目的通过复制小鼠肺炎衣原体感染模型,对肺炎衣原体肺炎的发病机制进行初步的探讨.方法以肺炎衣原体鼻内或静脉接种Icr小鼠,通过不同时点(60 d内)处死动物,观察其肺部的病理改变.结果鼻内接种肺炎衣原体后,Icr小鼠可以产生肺部感染,特征性病理改变为斑片状间质性肺炎,早期(7 d内)病变较重,以嗜中性粒细胞浸润为主,并伴有泡沫细胞堆积;后期(14 d以后)病变开始减轻,以嗜中性粒细胞和淋巴细胞混合浸润为主,并逐渐转为以淋巴细胞浸润为主.静脉接种肺炎衣原体后的肺部改变与鼻内接种类似,但病变程度要轻得多,范围也要小得多,恢复正常的时间也较快,两者差异在发病早期更为明显.以聚合酶链反应(PCR)法在接种后的肺组织中间歇性检测到肺炎衣原体DNA.被接种的小鼠可以产生血清IgG抗体.结论给Icr小鼠接种肺炎衣原体可以产生以间质性肺炎为特征的肺部感染,鼻内接种者更为明显.
作者：施毅印洁；詹化文；冯根宝；苏欣；夏锡荣；周晓军；申萍；胡兰萍；朱美英 刊期： 2001年第10期
目的观察和评价含力克肺疾方案治疗老年复治菌阳肺结核的疗效及安全性.方法将115例老年复治菌阳肺结核患者随机分入治疗组(A组)和对照组(B1组、B2组).化疗方案:A组以力克肺疾为主组成3DZL2E/5DL2E;B1组3HPZL2/5HL2E(简称HP方案);B2组3HZL2ES/5HL2E(简称SH方案).采用全程监督化疗管理,按各自方案实施化疗.结果疗程结束时,A、B1、B2组痰菌阴转率分别92%、72%、71%,A组显著高于B1组和B2组(P＜0.05);病灶显效率分别为75%、50%、50%,空洞闭合率分别为85%、46%、50%,A组显著高于B1组和B2组(P＜0.05);不良反应发生率分别为17%、58%、18%,A组和B2组显著低于B1组(P＜0.01);2年细菌学复发率分别为5%、19%、18%,A组显著低于B1组和B2组(P＜0.01).结论含力克肺疾方案治疗老年复治菌阳肺结核的近远期疗效均优于HP方案和SH方案,且不良反应发生率低,使用安全,具有临床推广应用价值.
作者：余德美；王军甫；胡晓战 刊期： 2001年第10期
目的探讨蛋白激酶C(PKC)信号传导通道对低氧猪肺动脉平滑肌细胞(PASMC)结构型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定了低氧条件下猪PASMC中PKC-α和cNOS mRNA表达情况,并观察了PKC激活剂和抑制剂对cNOS mRNA表达的影响.结果低氧48、72 h PKC-α mRNA的表达明显升高(P＜0.01),cNOS mRNA的表达明显降低(P＜0.01),cNOS mRNA的表达与PKC-α mRNA的表达呈显著负相关(P＜0.001).PKC激活剂豆蔻酸佛波醇乙酯(PMA)可使cNOS mRNA在低氧PASMC中的表达进一步降低,而PKC抑制剂RO 31-8220的作用相反,使cNOSmRNA的表达明显升高(P＜0.01).NO激活剂左旋精氨酸(L-Arg)和抑制剂Nw硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对PKC-α mRNA的表达无明显影响.结论PKC可抑制cNOS mRNA在低氧PASMC中的表达.PKC在低氧性肺动脉高压的形成机制中的作用可能是通过抑制cNOS mRNA在PASMC的表达和对NO的调控来实现的,PKC信号通道可能作用在NO的上游,但其机制还有待于进一步的研究.
作者：丁毅鹏；徐永健；张珍祥 刊期： 2001年第10期
目的研究培氟沙星在老年肺炎同时伴有肾功能不同程度障碍患者中的血、痰药物浓度,临床效果及药物毒性.方法按肾功能障碍程度分4组,均以培氟沙星400 mg静脉滴注,间隔12h 1次,疗程10 d.记录临床表现、实验室指标;生物法测定用药后血、痰中药物浓度,进行对比分析.结果4组患者血及痰药物浓度依肾功能障碍程度而不同.肾功能正常及轻度障碍组,血药浓度与痰药浓度接近,临床有效率分别是83%及80%,细菌清除率均为86%.肾功能中度及重度障碍组血药浓度与痰药浓度随肾功能障碍加重而差距增大,临床有效率分别为66%及53%,细菌清除率分别为57%及36%,不良反应增多,该药对中、重度肾功能障碍者有肾毒性.结论中度肾功能障碍者应用该药时应改善肾功能及延长给药间隔,重度肾功能障碍者应避免使用.
