目的探讨经脊柱前路结核病灶清除的同时植骨内固定的可行性和必要性,以及对脊柱结核的治疗效果.方法 1998年 2月?000年 8月采用脊柱前路病椎切除加植骨,并采用Orion或Z-plate钢板进行椎体固定.共治疗12例脊柱结核,观察植骨融合及矫正畸形情况和结核病灶愈合情况.结果经平均10个月的随访,12例患者脊柱结核均治愈,植骨与受骨区全部骨性融合,融合时间平均为5.8个月,后凸矫正角度平均16°.全组病例切口均一期愈合.无手术并发症.结论本方法可经脊柱前路作较彻底的病灶清除,并较好地进行脊柱矫形和椎管减压,完成脊柱稳定性重建,有利于患者早期离床活动和脊柱结核治愈率的提高. ?
作者：龚遂良；徐荣明；戴嘉平 刊期： 2002年第02期
目的探讨白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺原性心脏病(肺心病)发病机制中的作用,及抗白细胞粘附疗法在肺心病治疗中的疗效.方法采用流式细胞术,用单克隆抗体定量测定42例COPD患者(稳定期)、41例肺心病患者(稳定期)周围血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54的阳性表达率,并以24名健康人作正常对照. 41例肺心病患者分为2组,治疗组20例,服用火把花根片(1次3片,1日3次);对照组21例.测定20例服火把花根片后的肺心病患者周围血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54的阳性表达率,并与对照组21例肺心病患者作比较.结果 COPD患者组血液单核细胞表面的CD11a、CD11b、CD18、CD54,淋巴细胞表面CD11a的阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.05);肺心病患者组血液中性粒细胞表面CD11a、CD11b、CD18、CD54,单核细胞表面CD11a、CD18、CD54 ,淋巴细胞表面CD18较正常对照组明显增强(P<0.05);服火把花根片后,肺心病治疗组中性粒细胞表面CD11a、CD11b、CD18、CD54,单核细胞表面CD11a、CD18、CD54 ,淋巴细胞表面CD18较服药前肺心病组有显著下降(P<0.05). 余各型均无显著差异.结论 COPD患者通过单核细胞粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD54的表达上调,肺心病患者通过中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD54及单核细胞表面CD11a/CD18、CD54的表达上调,使白细胞与内皮细胞粘附明显增强,参与各自疾病的病理发展过程.火把花根通过肺心病中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD54及单核细胞表面CD11a/CD18、CD54的表达下调,使白细胞与内皮细胞的粘附下降,阻止肺心病的发展.
作者：陈宇洁；赵杰；李德荣；陆海英；万小兵；彭香；雷松；周东 刊期： 2002年第02期
目的探讨肺结核患者血清中免疫抑制酸性蛋白(IAP)变化及临床应用价值.方法采用琼脂扩散法检测336例肺结核患者及对照组血清中免疫抑制酸性蛋白水平.结果肺结核、健康、非结核呼吸道疾病组血清中IAP分别为(797±168)、(367±71)、(404±7 5)mg/L.如果将免疫功能受抑制的阳性界值定在>500 mg/L,则3组的阳性率分别为96 .7%、9.2%、9.6% (P<0.05),原发型肺结核、血行播散型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核性胸膜炎患者阳性率分别为100.0%、100.0%、96.0%、98.6%、96 .9%.病情进展期肺结核患者IAP水平明显高于稳定期,治疗后病情好转者IAP逐逝下降. 结论测定肺结核患者血清中IAP能较直观反映其免疫抑制状况及病情严重程度,并对观察疗效、评判预后具有较好意义.
