细胞因子在病毒性心肌炎的发病过程中起着极其复杂的作用,在病程的不同时期其作用也不同,且各种细胞因子之间既相互诱导又相互制约.细胞因子与病毒性心肌炎发生与发展的关系众说纷纭.本文就细胞因子与病毒性心肌炎的关系作此综述,探讨病毒性心肌炎发病过程中各类细胞因子的作用机制.
作者：宿瑞俊；刘晓雷 刊期： 2003年第02期
一般认为,成熟心肌细胞属于终未分化细胞,已丧失再生能力.一旦受到缺血和乏氧的影响而导致不可逆的损伤时,心肌组织无法通过残余心肌细胞的增生或间质细胞分化修复,造成心肌细胞数量减少,并只能以纤维组织的增生来替代,从而导致心室重构和/或心功能衰竭.
作者：李为真；孙宝贵 刊期： 2003年第02期
冠状动脉粥样硬化(AS)是全球第五大疾病[1],由其导致的急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,简称AMI)是危害人类健康的一个主要疾病.过去的几十年里,由于治疗方法的进步和人口总体生活模式的改变,由AS引起的死亡率已经减少[2].
作者：孟丽；陈纪林 刊期： 2003年第02期
血小板源性生长因子(PDGF)是成纤维细胞,平滑肌细胞以及其它间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂.同VEGF家族成员类似,PDGF家族每一成员都含有一个高度保守的PDGF/VEGF同源结构域.生物活性PDGF分子一般由二硫键连接的同源二聚体或异源二聚体组成,受体是酪氨酸激酶受体PDGFR-α,β.PDGF及其受体在胚胎发育过程中扮演着非常重要的角色,尤其是肾脏、血管、肺和中枢神经系统.PDGF家族成员目前至少有4个,即PDGF-A,B,C,D.其中PDGF-A,B的研究历史已有二十余年,而PDGF-C,D是近年来刚发现的两个新成员.本综述主要是探讨PDGF-C,D两配体的结构和功能特性,并与两个传统的PDGF分子PDGF-A和PDGF-B加以比较.
作者：林春霞 刊期： 2003年第02期
Wnt基因家族编码了一组富含半胱氨酸的糖基化蛋白质,属于分泌型生长因子.Wnt基因初是在小鼠乳腺癌中作为原癌基因被克隆出来的[1].进一步研究表明该家族参与了细胞增值、分化、凋亡和细胞定位控制等过程.
作者：陈丽君；左伋；葛均波 刊期： 2003年第02期
目的建立一种检测ADP/ATP载体蛋白自身抗体的方法. 方法以牛心为材料,通过羟基磷灰石柱层析,凝胶过滤层析,快速分离纯化出ADP/ATP载体蛋白.并以其做为包被抗原,利用间接ELISA法检测自身抗体结果经SDS-PAGE和Western blot鉴定,蛋白纯度及特异性均良好.并且在心肌病组的阳性检出率高于正常人组.结论 ADP/ATP载体蛋白可作为一种被检测的标记物.
作者：徐平；张惠丽；张震鹏 刊期： 2003年第02期
目的:探讨合并Ⅱ型糖尿病(NIDDM)急性心肌梗死(AMI)患者中医介入溶栓治疗对改善纤溶受抑及临床预后的作用.方法:分正常对照组20例,治疗组分非糖尿病AMI组23例,非中医介入NID-DM+AMI组22例,中医介入NIDDM+AMI组24例.中医介入患者按证属与溶栓同步给与生脉或参附注射液,与抗凝治疗同步给于葛根素注射液.检测各组患者组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),及D-二聚体(D-dimer)的血浆水平并计算PAI-1/D-dimer百分比.观察中医介入溶栓治疗后纤溶的指标和临床预后.结果:Ⅱ型糖尿病AMI患者PAI-1显著高于对照组及非糖尿病AMI组P＜0.05,D-dimer上升幅值则显著低于非糖尿病AMI组P＜0.05,PAI-1/D-dimer比值百分数也分别显著高于对照组及非糖尿病AMI组P＜0.01.中医介入NIDDM+AMI组,中医介入溶栓后,PAI-1,D-dimer及PAI-1/D-dimer的纤溶及临床指标与非糖尿病AMI组比较无显箸差异,P＞0.05,非中医介入NIDDM+AMI组的纤溶及临床指标与非糖尿病组比较有显著差异,P＜0.05.结论:中医介入治疗可改善Ⅱ型糖尿病患者纤溶受抑状态及临床预后.D-dimer及PAI-1/D-dimer百分比能反映Ⅱ型糖尿病AMI患者纤溶受抑状态及对治疗及预后的影响.
作者：吴沃栋；许耘红；谭佩仪；陈希明；廖志达；杨俊青 刊期： 2003年第02期
建立亚急性和慢性心衰SD大鼠模型,用RNA-RNA原位杂交方法观察新基因FWA116在心脏组织的表达.以重组质粒FWA116/PGEM-T线性cDNA为模板,在T7或SP6RNA聚合酶作用下,体外合成地高辛(DIG)半抗原标记的FWA116cRNA探针.结果表明:与对照组相比,该基因在两种心衰大鼠心脏的中、小动脉内皮组织的mRNA表达均明显增高;与Northern blot及免疫组化的结果相一致,这提示DIG标记cRNA原位杂交方法的敏感和可靠.同时,FWA116基因在心衰缺血缺氧心脏动脉内皮中的转录和翻译水平的高表达,说明该基因可能在心衰的病理过程中起到重要的作用.