作者：马利军；孙长义；吴纪珍；谷学军；马厚志 刊期： 2001年第10期
目的评价社区综合干预防治慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病的效果.方法1992年进行基线调查,并开始对干预人群进行社区综合干预试验,2000年5月对所有基线人群进行入户调查,基线高危人群随机抽取50%,COPD和肺心病患者100%进行复查.结果应查3 739名,应答3 316名,应答率为88.7%,应答者数据完整率为92.7%.随机抽查814名,干预区接受到吸烟有害健康的宣传率、接受到预防COPD知识的宣传率、定期受到医生主动治疗和咨询率均显著高于对照区(P＜0.01).干预区戒烟率为28.2%,对照区为23%(P=0.004).干预区一秒钟用力呼气容积(FEY1)和大肺活量(FVC)降低速度均显著低于对照区(P＜0.05).干预区与对照区COPD患病率分别比基线增加5.6%和8.O%(P=0.03);干预区与对照区肺心病患病率分别比基线增加3.5%和6.7%(P=0.02).1995～1999年干预区、对照区肺心病年均死亡率分别为72/10万和95/10万(P=0.0044).结论干预区人群干预措施到位率高于对照区,提高了戒烟率,延缓了肺功能下降速度,减少了COPD和肺心病患病率的增幅及肺心病死亡率,提示社区综合干预是一种有效延缓COPD发生和肺心病死亡的措施.
作者：程显声；徐希胜；张珍祥；刘国华；李清；谢宝元；徐永健；李胜歧；武阳丰；谢高强 刊期： 2001年第10期
目的观察博莱霉素(bleomycin,BLM)所致小鼠肺损伤后纤维化时广谱钙粘附素(pancadherin,Pan-cd)及β连环素(β-catenin,β-cat)表达的动态变化,探讨钙粘附素、连环素表达与肺纤维化发生发展的关系.方法小鼠气管内注入BLM复制肺纤维化模型.分期处死动物,以抗Pan-cd及抗β-cat抗体行肺组织免疫组织化学染色.结果肺纤维化时,工型肺泡细胞Pan-cd表达下调,Ⅱ型肺泡细胞被新诱导表达Pan-cd.随后,细支气管上皮Pan-cd与β-cat的表达均下调,并呈现出下调-恢复-下调的动态变化,同时伴Pan-cd表达由胞膜型转变为胞浆型,且呈现出胞浆型-胞膜型-胞浆型表达的动态变化.肺泡巨噬细胞(AM)及肺间质细胞Pan-cd表达增加.结论Pan-cd、β-cat的表达异常参与了博莱霉素致小鼠肺组织损伤后纤维化的形成.
作者：李娜萍；吴人亮；郝春荣；夏传生 刊期： 2001年第10期
目的探讨非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞中CD44和CD54表达与临床病理的关系.方法应用流式细胞术对50例肺癌患者外周血淋巴细胞中CD44和CD54表达进行荧光免疫检测,并与正常对照组(30名)及肺部良性病变组(25例)进行对比研究.结果50例肺癌患者外周血淋巴细胞中CD44和CD54表达明显高于正常对照组及良性病变组(P＜0.01).良性病变组和正常对照组之间CD44和CD54的表达比较,差异无显著性(P＞0.05).肺癌伴淋巴结转移CD44和CD54高于不伴淋巴结转移者(P＜0.01);Ⅲ期、Ⅳ期和Ⅰ期、Ⅱ期之间CD44表达比较,差异有显著性(P＜0.01);Ⅳ期和工期、Ⅱ期、Ⅲ期之间CD54表达比较,差异有显著性(P＜0.01).CD44和CD54表达与肺癌组织学分级有明显相关性(P＜0.05或0.01);与鳞癌和腺癌没有相关性.结论应用流式细胞仪检测CD44和CD54的表达水平可作为肺癌转移和预后的指标.
