1;AUCss分别为(7288.1±1423.5)和(6410.4±1033.8)μg.L-1;DF分别为(181.8±27.1)和(206.8±56.9)%.根据AUCss,相对生物利用度为(114.4±20.6)%.AUC0-36、AUC0-∞、Cmax及Cav经生物等效性检验均为等效.结论5-单硝酸异山梨醇酯片剂和胶囊具有生物等效性.
作者：刘晗；黄一玲；田蕾；苏绮；黄岩；李一石 刊期： 2005年第02期
目的研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流(ⅠK1)的影响,探讨心肌肽素抗心律失常的作用机制.方法用急性酶解法分离豚鼠心室肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的心肌肽素对内向整流钾电流的影响.结果在测试电压-100 mV的条件下,观察豚鼠心室肌细胞ⅠK1内向电流对心肌肽素的影响.10 μg/ml心肌肽素使ⅠK1从给药前21.0±6.3 pA/pF降低到给药后18.4±5.4 pA/pF(P＜0.05),抑制率为(20±3)%.50 μg/ml心肌肽素使ⅠK1从给药前22.8±5.5 pA/pF降低到给药后16.0±3.8 pA/pF(P＜0.01),抑制率为(32±6)%.50 μg/ml心肌肽素没有改变ⅠK1的电流密度-电压曲线形态.结论心肌肽素抑制豚鼠心室肌细胞ⅠK1,可能是其抗心律失常作用的机理之一.
作者：吴辉；李立环；陈雷；黄爱杰；史世勇；丁陆陆 刊期： 2005年第02期
目的在不同类型糖尿病探讨糖代谢异常的炎性机制,观察其合并冠心病时高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化,比较是否具有不同的发病基础.方法选择经临床确诊的符合入选标准的1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)患者,后者部分合并冠心病,用ELISA方法分别测定它们的血清hsCRP值,健康者为对照.结果在两种类型糖尿病中,单纯T2DM组hsCRP水平较T1DM组明显升高(1.57±1.24 mg/L vs 1.08±0.87 mg/L,P=0.04),T1DM组与对照组hsCRP未见显著差异;合并冠心病的T2DM组比单纯T2DM组升高更明显(1.78±1.49 mg/L vs 1.57±1.24 mg/L,P=0.02).结论糖代谢异常与冠脉疾病可能有共同的慢性亚临床炎症起源,T2DM与T1DM有不同的发病学机制,前者与炎症状态有关,炎症的水平对预测T2DM合并大血管病变有重要临床价值.
作者：李萍；程晓曙；罗伟；吴清华；苏海；吴延庆 刊期： 2005年第02期
目的观察低分子肝素(Low Molecular Weight Heparin,LMWH)对老年不稳定型心绞痛(UAP)患者的疗效并对部分出凝血指标进行监测.方法40例老年不稳定型心绞痛患者,常规抗心绞痛治疗无效而加用低分子肝素5000 u,2次/d,连用7 d,观察治疗前后心绞痛发作频率、心电图改变及凝血酶原时间(PT)及活动度(PA),活化部分凝血活酶时间(apTY),纤维蛋白原(Fib).结果40例患者能有效缓解心绞痛,改善心电图,PT、PA、apTT无显著变化(P＞0.05),Fib下降(P＜0.01).结论低分子肝素治疗老年不稳定型心绞痛安全有效.
作者：屈春红 刊期： 2005年第02期
大规模随机对照临床试验既是国际公认的评估临床治疗措施(药物)的佳方法,也是近三十年临床研究的重要进展.一系列大规模随机对照临床试验客观公正地评估了许多治疗措施,大大提高了常见心血管病临床治疗水平.本文就大规模随机对照临床试验与常见心血管病的临床治疗进展做一简述.
作者：王文 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
结构基因组计划已开始产生功能未知的蛋白质结构,因此,要在有限的时间内正确的注解这些蛋白质结构,需要精确、自动预测的方法.确定两个相互作用蛋白的界面,能够提供蛋白质功能的重要线索,也能够缩小用于确定预测复合体结构算法的搜索范围.
作者：刘涛；谌琛 刊期： 2005年第02期
尽管咪达普利在治疗充血性心力衰竭中的作用被普遍承认,作为一种血管紧张素转化酶抑制剂,它通过改善血液动力学参数而发挥作用,但是它对于肌纤维膜(SL)和肌浆网蛋白(SR)的基因表达的影响还没有完全搞清楚.
作者：刘哲；张陆 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