作者：刘玉清；陆立鹤；韩玉；陈敬洲；刘宝华；张禅那；Huirutai 刊期： 2003年第02期
目的探讨维生素E对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:培养乳鼠心肌细胞暴露于NE(20umol/L)和维生素E(5μmol/L、50μmol/L及500μmol/L)36小时,检测心肌细胞凋亡率和DNA梯状带纹的变化.结果:NE可导致心肌细胞凋亡率明显增高和DNA梯状带纹出现,500μmol/L的维生素E干预可抑制NE的致心肌细胞凋亡作用.结论:NE的促凋亡作用可能与活性氧生成增加有关,维生素E以剂量依赖方式抑制NE的促凋亡作用.
作者：吴强；陈吉；王晓峰；蔡运昌；杨天和 刊期： 2003年第02期
目的:探讨单纯疱疹病毒2型感染与原发性高血压的关系方法在有1244名住院病人(年龄在35至64岁)参与的对照研究中,488例原发性高血压病人,756例对照,用ELISA方法检测血中特异性单纯疱疹病毒2型IgG抗体,进行两组间比较.本研究分析高血压的危险因素有:年龄,男性,吸烟,糖尿病,血脂紊乱,较少体力劳动,体重指数和单纯疱疹病毒2型IgG抗体阳性.在多因素分析中,应用Logistic回归分析以去除其它危险因素的影响,并计算调整后的比值比(OR值)和95%的可信区间,以表示单纯疱疹病毒2型感染和高血压的关系,及对高血压的危险性.结果单纯疱疹病毒2型IgG抗体阳性率,高血压组病人明显多于对照组(38.3%vs.29.8%,P=0.002).Logistic回归分析去除其它危险因素的干预,发现单纯疱疹病毒2型IgG抗体阳性与高血压强相关,调整后的OR值为1.413(95.0%CI,1.108 to 1.802;P=0.005),调整变量包括血脂异常、糖尿病、冠心病、男性和吸烟.在单纯疱疹病毒2型IgG抗体阳性病人中,血脂紊乱的病人显著增多(P＜0.05).结论单纯疱疹病毒2型感染可能是原发性高血压的独立危险因素.
作者：孙余华；裴卫东；刘玉清 刊期： 2003年第02期
目的:为探讨粘附分子CD40、CD40配体(CD40 Ligand,CD40L)及基质蛋白酶在动脉粥样硬化中的表达;方法:利用高脂饮食制作大鼠动脉粥样硬化模型(AS组,n=6),与正常饮食大鼠模型(N组,n=6)作对照,流式细胞技术法检测外周血中CD40及CD40L,Zymography法检测外周血中基质蛋白酶-2(MMP-2)及基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,免疫组织化学法观察CD40、CD40L及MMP-2、MMP-9在主动脉弓表达情况;并对CD40、CD40L与MMP-2、MMP-9做相关性分析;结果:动脉粥样硬化模型大鼠外周血CD40、CD40L、MMP-2、MMP-9表达均高于正常饮食组大鼠,免疫组织化学法显示CD40、CD40L在主动脉弓内膜上表达,MMP-2、MMP-9在主动脉弓内皮细胞及内皮细胞间质中表达,而且AS组表达强于N组;CD40、CD40L与MMP-2、MMP-9有相关性;结论:提示动脉粥样硬化的形成可能与CD40、CD40L及基质蛋白酶的异常表达有关.
作者：吴旻；李玉光；张钰；张元春；阎纯英；卢成志 刊期： 2003年第02期
目的:重组腺相关病毒载体(rAAV)是治疗遗传性疾病和慢性病有前途的基因载体,本文研究重组腺相关病毒介导的基因转染的遗传效应.方法:将成年的2月龄雄性昆明小鼠分为三组,分别自尾静脉注入rAAV-D(+)-HK、rAAV-D(+)-GFP病毒颗粒和生理盐水,两周后将其以1:1的比例与成年的雌性昆明小鼠合笼.观察各组小鼠在一周内的受孕率、各组产仔情况、第一代及其子代的主要脏器组织形态学特性、HK基因在第一代及其子代的表达情况,以及HK基因的整合情况等.结果:重组腺相关病毒对基因转染小鼠的受孕率、产仔情况无影响;重组腺相关病毒携带的目的基因可以在第一代和第二代小鼠中实现稳定表达,并可整合到第一代和第二代小鼠的基因组中,基因转染的第一代和第二代小鼠的主要脏器病理学检查均未见明显异常;重组腺相关病毒并未影响第二代小鼠的生长发育.结论:重组腺相关病毒载体可通过昆明小鼠的血-睾屏障,在第二代小鼠中实现稳定表达.且在第一代和第二代昆明小鼠中均未观测到明显的毒性反应.
作者：王家宁；汪培华；赵春霞；肖啸；汪道文 刊期： 2003年第02期
目的:研究黄芪多糖(APS)对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致的VERO和大鼠原代心肌细胞病变抑制作用、病毒繁殖抑制反应,并测定其对大鼠原代心肌细胞培养上清液中心肌酶(LDH、CK-MB)活性的影响.方法:在VERO细胞、大鼠原代心肌细胞中加入不同稀释度黄芪多糖后,感染柯萨奇B3病毒,观察细胞病变,MTT染色比较各组间活细胞数的变化,病毒繁殖抑制实验比较半数组织感染量(TCID50)的差别;紫外分光光度法测定心肌细胞培养上清液LDH和CK-MB活性.结果:黄芪多糖在VERO和心肌细胞实验中可有效抑制柯萨奇B3病毒引起的细胞病变(P＜0.01)及病毒的繁殖,对心肌细胞释放心肌酶也有一定的抑制作用(P＜0.05).结论:黄芪多糖对柯萨奇B3病毒感染的VERO和心肌细胞具有保护作用.在一定浓度下可降低心肌酶的释放.其作用机制尚需做进一步实验来探讨.
作者：刘晓雷；宿瑞俊；贾秀珍；惠汝太 刊期： 2003年第02期