作者：陈清勇；周建英；吴玉泉；马炬明；沈企周；王彦刈；叶剑锋；郑筱祥 刊期： 2001年第10期
目的研究噬菌体裂解试验对结核分支杆菌快速鉴定的意义.方法应用结核分支杆菌噬菌斑技术快速检测结核分支杆菌、非结核分支杆菌和非分支杆菌及肺结核患者痰标本.结果结核分支杆菌H37Rv、牛分支杆菌和非洲分支杆菌噬菌体裂解试验均为阳性,10株常见非结核分支杆菌和7株非分支杆菌均为阴性;30株结核分支杆菌临床分离株本法检测结果全部阳性;20份涂阳培阳肺结核患者痰标本,本法阳性19份(95%);21份涂阴培阳痰标本,本法阳性15份(71%);19份涂阴培阴痰标本,5份阳性(26%).结论噬菌体裂解试验可以快速鉴定结核分支杆菌,用其检测痰标本中的结核分支杆菌具有很高的特异性和较高的敏感性.
作者：胡忠义；庞茂银；靳安佳；王亦峰 刊期： 2001年第10期
目的探讨支气管-肺泡灌洗(BAL)对肺生理功能的影响.方法对42例间质性肺疾病(实验组)灌洗前和灌洗后进行肺功能和动脉血气检测,并与7例无肺疾病非吸烟者做对照(对照组).结果实验组肺活量占预计值百分比(VC%)由灌洗前的(74±17)%,下降到灌洗后(64±19)%.一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)由(72±9)%下降到(65±12)%.动脉血氧分压(PaO2)由(77±11)mm Hg下降到(63±11)mm Hg.对照组灌洗后上述指标虽有所下降,但统计学分析差异无显著性.结论 BAL对间质性肺疾病患者的肺功能和动脉血气有一定影响.
作者：宋玉；李振华；康健；于润江 刊期： 2001年第10期
目的探讨气道高反应性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)之间的因果关系.方法 1996年6月,从北京市房山区23个自然村筛查出154例COPD患者和154名非COPD者配对对照,以及23名不吸烟正常对照者进行基线调查,以一秒钟用力呼气容积(FEV1)比基线值下降＞20%的乙酰甲胆碱浓度(PC20-FEV1)＜8 g/L为支气管高反应性的阳性标准,分为气道反应性阳性组与阴性组,2000年5月进行复查.结果(1)基线病例-对照研究:COPD病例组与吸烟非COPD组有良好均衡性.COPD组气道反应性阳性率显著高于对照组(78%和28%,P＜0.000 1).(2)前瞻性研究:复查241人,复查率为78.2%.基线非COPD者中气道反应性阳性组38名,复查时COPD发病率为23.7%,气道反应性阴性组84名,COPD发病率为9.5%(RR=2.5,P=0.036);基线COPD患者气道反应性阳性组93例,复查时一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC)恢复到正常范围的比率为12.9%,气道反应性阴性组26例,复查时FEV1/FVC恢复到正常范围的比率为30.8%(P=0.031).结论吸烟人群中,气道高反应性导致肺功能下降速度加快,是COPD发病的独立危险因素.
作者：李清；谢高强；程显声；徐希胜；谢宝元；李瑶；李亚辉；李智；王馨 刊期： 2001年第10期
呼吸机相关性肺炎(VAP)是施行人工机械通气时常见并发症,是改善机械通气患者预后的大障碍之一.为降低其发病率,关键是确定VAP病原菌,以指导抗生素应用.我们采用气管内吸出物定量培养(QEA)与保护性毛刷(PSB)、支气管肺泡灌洗(BAL)定量培养、不良反应对比研究等方法,探讨QEA诊断VAP病原菌的价值.
作者：周畔；方力争；吴晓红；应可净 刊期： 2001年第10期
粘液高分泌是慢性支气管炎重要的病理生理特征,粘液腺和上皮杯状细胞合成分泌的粘蛋白决定了粘液的粘弹性.广泛应用于哮喘防治,我们探讨了选择性半胱氨酸白三烯1受体拮抗剂孟鲁司特,对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的作用.
作者：黄勇；杨肇亨；周向东；刘维会；段绪伟 刊期： 2001年第10期
我院1998年1月～2000年10月对有人类免疫缺陷病毒(HIV)感染高危因素的住院肺结核患者1 108例常规进行了HIV抗体检测,旨在探讨HIV合并肺结核的发病情况,结果阳性13例,报告如下. 材料与方法对同期具有HIV感染高危因素的住院肺结核患者常规进行HIV抗体初筛试验,阳性者送广西艾滋病(AIDS)监测检测中心确定,艾滋病的诊断按中国卫生部1990年颁布的AIDS诊断标准[1].