作者：费晓峰；吴建鸿；马敏华；方明娟 刊期： 2002年第02期
目的探讨T细胞受体β链可变区(TCR V β)受体谱限制性取用与哮喘的相关性.方法采用荧光标记半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),借助377 DNA自动测序仪分析36例哮喘患者外周血TCR V β基因取用格局的变化,通过变性聚丙酰胺凝胶电泳及单链构象多态性分析(SSCP),对哮喘患者优势取用的TCR V β基因家族进行基因片段重组长度及碱基差异分析.结果 TCR V β 8在哮喘患者以及其中对屋尘螨过敏者外周血中被优势取用的次数(13/36、10/24)与正常对照组(1/16)比较 ,差异有显著性(P=0.023 0、0.014 7);TCR V β 5.1在屋尘螨过敏哮喘者外周血中被优势取用的次数(10/24)与正常对照组(1/16)比较,差异有显著性(P=0.018 6).值得注意的是,36例哮喘患者中有2例豚草过敏者均优势取用了V β 1.同时发现被哮喘患者优势取用的TCR V β基因家族在正常人中均为多克隆扩增,同时哮喘患者的外周血中大多数亦为多克隆扩增,但有5例哮喘患者V β 8为寡克隆扩增,出现限制性取用.结论 TCR V β 8 、5.1 基因片段可能和哮喘患者屋尘螨过敏有关,哮喘患者的外周血TCR V β基因家族呈寡克隆扩增趋势 .
作者：郭雪君；李伟杰；邓伟吾；俞善昌；李云珠；倪培华；张洪熹 刊期： 2002年第02期
目的研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制,探讨肺癌治疗的新策略.方法共收集49份原发性支气管肺癌标本,用免疫组织化学技术检测微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、受体1(Flt1)和受体2(KDR)在肺癌组织不同细胞成分中的表达程度.用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况.结果 (1)VEGF、Flt1和KDR在肿瘤细胞、基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达.(2)肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期、临床分期、病理类型和分化程度等关联不明显,但微血管高密度组患者生存时间短、预后差(P<0.05).(3)肿瘤细胞VEGF的表达程度在高、低血管密度组间差异无显著性(P>0.05);而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组(P<0.01).(4) 肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一致性.(5)肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性,而与Flt1的表达却不具有一致性.结论 (1)肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰,是肺癌患者评估疗效、推测预后的一个独立和良好的指标.(2) VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身,还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现,VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点.(3)肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF.(4)VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌,但两种受体的重要性不同,KDR可能起主要作用.
作者：张广宇；赵敏；徐明堂；杨永辉；王孟山；杨纯正 刊期： 2002年第02期
目的探讨非特异性间质性肺炎(NSIP)的病理和临床特点.方法对8例经电视胸腔镜或小切口开胸肺活检诊断为NSIP的病例进行光镜观察和临床病理资料回顾性分析.结果 NSIP多见于女性(男∶女=1∶3,2/6),平均年龄48岁,临床表现为渐进性呼吸困难、咳嗽、咳痰、双下肺闻及爆裂音,肺功能主要为限制性通气障碍,高分辨CT表现为双下肺野为主的网状、片状磨玻璃样改变.病理特征为均一的间质炎症和纤维化,4例有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎样改变, 3例有纤维母细胞灶,1例有蜂窝肺;组织学类型:混合型6例,纤维化型2例.对皮质激素反应:显效组与有效组各4例;与纤维化型相比,大部分混合型对皮质激素有较好的反应.结论 NSIP的组织学类型与疗效有密切的关系;纤维化性的NSIP与普通型间质性肺炎在病理组织学上不易鉴别,诊断需密切联系临床.
作者：易祥华；何国钧；郑迪；李惠萍；姜格宁 刊期： 2002年第02期
目的研究缓激肽受体B2拮抗剂FR173657对卵蛋白致敏和激发豚鼠咳嗽反应性的影响.方法正常和卵蛋白致敏豚鼠各40只,卵蛋白雾化吸入激发.24 h后,再各自分成对照组、小剂量FR173657组、中剂量FR173657组和大剂量FR173657组.每组10只,分别腹腔注射生理盐水、FR173657溶液0.03 mg/kg、0.3 mg/kg和3 mg/kg,观察吸入辣椒素溶液诱导的咳嗽反应.用非侵入性方法测量正常对照组、致敏对照组和致敏中剂量FR173657组豚鼠的特异性气道阻力.结果不同剂量的FR173657不影响正常豚鼠的咳嗽反应和气道阻力.致敏对照组豚鼠吸入10-4 mol/L辣椒素溶液诱导的咳嗽次数和特异性气道阻力分别为[(21.7±3.0)次/3 min]和[(9.4±0.5) cm H2O/s]与正常对照组[(8.3±1.4)次/3 min,(7.9±0.9) cm H2O/s] 比较,差异有显著性(P<0.05),中剂量FR173657能抑制这些改变,咳嗽次数和特异性气道阻力分别为[(12.2±1.3)次/3 min,(7.5±0.9) cm H2O/s],两组比较差异有显著性(P<0.05).结论缓激肽B2受体拮抗剂抑制致敏豚鼠卵蛋白激发后增高的咳嗽反应和气道阻力.因此,缓激肽可能是嗜酸细胞性气道炎症所致咳嗽的重要介质.
