既往认为血管钙化是钙磷在血管壁的被动的沉积过程,近年细胞生物学和血管影像学的研究表明血管钙化是与骨生成相似的高度可调控的过程.多种机制参与了血管钙化的发生发展.其中磷,甲状旁腺素相关肽,维生素D,骨调节蛋白,脂质紊乱和炎症等在血管钙化中的发生发展中具有重要的调节作用.
作者：王希；齐永芬；唐朝枢 刊期： 2005年第05期
内皮素(endothelin,ET)是内皮细胞分泌的血管活性肽,有着收缩血管和细胞增殖的作用,在冠心病的发病过程中起着重要的作用.本文就内皮素在冠心病诊断中的应用价值及其内皮素受体拮抗剂和内皮素转化酶抑制剂在冠心病治疗中所起的作用做一介绍.
作者：朱成刚；窦克非 刊期： 2005年第05期
PDGF-A、PDGF-B及相应受体于20多年前已经分离成功.随着PDGF-C和PDGF-D等新家族成员的不断发现,PDGF系统越来越复杂.与PDGF在细胞生长和生存中的重要作用相一致的是,PDGF受体的表达和活性受到正反馈及负反馈机制的严密调控.调控机制下调可能导致慢性炎症反应和肿瘤等严重疾病的发生.正确认识PDGF及其受体有助于疗效更佳的药物出现.
作者：徐希奇；赵红；惠汝太 刊期： 2005年第05期
血小板源性生长因子(PDGF)是成纤维细胞,平滑肌细胞以及其它间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂.同VEGF家族成员类似,PDGF家族每一成员都含有一个高度保守的PDGF/VEGF同源结构域.生物活性PDGF分子一般由二硫键连接的同源二聚体或异源二聚体组成,受体是酪氨酸激酶受体PDGFR-α,β.PDGF及其受体在胚胎发育过程中扮演着非常重要的角色,尤其是肾脏、血管、肺和中枢神经系统.PDGF家族成员目前至少有4个,即PDGF-A,B,C,D.其中PDGF-A,B的研究历史已有二十余年,而PDGF-C,D是近年来刚发现的两个新成员.本综述主要是探讨PDGF-C,D两配体的结构和功能特性,并与两个传统的PDGF分子PDGF-A和PDGF-B加以比较.
作者：林春霞；惠汝太 刊期： 2005年第05期
从抗病毒、作用于细胞免疫、细胞凋亡机制,影响细胞因子、信号转导机制、影响心肌损伤指标基因表达等方面,对中医药治疗病毒性心肌炎分子遗传机制研究进展作了综述,并提出了今后努力的方向.
作者：刘保红；陈蓉；王佑华 刊期： 2005年第05期
人类基因组中存在广泛的多态性,简单的多态形式是基于单碱基变异引起的DNA多态性,单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)被遗传学界称为第三代遗传标记.由于SNP的诸多优点,如位点丰富和与DNA芯片等技术上的结合,在连锁分析,基因定位,关联分析,个体和群体对环境致病因子与药物的易感基因研究中将发挥愈来愈重要的作用.本文综合了目前SNP领域的一些进展,对这一新的标记系统在人类遗传病研究中的应用策略进行了初步概括.
作者：王萍；惠汝太 刊期： 2005年第05期
目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2 mRNA的表达;Western Blot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果 (1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1 mRNA水平明显升高,而Kir6.2 mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论 IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.
作者：陈灼焰；吴黎明；林庆芳 刊期： 2005年第05期
目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNA Ladder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5～5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5～10 ppm NO 2～4 h,约10～14 d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1 cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.
作者：赵康丽；刘迎龙；于存涛；谢宁；宋晓东 刊期： 2005年第05期
目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20 FEV1＜8 mg/ml)加快了FEV1(β=19.2 ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6 ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1～28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.
作者：谢高强；程显声；李清；徐希胜；谢宝元；武阳丰 刊期： 2005年第05期
目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P＜0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论 AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.
作者：樊晓寒；樊红霞；胡觉清；邱春光；李凌；刘瑞云 刊期： 2005年第05期
目的观察血管内近距离照射(BT)对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞(SMC)凋亡的影响,并观察其量效关系,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法 24只大耳白兔随机分为3组,选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9.1 Gy、21.8 Gy和33.4 Gy 32P液体球囊血管内照射治疗,对侧作为对照.术后5周,重复血管造影观察靶血管再狭窄程度,应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况.结果血管造影显示9.1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异(P＞0.05);21.8 Gy组为仅轻度狭窄(P＜0.05);33.4Gy组为重度狭窄(P＜0.05).TUNEL阳性率在21.8 Gy组和33.4Gy组均高于自身对照组(P＜0.01).3个照射剂量组间,21.8Gy组作用明显(P＜0.01).结论 32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成,促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.
作者：张迎怡；刘寅；徐美林；刘岩；赵炳让 刊期： 2005年第05期
心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.
作者：邹玉宝；王继征 刊期： 2005年第05期
美国三大肿瘤协会:临床肿瘤协会、肿瘤研究协会和肿瘤研究院近提出应对肿瘤的临床药物试验重新进行设计,建议研究前和研究中即对药物的个体化差异进行评价,以便尽快发现有效治疗药物.这项建议是基于2005年3月美国食品与药品监督管理局(FDA)制定的个体化医疗指南得出的.
作者：徐希奇 刊期： 2005年第05期