作者：卢瑞朝；刘飞鹰 刊期： 2001年第10期
积极治疗缺氧引起的肺动脉高压是防治肺心病的关键环节.我们运用中药虎杖注射液来探讨其对肺动脉压等血流动力学及血气指标的影响,并对虎杖中的有效成分作初步研究.
作者：李笑宏；杨玲；林建海 刊期： 2001年第10期
哮喘患者的外周血淋巴细胞的增殖增加而凋亡减少[1,2],但具体调节机制尚待阐明.蛋白激酶C(PKC)是一种细胞内生物信号传导途径的关键酶,我们以往的研究表明,其可能参与了哮喘患者外周血T淋巴细胞的活化[3],但它在T淋巴细胞增殖和凋亡中的具体作用尚不十分清楚.我们的研究拟探讨哮喘豚鼠模型及哮喘患者的T淋巴细胞PKC信号途径与增殖和凋亡的关系为从细胞内生物信号传导机制变化的角度阐明哮喘的发病机制提供实验资料.
作者：熊维宁；徐永健；张珍祥；王孝养；莫碧文；傅娟 刊期： 2001年第10期
支气管哮喘是一种气道慢性炎症,在炎症发病过程中修复与重塑的调控机制已被引起高度重视.我们采用免疫组化ABC法,检测卵蛋白致敏不同时间(1、3周)大鼠气道粘膜下细胞增殖指数的变化及气道基底膜Ⅲ型、Ⅴ型胶原表达的变化,同时观察分别吸入布地奈德(商品名:普米克)1、3周的影响,以阐明吸入糖皮质激素对肺内气道重塑的影响.
作者：杜永成；薛建敏；胡晓芸；许建英；张晓云 刊期： 2001年第10期
儿童哮喘发病与呼吸道感染的关系已受到国内、外学者的关注,肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CP)是一个新近被认识的主要呼吸道病原.我们采用敏感性较好的培养方法了解哮喘儿童中CP感染状况,探讨CP感染与哮喘急性发作的关系.
作者：刘钢；刘世英；王树欣；李红丽；江载芳；杨永弘 刊期： 2001年第10期
随着对维A酸与肺癌关系的研究发现:全反式维A酸(ATRA)虽能抑制支气管上皮细胞的生长和鳞状分化[1],但这种作用在肺癌的形成过程中消失,且在体外实验的大多数人肺癌细胞株对ATRA有显著的抗性作用[2,3].近已证实,ATRA的一种立体异构体--9-顺维A酸(9-cis-RA)能与维A酸受体(RARs)和维A类X受体(RXRs)结合而发挥其生物学作用,故9-cis-RA倍受研究者的重视[4].我们的研究旨在观察9-cis-RA对肺鳞癌细胞株的细胞周期及分化作用的影响.
作者：张世国；于雪艳；孔立新；孙晓明；鲁秀华 刊期： 2001年第10期
经过多年的基础和临床研究,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义和诊断标准日趋完善,在指导临床诊治中发挥越来越大的作用.然而,从临床角度看依然存在一些问题,如肺炎和ARDS的鉴别,ARDS与左心衰竭的鉴别等.为此有必要提出并探讨这些问题的解决办法,为进一步提高ARDS的诊治水平提供参考意见.
作者：白春学 刊期： 2001年第10期
结核分支杆菌几乎可以侵犯机体的各个脏器引起疾病,入侵的结核分支杆菌除对呼吸道、胃肠道与皮肤的侵犯可以是外源性的以外,对其它脏器的侵犯大多由原发性病灶经血液播散,但要从患者血液中分离结核分支杆菌很不容易,这对结核的诊治与传播机制的研究带来很大困难.1982年,Judge等[1]报道,经常可从结核病患者血液中分离到结核分支杆菌L型,一种因环境因素(机体免疫因素或治疗用药)影响而产生的细胞壁缺损型(CWD),在一般结核分支杆菌培养基中不能生长.这说明了结核分支杆菌主要是以L型的形式在体内播散.由于艾滋病(AIDS)患者常并发结核病,甚至发生分支杆菌的血行播散,80年代以来,人们建立了多种检测血中分支杆菌的方法,促进了分支杆菌菌血症的研究.近年来,采用聚合酶链反应(PCR)技术,在较多例数结核患者外周血中检出结核分支杆菌或其它分支杆菌DNA的报道逐渐增多,这也证实了结核分支杆菌从肺部进入血流的可能性.因此,分支杆菌菌血症的研究在诊断、治疗、预防上有越来越重要的意义.