作者：邱忠民；郭德华；傅向春；刘琦 刊期： 2002年第02期
目的对肺功能检测在我国的应用现状进行首次调查.方法对我国29个省、直辖市、自治区212家医院进行问卷调查.结果检测回函率为81.6%,已开展肺功能检测者为91.9%,其中三级医院为69.2%.肺功能检测在20世纪70年代后期开展较快,90年代前期达到高峰.国产肺功能检测仪仅为12.4%,进口检测仪为87.6%;平均每月肺功能应用次数及每病床使用数总体较低,肺功能检测项目和临床应用在三级和二级医院间有较大差异;肺功能在内、外科应用较为广泛,儿科、妇科、耳鼻喉科等应用较少.检测的基本项目是通气功能,所有已开展肺功能检测的医院都已开展,支气管扩张试验(74.2%)和激发试验(65.4%)应用也较为广泛,肺容量(60.0%)、弥散(58.2%)及气道阻力(42.7%)测定分别在三级医院开展,但二级和以下医院开展较少,运动心肺功能试验在三级医院中只有16.4%的医院开展,三级以下医院均为空白;对所选用的肺功能正常预计值能明确说明的医院只有21.4%;能明确选用适于儿童正常值的医院只占开展儿科检测的16.9%;引用国人预计值的医院仅16.3%.结论我国肺功能检测发展仍不平衡,对肺功能检测临床应用的认识有待加强.肺功能仪器国产化亟待加强.肺功能检测应更广泛的开展(对象和项目),并应重视正确的选用肺功能预计值.
作者：郑劲平 刊期： 2002年第02期
目的加深对免疫缺陷性结核病的认识.方法对两所医院1972～2000年间因免疫缺陷导致结核病而死亡的5例患者行尸检.结果 5例胸腺发育不全或损害;外周淋巴结结核,其中3例形成巨块型病灶;多器官受累,双肺为重,伴血道及淋巴道播散.镜下特征为极不典型的结核病变,其内有大量结核分支杆菌.结论胸腺和外周淋巴组织发育不良,可致抗结核分支杆菌感染能力匮乏、免疫应答不足而引起全身血行及淋巴道播散性结核病死亡.其详细的生物学潜在性紊乱机制尚待进一步探讨.
作者：刘琳；刘光耀；郑燕春；陈华；鲁建生 刊期： 2002年第02期
肺癌的耐药机制系多因素参与.以往人们主要注意P-糖蛋白、多药耐药蛋白、肺癌耐药蛋白、谷胱甘肽/谷胱甘肽-S-转移酶、拓扑异构酶Ⅱ以及Bcl-2等在肺癌多药耐药(MDR )中的作用[1],而对端粒酶和新的凋亡抑制蛋白survivin在肺癌MDR发生机制中的作用知之甚少.为此,我们用由顺铂(DDP)诱导的多药耐药A549细胞模型研究依托泊苷(VP16 )对耐药和非耐药肺癌A549细胞株survivin基因、端粒酶活性和端粒酶各亚基表达影响的差异,以进一步探讨肺癌多药耐药的发生机制.
作者：王孝养；张珍祥；徐永健；陈仕新；熊维宁 刊期： 2002年第02期
近年来研究发现肺气肿发生过程中常伴有异常的纤维组织增生,早期以Ⅲ型胶原增加为主[1].我们通过蛋白激酶C(PKC)-抑制因子κB(iκB)信号传导途径的研究来探讨其对木瓜蛋白酶致大鼠肺气肿小气道平滑肌细胞及肺组织α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)前胶原[α 1(Ⅰ)、α1(Ⅲ) PC]mRNA表达的影响.
作者：傅娟；徐永健；张珍祥；熊维宁；丁毅鹏；胡竹林 刊期： 2002年第02期
我们就油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素10 (IL-10)mRNA、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达及肾上腺素β受体激动剂的作用进行了研究.
作者：李风雷；刘晓晴；张珍祥；李臣鸿；王孝养；许淑云；傅娟 刊期： 2002年第02期
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种常见疾病.临床上以阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)较常见,此病由于症状多见而不被认为是一种疾病,往往易被忽视.美国流行病学调查显示40岁以上男性和绝经后女性患者较多见,其发病率为1.24%[1].近期,我科诊治了一个家系多名成员患此病的病例,现加以报道和分析.
作者：肖兰英；王保法；杨红申；吴亚丽；张友 刊期： 2002年第02期
我们收集了肝结核球10例,着重分析和探讨其磁共振成像(MRI)表现和鉴别诊断,以进一步提高对该病的诊断准确性.
作者：严福华；曾蒙苏；刘嵘；周康荣；樊嘉；纪元 刊期： 2002年第02期
近年来,辅助T淋巴细胞Th1/Th2在呼吸系统疾病中的作用受到较多重视.我们的试验通过测定外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4) 水平来间接反映Th1/Th2细胞的活性,探讨慢性支气管炎(慢支)及哮喘中Th1/Th2亚群的失衡情况,并观察地塞米松(DXM)、结核菌素多糖核酸(BCGPNS)对其活性的影响.
作者：杨振华；陈平；向旭东 刊期： 2002年第02期
20世纪80年代起,人们逐渐认识到呼吸力学监测的重要性.其中呼吸驱动压(P0.1 )P为吸气开始100 ms时食道内压(Pes)的变化,作为反映呼吸中枢输出水平的指标,受到了广泛的注目.因为对于慢性阻塞性肺疾病(COPD )患者呼吸驱动水平的观点尚未一致,尤其是对于COPD合并呼吸衰竭(呼衰)患者呼吸驱动水平的研究尚不多见.故我们通过测定COPD合并呼衰患者的P0.1等呼吸力学指标,来具体分析呼吸驱动与血气、呼吸方式、呼吸困难指数之间的关系.
作者：杨鹤；刘志；于润江 刊期： 2002年第02期
对172例患者行支气管肺泡灌洗液(BALF)的腺苷脱氨酶(ADA)检测,以期为临床提供敏感、特异、快速的诊断方法.
作者：钟素成；吴永泉；谢江泰；卢凯明；张金珍 刊期： 2002年第02期
脉冲振荡法(IOS)呼吸阻抗正常值的建立,可作为健康普查、心肺疾病早期诊断与研究的依据,提供对心肺疾病治疗及预后进行评估的依据.
作者：王国强；周玉君；程炳忠；赵连云；王惠芬；王涛 刊期： 2002年第02期
通过观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平来反映气道炎症的变化,并与地塞米松的疗效比较,探讨卡介菌多糖核酸对Th1/Th2反应的调节作用机制.
作者：谢世光；张伟 刊期： 2002年第02期
近年发现的多肿瘤抑制基因1(MTS1)是一种细胞周期素D依赖性激酶的抑制基因,其突变、缺失及外显子1内部的5′CPG DNA序列甲基化与多种肿瘤的发生、发展相关[1] .我们利用免疫组织化学检测了肺癌及癌旁组织手术标本的P16蛋白表达水平以探讨P16与
作者：郑素歌；徐永健 刊期： 2002年第02期
家族性自发性气胸(FSP)较少见,于1921年Faber首先报道一个家族同胞两人均患自发性气胸,之后散见于国内外文献,我们曾报道了两个家族7例FSP[1].国外有学者认为F SP与人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)的A2B40有关[2], 国内文献尚无有关该方面的报道,现将我们测定的一个FSP家族3个成员HLA的表现型及病例资料报告如下(图1).