作者：朱明利；黄谷良；林特夫 刊期： 2001年第10期
患者男性,61岁,因发热、头痛、呕吐半个月于1997年11月14日入院.体检:神清,颈部轻度抵抗感,克氏征(-),布氏征(+).脑脊液检查符合结核性脑膜炎诊断.既往无银屑病史.入院后抗结核治疗:异烟肼0.4 g,对氨基水杨酸钠8.O g,加入10%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次;链霉素0.75 g,每日1次肌肉注射;吡嗪酰胺0.75 g,每日2次,治疗54 d症状好转出院.院外仍用上述药物,出院2个月后突然出现全身多发性帽针至扁豆大小的丘疹或斑丘疹,呈淡红色,痒,当地诊为银屑病.停用抗结核药,并应用环孢霉素、活性肽等药,住院治疗1个月,症状缓解出院.此后改用利福平、吡嗪酰胺、丙硫异烟胺、乙胺丁醇、氧氟沙星,疗程达1O个月,来我院复查后遵医嘱停药.病情一直较稳定.1年后,因受凉后发热、轻度头痛,疑结核性脑膜炎复发,自服异烟肼0.3 g,每日1次,2 d后全身出现红色斑丘疹,继之表面被覆银白色鳞屑,剥除磷屑则见小的出血点,痒,当地医院再次诊为银屑病,停用异烟肼,对症治疗,病损很快好转.10 d后再服异烟肼,皮损再次出现并加重.至此,为异烟肼致皮疹无疑.
作者：郭新美；王光强；刘伟娟；孙玉红；王珂 刊期： 2001年第10期
支气管哮喘是一种常见的呼吸道疾病,其发病机制极其复杂,尚未完全阐明.近年来,随着分子生物学和分子免疫学的进展,有越来越多的证据表明,Th1/Th2细胞比例的降低与哮喘密切相关.研究发现,Th1/Th2失衡的原因可能与体内白细胞介素12(IL-12)水平降低有关,应用IL-12可改善Th1/Th2比例而具有治疗作用.
作者：杨青；况九龙；饶纬华 刊期： 2001年第10期
依据在局限性肺结核患者外周血中高比例发现结核分支杆菌核酸阳性的事实,近张天民教授[1]提出了结核性亚临床菌血症概念,再次引起了人们对临床标本中结核分支杆菌核酸阳性的生物学和临床含义的关注.
作者：潘毓萱 刊期： 2001年第10期
我科自1993年以来,使用红霉素溶液作为胸腔硬化剂注入胸腔,促使肺、胸膜粘连治愈复发性气胸、肺切除术后残肺创面漏气40例,有效率为90%.此外还治愈3例乳糜胸患者.治疗方法:(1)红霉素溶液配制:注射用红霉素粉剂0.75 g溶于25%葡萄糖溶液40 ml;(2)无菌操作下胸腔插管闭式引流,排除胸内积液,使肺充分膨胀;(3)为减轻红霉素溶液注入胸腔后的疼痛反应,在注药前1 h肛内纳入吲哚美辛(商品名:消炎痛)栓剂1支,如无禁忌同时肌肉注射哌替啶(度冷丁)50～75 mg.并用1%利多卡因40 ml先于注药前0.5 h从胸引管内注入胸腔;(4)将准备好的红霉素溶液从胸引管注入胸腔,夹闭胸引管,经上述方法给药,患者有轻微疼痛感,均能耐受;(5)给药后要患者每小时转动身躯,改变体位1次,使药液在胸腔内均匀分布.
作者：姚培炎 刊期： 2001年第10期
分子生物学或分子医学的深入开展，会给临床医学带来机遇，也会给传统的医学概念带来挑战。以菌阴结核为例，它占结核病总数的70％，其诊断和治疗考核迄今无确切的证据和指标，其传播感染也还占有一定比例。自从1985年Mullis创立聚合酶链反应(PCR)技术并在1989年应用于结核病的诊断，至1994～1995年开始，在国内外均发现菌阴结核病患者PCR查血可获结核分支杆菌DNA(TB-DNA)阳性结果，于是产生了一个新问题，即是否存在结核性亚临床菌血症?能否用于菌阴结核病的诊断?
作者：张天民 刊期： 2001年第10期
作者： 刊期： 2001年第10期
作者： 刊期： 2001年第10期