作者：陈愉；李胜歧；刘秀华；谭朴泉 刊期： 2002年第02期
流行性感冒(简称流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,其发病率居传染病首位.发病快,传播迅速,易引起世界范围的大流行,老年人及免疫力低下者更易出现合并症而死亡.目前流感仍威胁着人类的健康,因此,研究和开发新型更有效的预防和治疗流感的药物非常重要.神经氨酸酶抑制剂的临床使用,为流感的防治提供了更有效的手段[1].
作者：苏楠；林江涛 刊期： 2002年第02期
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占原发性肺癌的75%～80%.就诊时已有70%～80%属中、晚期,失去手术机会.这部分患者总的5年生存率低于5%[1] .约1/3的NSCLC属于Ⅲ期,即所谓局部晚期.过去,高剂量放疗是局部或局部晚期N SCLC的常规疗法.单纯胸部放疗的中位生存期<1年,5年生存率仅5%～7%.尽管新的放疗方法不断推出,如超分割放疗、加速超分割放疗,以及连续超分割加速放疗等.胸部放疗能控制局部病灶,并有效缓解肿瘤引起的症状,但对于提高晚期肿瘤患者的生存率作用不大 .其容易转移的特性与低生存率有关,因而需予以有效的全身性治疗.以顺铂为基础的联合化疗对于提高Ⅲ～Ⅳ期患者的生存率具有肯定的疗效.对于Ⅲ期患者,全身化疗+局部放疗的综合治疗方式已经取得了良好的结果.一些随机试验和Meta分析已经证实,对于有良好的生活质量评分及体重下降轻微的患者,同步或序贯放、化疗能提高疗效和生存期,但5年生存率仍有待进一步提高[1,2].影响疗效的因素主要有:(1)局部病灶的控制;(2)远处转移灶或微转移灶的控制;(3)癌细胞的耐药性;(4)化、放疗本身引起的毒副作用.肺癌的非手术综合治疗包括化疗、放疗、免疫治疗、基因治疗等,我国还有独具特色的中药治疗.序贯或同步化放疗的应用提高了局部晚期肺癌患者的缓解率和生存率,是近年来的重要进展.我们就国内外对不能手术的NSCLC的综合治疗,主要为序贯化放疗、同步放化疗、中药治疗以及克服肺癌耐药性的策略的新进展作一综合报道与评述.
作者：黄海茵；韩明权；苏晋梅；龙为红 刊期： 2002年第02期
例1 患者女性,45岁,因反复咳嗽、气促1年, 加重1个月入院.自2000年来无诱因出现阵发性干咳,偶咳出粉红色树枝状物.曾于外院摄胸部X线示:右下肺斑片状密度增高影,未予治疗.既往患甲状腺机能亢进症10年.查体 :体温 37.4℃,脉搏100次/min,呼吸21次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP a).双侧甲状腺I°肿大,右下肺呼吸音减低,未闻及干、湿性音.胸部CT示:右肺下叶炎症.痰培养检出草绿色链球菌.住院期间先后吐出2束粉红色支气管树状物,病理检查示:纤维素性渗出物和炎性细胞、粘液.
作者：张平；段文帅；杨俭 刊期： 2002年第02期
作者：朱元珏 刊期： 2002年第02期
患者男性,66岁,因咳嗽、间断痰中带血1年,气促2个月于1999年11月1 5日入院.患者1年前起出现咳嗽,多为干咳,有时晨起咳嗽后少量咳血,经抗炎、止血治疗后咯血可消失,咳嗽减轻,未经抗结核药物治疗.近2个月来咳嗽加重,并出现活动后和餐后气促,有时低热、咳黄脓痰、全身乏力,体重减轻.患者既往无慢性呼吸系病史,1991年左胸部曾被水泥板钢筋戳穿伤及肺部,经治疗痊愈.
作者：周一平 刊期： 2002年第02期
作者：中华医学会呼吸病学分会 刊期： 2002年第02期
